Нормы толщины эндометрия
1 - 2 день цикла - 0,5 - 0,9 см
3 - 4 день цикла - 0,3 - 0,5 см
5 - 7 день цикла - 0,6 - 0,9 см
8 - 10 день цикла - 0,8 - 1,0 см
11 - 14 день цикла - 0,9 - 1,3 см
15 - 18 день цикла - 1,0 - 1,3 см
19 - 23 день цикла - 1,0 - 1,4 см
24 - 27 день цикла - 1,0 - 1,3 см
Большое спасибо aigul за сбор этой ценной инфы, которую я скопировала у нее в дневнике. Я не буду расписывать длинные и заумные суждения по поводу того, что же надо сделать прежде чем решиться забеременить...я прочитала сотни статей на эту тему...могу сказать лишь одно не стоит ждать пока вам даст указания генеколог или репродуктолог...как правило они начинают полное и детальное обследование лишь после того как выяснится, что пара возможно бесплодна (((
не стоит ждать условно принятого "года попыток", ведь если проблемы есть - они никуда не денутся..будет очень обидно, если вдруг окажется что у вас инфекция или не все впорядке с гормонами спустя лишь год неудачных попыток...ведь все это можно выяснить в самом начале и успешно вылечить. И так начну свой список:
1. Общий мазок на флору (обоим супругам)
2. Секс инфекции - мазок (уреаплазма, микоплазма, хламидия, впч, цитомегалловирус, герпес 1 и 2, типа - все это должны сдать оба супруга )
3. кровь на торч инфекции (токсоплазмоз, краснуха, герпес, цитомегалловирус) - женщине
4.узи органов малого таза + фоликулометрия (хотябы один цикл), узи молочных желез - женщине :)
5. гормоны (фсг, лг, пролактин, тестостерон общий, эстрадиол, дгэа-с, 17 он прогестерон, кортизол, прогестерон) - женщине
6.спермограмма - мужчине :)
7. гормоны щетовидной железы (ттг, т3 общий, т4 свободный) - женщине
8. консультация эндокринолога, с анализами гормонов щетовидной железы+ можно сразу сделать узи щетовидки (если увидите, что гормоны не впорядке - все равно потом заставят)
9. консультация окулиста (обязательно исследование глазного дна, даже если ваше зрение идеально!!!), невролога (позвоночник, даление и т.д.), уролога (узнать впорядке ли ваши почки), кардиолога (сразу с результатом экг), фтизиатора (со свежей флюрографией и заключением ренгенолога - лучше в тубдиспансере, там специалисты опытнее), флеболога (если есть проблемы с венами - а можно и просто так, ради профилактики), лор (лучше сразу сос нимком пазух носа, лор должен взять мазок на флору слизистых носа - обязательно!!!требуйте!!!)...
10. проходимость маточных труб - гистеросальпингография (лучше сразу сделать)
11.Гемостазиограмма, коагулограмма - анализ на свертываемость крови - очень важные анализы!!! (могут быть проблемы с вынашивание и нормальной жизнедеятельностью плода)
12.Определение волчаночного антикоагулянта, антител к хорионическому гонадотропину, антител к фосфолипидам - факторы раннего невынашивания (определите хотя бы волчаночный антикоагулянт)
13.общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий и биохимический анализ мочи - со всем этим к терапевту!!!
14. приведите в порядок зубы (инфекции в полости рта также приводят к порокам развития плода, иногда даже к выкидышам!!!)
15. терапевта (ради профилактики с вами за компанию - будет веселее вместе в очереди сидеть :)), фтизиатора(флюрография - для совместных родов обязательно, да и педиатор потом требовать будет) и зубного врача (чтобы не занести инфекции новорожденному малышу при поцелуях) непомешает пройти и мужу
16. можно сразу сделать тест на совместимость - кстати это теперь тоже лечиться :)
17.консультация генетика (если в роду были случаи генетических отклонений, или возраст супругов страше 35 лет)
ну вот в принципе и все...возможно при выявленных проблемах кому-то понадобятся дополнительные обследования, но все выше перечисленное яляется номером один в списке планирования :)
Я делала лапару (удалили эндометриоз) и раздельное диагностическое выскабливание (удалили полипы). Потом 1 мес разрешили планировать Б, сделали стимуляцию. Ничего не получилось. Стали колоть Дифферелин, чтобы вызвать искусственный климакс и убить эндометриоз (если что-то осталось). Все время тануло яичники. А где-то через неделю после второго укола началась мазня где-то в течение 1,5- 2 –х недель. На УЗИ киста сначала 29 мм, потом через пару дней на УЗИ у другого врача фолликул 14 мм.
