Читаю я тут вчера книгу про неразвивающуюся беременность (Доброхотова, Джобава, Озерова), и в разделе про эндокринные аспекты НБ натыкаюсь на одно очень интересное предложение. Суть раздела в том, что среди эндокринных причин НБ заметное место занимает гиперандрогения (ГА); она обусловлена изменением секреции и метаболизма андрогенов, синтезирующихся в надпочечниках и яичниках. В этиологии привычной потери беременности большую роль играют стертые "неклассические" и скрытые, латентные формы ГА, диагностируемые в некоторых случаях только во время беременности, тогда как яркие, классиченские приводят к эндокринному бесплодию. Различают надпочечниковую (ВДКН), яичниковую (СПКЯ) и смешанную ГА, в зависимости от источника продукции андрогенов. Согласно последним данным литературы, надпочечниковую форму ГА можно в какой-то степени отнести к начальной фазе смешанной и яичниковой форм.
И вот тут я призадумалась...
Немного допишу по теме ГА, что для пациенток с ГА характерно прерывание более половины Б (52,9%) в 1 триместре, причем каждая третья беременность-неразвивающаяся, а в каждом четвертом случае обнаруживают анэмбрионию.
Но сейчас не об этом. Меня крайне заинтересовал момент КАК надпочечниковая ГА может повлиять на развитие СПКЯ, тем более, что лично у меня всегда в норме ДГЭА-С, оба тестостерона, 17-ОН прогестерон, андростендион не сдавала ранее (завтра результат будет), т.е. гиперандрогения явно яичниковая (явление нечастое, всего 12,4%). И вот что я нашла:
Первичная надпочечниковая андрогения наблюдается при неклассических формах врожденной гиперплазии коры надпочечников, в частности - при недостаточности 21-гидроксилазы или 11бета-гидроксилазы. Надпочечники секретируют значительные количества андростендиона, который превращается в эстрон. Эстрон по принципу положительной обратной связи стимулирует секрецию ЛГ. В результате развивается синдром поликистозных яичников.
Пусковым фактором патогенеза может служить избыток надпочечниковых андрогенов в период адренархе. В периферических тканях надпочечниковые андрогены превращаются в эстрон, который стимулирует секрецию ЛГ (по принципу положительной обратной связи) и подавляет секрецию ФСГ (по принципу отрицательной обратной связи). ЛГ вызывает гиперсекрецию андрогенов в яичниках, избыток яичниковых андрогенов превращается в периферических тканях в эстрон, и порочный круг замыкается. В дальнейшем надпочечниковые андрогены уже не играют существенной роли в стимуляции секреции ЛГ.
Подробнее тут
И тут Остапа понесло. Я поняла, что такой гормон, как андростендион почему-то никогда не интересовал моих гинекологов. А между тем:
Причины повышенного гормона андростендиона у женщин
При установлении диагноза повышенный уровень андростендиона, многие люди задаются вопросом: андростендион - что это такое? Андростендион - это половой гормон (мужской), который вырабатывается в яичниках, в небольших количествах может вырабатываться в коре надпочечников у мужчин и женщин, а также в яичках у мужского пола.
Характеристика гормона
Во многих литературных источниках гормон андростендион еще называют предшественником эстрона и тестостерона, так как этот гормон преобразуется в тестостерон, и происходит это, как правило, в половых железах (эстрон в яичниках), а также в жировых тканях. Конечно, в большей степени андростендион и изменения его уровня касаются женщин. Этот гормон начинает вырабатываться примерно с 7 лет, и до 30 он постепенно увеличивается и достигает своего максимального значения. После 30 количество этого гормона идет на спад. Уровень андростендиона меняется в течение дня, максимального значения он достигает утром.
У женского пола изменение уровня этого гормона в организме происходит в зависимости от менструального цикла.
Максимального значения андростендион у женщин достигает примерно в середине менструального цикла. При беременности количество гормона начинает резко повышаться.
