девчата я тут как бы новенькая ... извините если что то не так написала))) вообщем было 2 зб после первой сказали так бывает после второй пошла обследоваться ... из иппп была уреплазма мы ее с мужем пролечили ... дальше сдала на торч инфекции у меня антитела к цитомегаловирусу краснухе и герпесу ... и самое главное сдала полиморфизм генов гемостаза и выявили вот эти мутации 

F7 - коагуляционный фактор VII (проконвертин, или конвертин) - участвует в образовании тканевой протромбиназы и превращении протромбина в тромбин 
- Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает понижение уровня фактора VII в крови - генотип G/A
Риски: 
- 2-х кратное снижение риска инфаркта миокарда;
- повышенный риск кровотечений.

F13 - коагуляционный фактор ХIII (фибриназа) - обусловливает димеризацию и полимеризацию фибрина, обладающего значительной механической силой и резистентностью к протеолитической деградации плазмином. Участвует в стабилизации клеточной поверхности мембран. 
- Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает понижение уровня фактора XIII в крови - генотип G/T
Риски: 
- уменьшение риска венозного тромбоза; 
- повышенный риск кровотечений на фоне антикоагулянтной терапии;
- геморрагический синдром;
- гемартрозы.

FGB - фактор I свертывания крови (фибриноген) 
- Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает повышенный уровень фибриногена в крови (генотип G/A)
Риски: 
- увеличение риска инсульта (ишемического и геморрагического) с многоочаговостью поражений в 2,6 раза;
- увеличивает риск ИБС и ИМ (за счет регуляции вязкости крови и влияния на скорость кровотока, особенно в стенозированных участках артерий, усиления накопления внеклеточных липидов в фиброзных бляшках и участия в процессе агрегации тромбоцитов);
- привычное невынашивание беременности, фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода.

ITGA2-альфа2 интегрин (тромбоцитарный рецептор к коллагену) 
- Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает увеличение скорости адгезии тромбоцитов (генотип C/T)
Риски: 
- повышенный риск ИМ, ишемического инсульта;
- развитие тромбоэмболических заболеваний (артериальные тромбоэмболии);
- постангиопластические тромбозы;
- повышенный риск послеоперационных тромбозов. 

PAI-1 (серпин) - антагонист тканевого активатора плазминогена.
- Выявлен полиморфизм гена в гомозиготном состоянии, что обусловливает повышение уровня PAI-1 в крови и снижение фибринолитической активности крови (генотип 4G/4G)
Риски: 
- привычное невынашивание беременности;
- увеличение риска развития тяжелого гестоза в 2 (при генотие 4G/5G) - 4 (при генотипе 4G/4G) раза;
- гипоксия, ВЗРП и гибель плода за счет тромбоза спиральных артерий, снабжающих плаценту;
- увеличение тромбогенности сосудистой стенки при гормональной терапии для ЭКО;
- повышение риска коронарных нарушений в 1,3 раза;
- риск ИМ;
- риск тромбоза портальной вены и тромбоза внутренних органов;
- увеличение летальности в результате септических инфекций, в частности, менингококковой инфекции у детей 

MTHFR : 1298 А>С - метилентетрагидрофолат-редуктаза
- Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает снижение функциональной активности фермента - генотип А/С
Риски: 
- риск развития тромбозов
- невынашивание беременности, поздний гестоз

MTRR: 66 A>G - метионин-синтаза-редуктаза
- Выявлен полиморфизм гена в гомозиготном состоянии, что обусловливает снижение функциональной активности фермента - генотип G/G
Риски: 
- рост уровня гомоцистеина в крови 
- дефекты развития нервной трубки. 
- усиливает патологический эффект, ассоциированный с полиморфизмами генов MTHFR и MTR.

это наверно и есть причина моих замерших ?! может кто сталкивался девчата подскажите

Девочки, подскажите пожалуйста - сдала анализы на тромбофилию по 8 факторам. Может кто то соображает, действительно ли так опасно это всё?

Начиталась, такой ужас написан. Сижу переживаю

Факторы тромбофилии:
1. Протромбин (коагуляционный фактор II)- F2: G20210 G>A - GG- N
2. Фактор Лейдена (фактор V) - F5: 1691 G>A - GG - N
3. Фактор VII свертывания крови - F7:10976 G>A - GG - N
4. Фактор XIII свертывания крови - F13A1: G>T (Val 34 Leu) - GT - Getero
5. Фибриноген (фактор I свертывания крови) - FGB: -455 G>A - GG -N
6. Интегрин альфа 2 (тромбоцитарный рецептор к коллагену) - ITGA2: 807 С>T- CT - G
7. Интегрин бета 3 (тромбоцитарный рецептор фибриногена) - ITGB3: 1565 T>C - TT- N
8. Антогонист тканевого активатора плазминогена (серпин 1) - PAI-1: -675 5G/4G - 5G/4G- Getero

Цикл фолиевой кислоты:
9. Метилентетрагидрофолатредуктаза - MTHFR: 677 C>T - CC - N
10. Метилентетрагидрофолатредуктаза - MTHFR: 1298 A>C - AC - Getero
11. B12-зависимая метионин-синтаза - MTR: 2756 A>G - AA - N
12. Метионин-синтаза редуктаза - MTRR: 66 A>G - GG - P


N - нормальная гомозигота, «дикий тип»
Getero - гетерозигота
P - патологическая гомозигота

Заключение.
Генетические полиморфизмы , ассоциированные с риском развития гемофилии (предрасположенность к тромбозам):

Мутаций в генах F2: G20210 G>A, F5: 1691 G>A, F7:10976 G>A, FGB: -455 G>A, ITGB3: 1565 T>C не обнаружено.

1.Обнаружена мутация в гене F13A1: G>T (Val 34 Leu) в гетерозиготном состоянии - снижение уровня XIII фактора в крови. Может привести к повышенному риску на фоне антикоагулянтной терапии, геморрагическому синдрому, гемартрозам.
3.Обнаружена мутация в гене ITGA2: 807 С>T в гетерозиготном состоянии - изменение свойст рецептора; приводит к увеличению скорости адгезии тромбоцитов. Повышенный риск послеоперационных тромбозов, инфаркта миокарда (в 2.8 раза), ишемического инсульта.
4.Обнаружена мутация в гене PAI-1: -675 5G/4G в гетерозиготном состоянии - повышение уровня PAI 1 в крови, снижение фибринолитической активности крови. Привычное невынашивание беременности, увеличение риска развития тяжелого гестоза в 2-4 раза. Гипоксия, задержка развития и внутриутробная смерть плода. Повышение риска коронарных нарушений в 1.3 раза.

Генетические полиморфизмы , ассоциированные с нарушениями фолатного цикла:

Мутаций в гене MTHFR: 677 C>T, MTR: 2756 A>G не обнаружено.

1. Обнаружена мутация в гене MTHFR: 1298 A>C в гетерозиготном состоянии - снижение функциональной активности фермента. Риск развития тромбозов. Невынашивание беременности, поздний гестоз.
2. Обнаружена мутация в гене MTRR: 66 A>G в гомозиготном состоянии - снижение функциональной активности фермента, рост уровня гомоцистеина в крови. Усиливает патологический дефект, ассоциированный с полиморфизмами генов MTHFR и MTR.

Рекомендации.
Рекомендуется дополнительное обследование с определением уровня гомоцистеина в крови, витаминов В6, В12, В1, фолиевой кислоты, проведение гемостазиограммы. Для верификации диагноза и разработки тактики лечения необходимы дополнительные исследования свертывающей системы крови: АЧТВ, фибриноген, протромбиновое время, агрегация тромбоцитов, D-димер.