Одна Г сказала ничего не делать. Другая сказала пить аскорутин и еще какое-то лекарство (от кровотечения, забыла как называется.) пока я пила это лекарство, мазня прекращалась , только перестану, так опять начинается. Но потом все же прекратилось. Врач не знает почему такое после второго укола, говорит, что такого быть не должно. Я сама думаю, что это наверное из-за того ,что сначала меня стимулировали (яичникам сказали работать по полной), а потом сделали климакс (сказали яичникам: а теперь вообще не работайте). А ведь после стимуляции есть ребаунд эффект (то есть эффект дольше, чем один месяц).
<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
Очень переживаю, что из-за этого эндометриоз не уйдет, ведь была мазня, а смысл лечения в том, чтобы вообще не кровило. Сейчас уже тритий укол прошел. Скоро пойду по врачам, пусть думают надо мне четвертый укол делать или нет (тем более, что узистка на прошлом приеме нашла что-то в мышце матки, говорит наверное это эндометриоз). Такие дела….
Была ли у кого-то мазня во время ИК? И вообще может посоветуете что-нибудь.
Спасибо
Настя
Т.Н. Демина, Н.Ф. Алипова, Донецкий региональный центр охраны материнства и детства, Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии ФПО Донецкого государственного медицинского университета
Акушерство, гинекология, репродуктология (275) 2009 (тематический номер) / Репродуктивное здоровье
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — гетерогенная группа воспалительных заболеваний щитовидной железы аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы. Распространенность АИТ колеблется от 0,1 до 1,2 % у детей и до 6–11 % у женщин старше 60 лет (Matsuura и соавт., 1990). По данным Weetman (1992), частота клинически выраженных форм АИТ составляет 1 %. Субклинический тиреоидит и циркулирующие антитела обнаруживаются у 10–15 % практически здоровых лиц, находящихся в эутиреоидном состоянии.
Выделяется несколько видов аутоиммунных тиреоидитов: хронический аутоиммунный тиреоидит, послеродовой, безболевой и цитокининдуцированный тиреоидит, подострый тиреоидит, редкие тиреоидиты, к которым относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. АИТ развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле — Ашкенази), разрушение фолликулов. Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями — пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.
Патологическое значение для организма аутоиммунного тиреоидита практически исчерпывается тем, что он является фактором риска развития гипотиреоза. Факт носительства антител к щитовидной железе, которые являются маркерами аутоиммунного тиреоидита, в популяции многократно превышает распространенность гипотиреоза и свидетельствует о том, что в большинстве случаев заболевание не приводит к развитию гипотиреоза. Течение тиреоидита носит фазовый характер. Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы, или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее в случае прогрессирования процесса, а именно постепенного усиления лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, повышается продукция тиреотропного гормона (ТТГ), который гиперстимулирует щитовидную железу. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию тироксина (Т4) на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза (повышенные значения ТТГ при нормальном уровне Т4). При дальнейшем разрушении щитовидной железы число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз (фаза манифестного гипотиреоза).
Распространенность аутоиммунного тиреоидита оценить трудно, поскольку в эутиреоидной фазе он практически не имеет точных диагностических критериев. Распространенность как носительства АТ-ТПО, так и гипотиреоза в исходе аутоиммунного тиреоидита примерно в 10 раз выше у женщин по сравнению с мужчинами. Аутоиммунный тиреоидит является причиной примерно 70–80 % всех случаев первичного гипотиреоза, распространенность которого составляет порядка 2 % в общей популяции и достигает 10–12 % среди женщин пожилого возраста.