Симптомы дисбаланса андростендиона достаточно просты, именно поэтому многие представительницы прекрасного пола могут не обратить на них внимания. Однако, если все же проявление нескольких из них становится достаточно заметным, необходимо сделать анализ крови на установление уровня андростендиона.
Некоторые симптомы:
- появление угревой сыпи, которая сохраняется долгое время и практически не лечится;
- жирная кожа;
- появление заболеваний груди;
- рост волос, нехарактерный для женщин (над губой, на подбородке, на груди или ниже пупка);
- резкие изменения менструального цикла;
- резкое выпадение волос;
- кровотечения из матки;
- раннее половое созревание;
- бесплодие, отторжение плода.
Наиболее опасные причины дисбаланса андростендиона - это опухоль яичников или надпочечников. В этих 2 случаях крайне необходимо срочно обратиться к врачу (гинекологу или эндокринологу), потому что, как известно, очень тяжело поддаются лечению органы половой и эндокринной системы даже на начальных стадиях заболевания.
Лечебные мероприятия
При малейшем отклонении андростендиона от нормального состояния нельзя запускать этот процесс, так как чем раньше приступить к лечению, тем скорее проблема будет ликвидирована. Если после проведения анализа крови было выявлено, что андростендион повышен или понижен, необходимо обратиться к врачу - гинекологу или эндокринологу - для того, чтобы он назначил лечение, которое будет разработано индивидуально для каждого пациента. Только такое лечение будет высокоэффективным.
Ни в коем случае при заболеваниях половой или эндокринной системы нельзя заниматься самолечением, так как это не только не поспособствует выздоровлению, но и может навредить, усугубив ситуацию.
Для лечения более тяжелых стадий изменения уровня, особенно при беременности, врачи назначают Дексаметазон. Этот препарат тоже является гормоном, который используется при изменениях уровня андростендиона, связанных с заболеваниями надпочечников. Используется и для предотвращения выкидышей.Женщинам, планирующим беременность в ближайшее время, обязательно стоит сдавать кровь из вены для анализа уровня таких гормонов, как андростендион и андростендион глюкуронид. Так как нормальный уровень этих гормонов способствует правильному протеканию беременности и рождению здорового ребенка.
Ну, это все понятно. У меня даже без наличия этого анализа в последней поддержке нормально так метипреда было-2 таблетки в сутки. Хотя...вот в прошлую Б метипреда не было. С другой стороны может и гормоны были пониже, т.к.после родов вес увеличился. Но сейчас меня интересует не настоящее состояние, а то время, когда СПКЯ развивался, поэтому копаю далее.
Что я узнаю об эстроне.
Выделяют 3 типа эстрогенов: эстрадиол (Е2), эстрон (Е1), эстрол (ЕЗ). Уровень этих гормонов в женском организме зависит от количества жировых отложений, их плотности, генетической предрасположенности к ожирению, а также возрастные особенности. Конечно, не последнюю роль в гормональном фоне играет и образ жизни женщины, ее привычки и система питания.
Негативный гормон эстрон (Е1)
Этот гормон выручит женщину, для которой пришло время климакса. Жировая ткань женского организма может производить его даже тогда, когда яичники утратили свои функции. Выработка бета-эстрадиола тормозится или вовсе прекращается, поэтому выработка эстрона дает возможность хоть как-то восполнить потерю эстрогенов.
Где образуется эстрон?
Его синтезируют печень, яичники и надпочечники, а еще жировая ткань. Эстрон используется в организме, чтобы воспроизводить эстрадиол. Правда, эти процессы происходят в организме еще до менопаузы.
После климакса эстрон превращается в эстрадиол уже не так активно и не в таком количестве. Причина - почти полное прекращение работы яичников. Хотя по-прежнему источником эстрона может быть жировая ткань, и в очень маленьких количествах его синтезируют надпочечники и печень.