Клинические симптомы в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема щитовидной железы (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней.
К критериям, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, относят: повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (более информативно определение АТ-ТПО); обнаружение типичных ультразвуковых признаков аутоиммунного тиреоидита (гипоэхогенность щитовидной железы); наличие первичного гипотиреоза (субклинического или манифестного).
При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит вероятностный характер, поскольку само по себе повышение уровня АТ-ТПО или гипоэхогенность щитовидной железы по данным УЗИ еще не свидетельствуют об аутоиммунном тиреоидите и не позволяют установить этот диагноз. Таким образом, диагностика аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе (до манифестации гипотиреоза) достаточно сложна. При этом реальной практической необходимости в установлении диагноза аутоиммунного тиреоидита в фазе эутиреоза, как правило, нет, поскольку лечение (заместительная терапия L-тироксином) показано пациентам только в гипотиреоидной фазе. Специфическое лечение не разработано, и на сегодняшний день отсутствуют эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, развивающийся в щитовидной железе, которые могли бы предотвратить прогрессирование аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит и носительство АТ-ТПО следует рассматривать как факторы риска развития гипотиреоза в будущем. Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2 % в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (повышение значений ТТГ при нормальном уровне Т4) и повышенным уровнем АТ-ТПО составляет 4,5 % в год. У женщин, которые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения функции щитовидной железы, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и на более поздних сроках.
Послеродовой, безболевой и цитокининдуцированный тиреоидиты — это варианты аутоиммунного тиреоидита, которые объединяет фазность изменений, происходящих в щитовидной железе, связанных с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичном течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы.
Наиболее изучен и чаще всего встречается послеродовой тиреоидит. В качестве причины послеродового тиреоидита рассматривается избыточная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета), которая у предрасположенных лиц (носительницы АТ-ТПО) приводит к деструктивному аутоиммунному тиреоидиту. Данный вид АИТ развивается в послеродовом периоде у 5–9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовой тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14-й неделе после родов, к 19-й неделе переходя в гипотиреоидную фазу. В ряде случаев гипотиреоидная фаза послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией. У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25–30 % женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с исходом в стойкий гипотиреоз.
Провоцирующие факторы для безболевого («молчащего») тиреоидита неизвестны; этот вариант деструктивного аутоиммунного тиреоидита является полным аналогом послеродового, но развивается вне связи с беременностью. Причиной развития цитокининдуцированного тиреоидита является назначение пациентке по поводу различных заболеваний (гепатит С, заболевания крови) препаратов интерферона, при этом четкой временной связи между развитием тиреоидита и продолжительностью терапии интерферонами не прослеживается: тиреоидит может развиться как в начале лечения, так и спустя месяцы.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.
К редким тиреоидитам относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый и прочие). Причиной острого гнойного тиреоидита является гематогенное или лимфогенное инфицирование из других очагов инфекции (челюстно-лицевая область, легкие) или инфицирование послеоперационной раны. Причина фиброзирующего тиреоидита Риделя неизвестна, ранее его рассматривали как вариант аутоиммунного тиреоидита или фиброзирующей болезни (синдром Ормонда), поскольку описаны его сочетания с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом.
В настоящее время не существует единой точки зрения на роль антител к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ) в генезе нарушения репродуктивной функции женщин.
Частота нарушений менструального цикла при АИТ и вызванном им гипотиреозе в 3 раза выше, чем в общей популяции женщин репродуктивного возраста, и составляет, по данным разных исследователей, 23,4–70 %. Наиболее распространенные нарушения менструального цикла — олигоменорея, гиперменорея, меноррагия, стойкая аменорея. Следует учитывать, что бесплодие на фоне гипотиреоза наблюдают и при регулярном менструальном цикле из-за недостаточности лютеиновой фазы. Длительный некомпенсированный первичный гипотиреоз часто приводит к хронической ановуляции и дисфункциональным маточным кровотечениям, возможно развитие гипогонадотропной аменореи. При длительном дефиците тиреоидных гормонов закономерно развивается вторичная гиперпролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галакторея, аменорея), характерных для гиперпролактинемического гипогонадизма. Кроме того, дефицит трийодтиронина (Т3) нарушает образование дофамина, необходимого для нормального пульсового выделения лютеинизирующего гормона (ЛГ).
Установлено, что почти у трети (27 %) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью присутствует аутоиммунная патология ЩЖ. Недавнее проспективное исследование продемонстрировало в 3 раза более высокую частоту АИТ у пациенток с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), и было показано, что своевременная коррекция гипотиреоза в исходе АИТ является неотъемлемым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с СПКЯ.
Проблема нарушений функции ЩЖ у женщин, страдающих бесплодием, в последние годы вызывает большой интерес ученых и клиницистов. Согласно результатам последних исследований, гипотиреоз (как манифестный, так и субклинический) в исходе АИТ — довольно значимый фактор женского бесплодия. Чаще всего манифестный гипотиреоз связан с овуляторной дисфункцией, в то время как при субклиническом гипотиреозе овуляция и оплодотворение могут быть не нарушены, однако повышен риск невынашивания беременности, особенно у женщин с антитиреоидными антителами. Важное значение имеет своевременное выявление и лечение субклинического гипотиреоза у женщин с бесплодием неясного генеза.
Существует точка зрения, что аутоиммунные тиреопатии могут способствовать формированию аутоиммунных поражений других эндокринных желез, в том числе аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Отмечено, что наиболее часто высокий уровень АТ-ЩЖ (29 %) выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом.
Известно, что в генезе бесплодия определенную роль отводят аутоиммунным процессам в яичниках, приводящим к появлению аутоантител к клеткам гранулезы и тека-клеткам, препятствующим нормальному фолликулогенезу, овуляции и адекватному функционированию желтого тела. Именно аутоиммунными механизмами объясняют патогенез бесплодия при эндометриозе, когда, помимо аутоантител к ткани яичников, определяют отложения иммунных комплексов в эндометрии, что ведет к нарушению имплантации. Принимая во внимание часто встречающееся сочетание аутоиммунной патологии ЩЖ у женщин с бесплодием и общность формирования аутоиммунных процессов в организме, можно предположить наличие аутоиммунного генеза бесплодия у инфертильных женщин — носительниц антитиреоидных антител. В пользу этой гипотезы свидетельствует частое сочетание аутоиммунных тиреопатий с бесплодием неясного генеза.
В последнее время в литературе активно обсуждается значение адекватной функции ЩЖ для повышения эффективности лечения бесплодия в программе экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона в полость матки (ЭКО и ПЭ). Отмечена высокая частота носительства АТ-ЩЖ у женщин с неудачными попытками ЭКО и ПЭ.
A. Geva и соавт. установили, что АТ-ЩЖ присутствовали у 20 % женщин с бесплодием, которые нуждались в проведении ЭКО и ПЭ по поводу трубно-перитонеального фактора бесплодия и бесплодия неясного генеза, при этом у 12 % обнаружены антиовариальные антитела. Примечателен тот факт, что у всех женщин в данном исследовании нарушения функции ЩЖ к моменту обследования и в анамнезе не выявлено. Эти результаты позволяют предположить, что антитиреоидные антитела могут быть независимым фактором бесплодия. С.Kim и соавт. также показали, что носительство АТ-ЩЖ без нарушения ее функции у женщин с трубным бесплодием и бесплодием неясного генеза сочетается с неблагоприятным исходом беременности после ЭКО. Эти данные свидетельствуют в пользу проведения скрининга на АТ-ЩЖ в качестве раннего маркера риска неудач при имплантации и прогноза беременности после ЭКО. Предпринимались попытки введения иммуноглобулина G пациенткам с АТ-ЩЖ в программе ЭКО и ПЭ, и показано улучшение исходов программы на фоне проведенной терапии.