Вывод: эстрона, который называют плохим эстрогеном из-за его способности разрушать организм, вырабатывается больше у тех, кто имеет жировые запасы. То есть у полных женщин. Больше жира - больше гормона эстрогена под названием эстрон.
Что получается? Поскольку эстрон вырабатывается в том числе и жировой тканью, а на неё климакс не влияет, после менопаузы уровень эстрона в крови увеличивается.
А повышенный уровень эстрона ведет к снижению скорости метаболизма, что напрямую способствует набору лишних килограммов. Помните: эстрон - это не аналог эстрадиола, и он не способен предотвратить старение и негативные изменения кожи, волос, костей, кровеносных сосудов и т.д.
Источник
Вот тут интересная деталь. Я в детстве никогда не была полным ребенком, скорее наоборот, но вес начал расти именно в период полового созревания, особенно сильно в момент пика прогрессирования СПКЯ (от 16 лет, т.к. месячные, которых столько ждали, так и не появились) и этот процесс абсолютно никак не останавливался, несмотря на диеты, порой даже жесткие, все виды пробовала. Это я сейчас фигней не страдаю, но тогдааааа))) Сидишь на яблоках много недель и толстеешь...я просто шизела от этого, а теперь многое понятно. Всегда напрягало, что нет изгиба талии, вообще, будто не предусмотрена она там, даже у некоторых мужчин есть, а у меня нет-просто прямая линия (тогда еще без жирка даже). Однако, выпуклости на попе имелись вполне не мужские и грудь росла быстро. Кстати эстрадиол у меня в норме, причем по нижней границе, так что, видимо, именно у меня эстрогены выражены большим количеством эстрона, а не этрадиола, как должно быть в норме.
Получается, что при повышенном андростендионе наблюдается гиперпродукция эстрона, которая способствует увеличению веса. Ну, и как выше писали провоцирует гиперпродукцию ЛГ и снижение ФСГ, что приводит к соотношению между ними больше 3. Что у меня и наблюдается всю жизнь.
Хотя, как мне кажется, роль инсулина здесь тоже определенно имеется.
И, кстати, кое-что еще об эстрогенах:
Источник
С одной стороны, избыток эстрогенов снижает проявления климакса (приливы, сухость влагалища и т.п.), с другой стороны, ведет к повышенному риску гиперплазии эндометрия и опухолей груди, яичников и матки.
А я имею и кисты яичников и гиперплазию эндометрия!
Кстати, вот большая и сложная статья про эстрогены, тоже много чего тут имеется, особенно интересна взаимосвязь эстрогенов с возникновением опухолей.
Ну, и в самом конце мне захотелось понять, что же это за ферменты такие, 21-гидроксилаза и 11бета-гидроксилаза, недостаток которых всю эту гормональную кашу заварил. Механизм возникновения ясен более-менее, но кто же этот механизм приводит в действие?
И выяснилось:
Гены, ответственные за развитие заболевания. CYP21A2 (CYP21OHB) (CYTOCHROME P450, FAMILY 21, SUBFAMILY A, POLYPEPTIDE 2)
Источник
Всегда знала, что я мутант, что это генные нарушения, вот теперь понимаю, примерно, какой именно мутант. Жаль, что этот анализ, почти за 15000, ничего кроме подтверждения или опровержения моих выводов не даст((( Может, я когда-нибудь сделаю себе подарок на ДР и сдам его))) Из любопытства)) Но пока просто не вижу смысла, ибо гены уже такие имеются, и все лечение, которое я столько лет прохожу, при подтверждении мутации будет абсолютно таким же.
Больше всего сейчас беспокоит, что это, вероятно, передалось девочкам, и вот тут вопрос: когда и куда бежать? Что сдавать? Ведь даже моя мутация могла не просто перейти к ним по-наследству, а перейти в видоизмененном виде, усугубиться и т.д. И это самое страшное.
Быть может, это мое самокопание, кому-то поможет найти ценную информацию для своего случая. В любом случае, будьте здоровы и удачи всем!