Как известно, стимуляция суперовуляции, проводимая в программах ЭКО и ПЭ с целью получения максимального количества ооцитов, сопровождается высокими уровнями эстрогенов в крови. Гиперэстрогения за счет ряда компенсаторных механизмов (повышение уровня тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) в печени, связывание дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов и как следствие — снижение уровня Т3, Т4) приводит к повышению уровня ТТГ. Это способствует повышенной стимуляции ЩЖ, которая вынуждена задействовать свои резервные возможности. Поэтому у женщин с АТ-ЩЖ даже без исходного нарушения тиреоидной функции имеется риск развития гипотироксинемии в ранние сроки индуцированной беременности (ИБ). Таким образом, как стимуляция суперовуляции, так и носительство АТ-ЩЖ — факторы, снижающие нормальный функциональный ответ ЩЖ, необходимый для адекватного развития ИБ. Женщины со стимулированными беременностями представляют собой группу риска по развитию осложнений: высокой частоты ранних репродуктивных потерь, многоплодия, раннего гестоза, тяжелего синдрома гиперстимуляции яичников, фетоплацентарной недостаточности, угрозы преждевременных родов. В связи с этим ведение стимулированного цикла и I триместра ИБ требует тщательного динамического наблюдения и гормонального контроля. Высокая стероидная нагрузка вследствие гиперстимуляции яичников, а также прием большого числа гормональных препаратов влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, приводят к гиперстимуляции ЩЖ, что, в свою очередь, может усугубить неблагоприятное течение беременности и негативно отразиться на развитии плода.
Все авторы едины во мнении, что риск спонтанного прерывания беременности на ранних сроках у женщин с АТ-ЩЖ превышает таковой у женщин без них в 2–4 раза, поэтому носительницы АТ-ТПО составляют группу риска ранних репродуктивных потерь, что требует специального наблюдения этой категории женщин акушерами-гинекологами еще на этапе планирования беременности. Наиболее велик этот риск в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин, имеющих в анамнезе привычное невынашивание (2 самопроизвольных выкидыша и более), этот риск повышается с увеличением срока беременности.
Таким образом, АИТ во время беременности несет риск развития гипотиреоза и относительной гипотироксинемии у плода. Вот почему скрининг на АТ-ТПО, маркер АИТ, должен проводиться у всех женщин на этапе планирования беременности и в ранние сроки наступившей беременности. Вследствие иммуносупрессивного действия беременности возможна ремиссия аутоиммунного тиреоидита в этот период и рецидив в послеродовом периоде.
Некомпенсированный гипотиреоз в период беременности оказывает следующие отрицательные воздействия на организм матери и плода:
— развиваются такие осложнения беременности, как угроза прерывания, преэклампсия, отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития плода, послеродовые кровотечения, нарушения функций сердечно-сосудистой системы, анемия;
— блокирующие антитела к рецепторам тиреотропного гормона проходят через плаценту к плоду и вызывают развитие фетального и неонатального гипотиреоза.
Фетальный гипотиреоз проявляется внутриутробным замедлением роста, брадикардией, запоздалым появлением ядер окостенения, нарушением процессов развития центральной нервной системы.
Неонатальный гипотиреоз продолжается в течение 1–4 месяцев (период полувыведения материнских антител к щитовидной железе — около 3 недель). Признаками неонатального гипотиреоза являются переношенная беременность (более 42 недель), большая масса тела при рождении (более 4 кг), макроглоссия, периферический цианоз, отеки, затруднение дыхания, низкий, грубый тембр голоса при плаче и крике, сонливость, пониженная активность, гипотермия, сухость кожи, снижение содержания тиреоидных гормонов в крови новорожденного.
Следовательно, важнейшая задача акушеров-гинекологов и эндокринологов состоит в выявлении нарушений функции ЩЖ у женщин репродуктивного возраста еще на этапе планирования беременности. Особое внимание следует уделять женщинам, которым с целью достижения беременности планируется проведение индукции овуляции или программы ЭКО и ПЭ.
чего я уже только не делала, чем не личилась! вот и до искусвтенного климакса добралась!
в октябре было выскабливание (полипы, гиперплазия) и лапара (энд кисты в обоих Я, энд-з на маточно-крестцовых связках). ва след цикле - стимуляция - безрезультатно. но врач сказала, что очень похожде, что Б была, но не удержалась. Я так думаю, она это сказала из-за высокой т вол второй фазе (37.3) и большого желтого тела. или просто, чтобы меня подбодрить.
вообщем 10.12.2011 сделали первыц укол Дифферелина. пока чувствую себя ок. второй укол 06.01.2012 - мы будем во Франции на лыжах кататься, муж будет делать. я посмотрела и прочитала как делать. в принципе ничего такого, главное бутылек не переворачивать. а муж у меня уже опытный в плане уколов.
Такие дела... буду держать вас в курсе как и что.
Всех с наступающим! И скорейшей Б!
Как "читать графики базальной температуры"
1. Во время менструации БТ не снижается, а повышается (причем в эти дни не было ни гриппа, ни поноса, ни сильного стресса), то это один из явных признаков хронического ЭНДОМЕТРИТА (воспаления слизистой оболочки матки).
Ну а эндометрит не позволит даже самой прекрасной яйцеклетке, оплодотворенной по всем правилам любви, науки и техники, закрепиться на стенке матки. Таким образом, повышение БТ во время менструации - симптом одной из причин женского бесплодия, наличия воспаления, которое порой затруднительно выявить другими методами.
2. В первой фазе БТ высокая - 36,6 градуса и выше. Это может быть признаком низкого содержания эстрогенов (женских половых гормонов), неправильной работы яичников. Мало эстрогенов - не созревает яйцеклетка, нечего оплодотворять, женщина бесплодна (как минимум в данном цикле).
3. Подъем БТ в середине цикла плавный, пологий, длится более трех дней. Это может означать, что яйцеклетка либо не созрела, либо нежизнеспособна. Беременность в этом цикле сомнительна. Нужно измерять БТ и дальше, чтобы выяснить, случайна ли такая картина или слабые яичники не могут развернуться и дать нормальный уровень гормонов.
4. Вторая фаза короче 12-14 дней. Явный признак недостаточности второй фазы, низкого уровня прогестерона, который вырабатывается для сохранения беременности (если таковая наступит). Яйцеклетка либо не созрела, либо слабая, а потому в этом цикле оплодотворение под большим вопросом. Нужно измерять температуру и в дальнейшем, чтобы выяснить, насколько такое состояние присуще женщине.
5. Во второй фазе БТ имеет одно или несколько западений (температура снижается ниже 37,0 градуса). Увы, это может быть свидетельством того, что яйцеклетка погибла; под западением можно рисовать жирный крест. В момент гибели яйцеклетки резко снижается уровень гормонов, что и отражается на графике.
6. Снижение БТ перед менструацией длится более 3 дней. Это значит, что яйцеклетка была слабая, вряд ли ее удалось оплодотворить, а потому зачатие в этом цикле сомнительно.
7. Менструация задерживается, а БТ держится выше 37,0 градуса БОЛЕЕ 2 недель. Это очень вероятный признак беременности. Необходимо проводить тесты на беременность, бежать к гинекологу с радостной (или печальной) вестью, словом, отрабатывать ситуацию.
8. Менструация задерживается, но БТ снизилась ниже 37,0 градуса. Несмотря на задержку, беременность очень сомнительна, скорее всего, речь идет о дисфункции яичников. Но более точно скажут тесты на беременность, ультразвуковое исследование и собственная интуиция.
9. Менструация скудная или необычная, а БТ держится выше 37,0 градуса. Ситуация подозрительная: возможна беременность, которая с самого начала очень хочет прерваться. Необходимы тесты на беременность, помощь гинеколога и т.д. Кроме того, возможна и внематочная беременность.
10. Разница между средним значением БТ 1 и II фаз менее 0,4 градуса. Печальный факт - возможно, что яйцеклетка не созревает, беременность невозможна.
11. В середине цикла имеется двойной подъем: БТ повышается, например, до 37,1 градуса на один день, затем снижается до 36,8 градуса на 1-2 дня, а затем повышается до 37,2-37,4 градуса и держится до конца. Обычно это признак постороннего воздействия при первом подъеме (заболевание, понос и т. д. - см. "особые отметки").
12. Другой вариант двойного подъема: в середине цикла БТ повышается, например, до 37,2 градуса на 2-3 дня, затем снижается до 36,8 градуса на 1-2 дня, а затем вновь повышается и держится выше 37,0 градуса, но не так устойчиво, как обычно. Возможно, яйцеклетка погибла сразу после созревания.
Если ваш цикл более длинный или более короткий, чем 28 дней, то в основном удлиняется или укорачивается первая фаза (до подъема температуры), а вторая фаза в любом случае должна быть не менее 12-14 дней. Например, при цикле длительностью 21 день яйцеклетка созревает очень быстро - на 7-8 день, а вторая фаза все равно составляет 14 дней.
Кстати, порой базальная температура позволяет изменить застарелый диагноз, найти верное решение проблем женщины, назначить правильное лечение. Нередко женщины жалуются на нерегулярные менструации, на фоне которых не возникает беременность. Однако измерение температуры показывает, что каждый такой нерегулярный цикл накануне менструации, а порой и во время нее сопровождается высокой температурой. Это означает, что беременность зародилась, но прервалась в сроке менструации - такое тоже бывает.
Контрацепция (или планирование) при помощи базальной температуры эффективна на 90-95 процентов, если ориентироваться не на дни календаря, рассчитанные на фантастическую "среднюю женщину" (вы-то никак не средняя, а очень даже индивидуальная), а на объективные показатели.
Для расчета "опасных дней" (или благоприятных для зачатия) необходимо измерять БТ не менее 3-4 циклов без перерыва. Если вы способны на такой подвиг, то наградой будут высокая надежность метода и рождение желанного, а не случайного ребенка.
Благоприятные для зачатия дни рассчитывают так: от дня, в который температура пересекла линию 37,0 градуса, отсчитывают 6 дней назад и 6 дней вперед.
Благоприятные дни складываются из двух факторов: попавшие в матку сперматозоиды могут жить там до 6 дней, дожидаясь созревания яйцеклетки. И яйцеклетка живет сутки-двое, дожидаясь оплодотворения. По разным источникам время жизни яйцеклетки указывается разное: от нескольких дней до нескольких часов(!). Вероятно, истина в том, что живёт-то она долго, но способна к оплодотворению лишь короткое время.
А теперь немного о вариантах самих фаз менструального цикла по графикам БТ.
1. ВЫСОКАЯ ТЕМПЕРАТУРА в первой ФАЗЕ (например, 36,8 градуса при обычной второй фазе - 37,2-37,4 градуса) может свидетельствовать о НЕДОСТАТОЧНОСТИ эстрогенов, которые и необходимо принимать, если хотите забеременеть (например, микрофоллин по 1 таблетке в день с 1-го дня цикла до подъема температуры).
2. НИЗКАЯ ТЕМПЕРАТУРА во второй ФАЗЕ (например, ниже 37,0 при нормальной первой фазе - 36,3-36,5) может свидетельствовать о НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЖЕЛТОГО ТЕЛА, что возмещается, например, прогестероном (по 1,0 1% раствора внутримышечно через день), туриналом (по 1 таблетке в день до наступления менструации, а в случае наступления беременности - до 10-12 недель) или наиболее современными препаратами: Утрожестаном/ Дюфастоном.
3. ВЫСОКАЯ ТЕМПЕРАТУРА в ОБЕИХ ФАЗАХ (например, 36,8 и 37,6 градуса) при сохранении разницы не менее 0,4 градуса - не патология. Такое состояние называется гипертермическим и является нормальным индивидуальным признаком.
4. НИЗКАЯ ТЕМПЕРАТУРА в ОБЕИХ ФАЗАХ (например, 36,0 и 36,5 градуса) при сохранении разницы не менее 0,4 градуса - также нормальное индивидуальное явление.
Совершенно бесполезное занятие порой изобретают для себя женщины, измеряющие БТ на фоне приема оральных контрацептивов: температура будет примерно одинаковой на протяжении всего цикла, что зависит от концентрации гормонов в таблетках, но не от собственной гормональной деятельности.
В заключении хотелось бы отметить, что на сегодняшний день этот метод обследования является не только самым дешевым и доступным, но и самым ненадежным. И использование графиков БТ категорически не рекомендуется для постановки любого вида диагноза или (тем более!) назначения лечения. Не ищите катастрофу в каждом лишнем или не достающем градусе на своем графике. Для этого в наше время есть более надежные методы.Девочки всем привет! У меня сейчас первый цикл после операций. очень хочу забереенеть. одна врач мне дала на попытки только месяц (мы с ней сейчас стимулируемся), если не плучится, то будем иск климакс вызывать. другая сказала, что пробуй 3 месяца, не получится, бум ЭКО делать. надежды на этт цикл, конечно, есть, но не очень большие, так как я по ошибке выпила 2 лишние таблетки клостилбегита.
может, поделитесь опытом, у кого как было и кто какие случаи знает? Да, эндометриоз у меня на маточно-крестцовых связках, большая энд киста на правом яичнике (от него чуть-чуть осталось) и маленькая киста в левом яичнике.
мы едем, едем, едем.....
всем привет! стимулируюсь первый раз. сейчас первый цикл после гистероскопии (гиперплазия, полипы) и лапароскопии (удаление эндометриоидных кист с обоих яичников и прижигание эндометриоза на маточно-крестцовых связках).
схема такая:
клостик по 1 табл с 5 по 9 день цикла
прогинова по 1 табл 2 раза в день с 7 по 12 день цикла
филиев кислота (3 табл в день)
вит Е с 5 по 15 д.ц. по 200 мг
с 12 дня Прегнил 1500 ед. по 1 уколу до 15 дня включительно (после УЗИ, где состоявшаяся О в прявом яичнике под большим вопросом 2 больших фолликула -23,5, второй чуть меньше (размеры не указаны).
Дюфастон с 16 дня цикла по 1 табл 2 раза в день по 25 день включительно, на 26 день - 1 табл
Теперь вопросы:
1) врач сказала пить табл и уколы делать в одно и то же время. разница на 30мин- 1 - 2 часа -это много?
2) я сама не знаю, как так вышло, но я напутала и вместо 5 таблеток выпила 7 клостика. Ужас. как осознала это, проплакала, но это уже не изменишь. конечно,это плохо и мои шансы снижаются. это я написала, так, поделиться... Но может кто-то знает подобные случаи с хэппи эндом?
3) прогинову найти бло не возможно, купили Хорагон (вроде тоже самое, врач подствердиа). но вот смотрю, читаю, в основном все колют по 5000 ед. один раз, а не так как я всего лишь 1500 ед. почему так? тем более, что фолликулы у меня всегда и так росли,но как правило переростаи в кисты (то есть не лопаись). значит проблема с лопанием. не мало ли 1500 ед 4 укола за 4 дня?
4) почему-то врач с 1-го дня стимуляции отменила мне свечи Лонгидаза (от спаек после опреации). а я их всего-то штук 6-7 сделала вместо 10. переживаю за спайки и не понимаю почему отменили
5) в инструкции Хорагона написано, что надо сдавать анализ на эстрадиол каждый день и УЗИ. Врач сказала мне на это, что ничего делать не надо. я в растерянности...
Буду рада любым комментариям. Спасибо
Услышь нас, Милосердный и Всемогущий Боже, да молением нашим ниспослана будет благодать Твоя. Будь милостив, Господи, к молитве нашей, воспомяни закон Твой об умножении рода человеческого и будь милостивым Покровителем, да Твоею помощью сохранится Тобою же установленное. Ты властною силою Твоею из ничего все сотворил и положил начало всего в мире существующего - сотворил и человека по образу Своему и высокою тайною освятил союз супружества в предуказание тайны единения Христа с Церковью. Призри, Милосердный, на нас, рабов Твоих, союзом супружеским соединенных и умоляющих о Твоей помощи, да будет на нас милость Твоя, да будем плодовиты и да увидим мы сыны сынов своих даже до третьяго и четвертаго рода и до желаемой старости доживут и войдут в Царство Небесное по милости Господа нашего Иисуса Христа, Которому всякая слава, честь и поклонение подобает со Святым Духом во веки. Аминь.