Следует помнить, что анализ кала на дисбактериоз покажет только транзитную флору, то есть конечный пункт - прямая кишка, который сильно отличается от пристеночной микрофлоры в тонком кишечнике.
Транзитная флора может меняться у ребенка и взрослого до 10 раз в сутки, зависит от съеденного и выпитого, а так же от стерильности приборов, сосок и тп. То есть по сути сам анализ кала на дисбактериоз является неэффективным, и даже странным методом оценки микробиоты кишечника ребенка. В некоторых случаях (когда мы видим сыпь неясной этимологии, кровь в стуле и поносы с примесью слизи и зелени), анализ кала на дисбактериоз может показать так называемую пролиферацию (бесконечный рост УПФ: стрептококковая, стафилококковая, клебсиелльная, е-коли - флора). В этом случае анализ может быть полезен, с его последующим пролечиванием антисептиками, но как правило причина не первична, а вторична.
Кроме того в анализе кала на дисбактериоз мы не увидим таких условно-патогенных микроорганизмов как Fusobacterium и Veillonella, и хороших бактерий Faecalibacterium и Akkermansia, которые так же важны для оценки микробиоценоза кишечника. Например, патогенные фузобактерии вязаны с воспалительными цитокинами.
Так же нет доказательств точности по тесту ХМС осипова биотоп толстой кишки и биохимия кала. Единственным, пожалуй верным анализом для общей оценки станет копрограмма, которая покажет наличие или отсутствие йодофильной флоры и др. параметров (переваривание жиров, белков, углеводов, клетчатки).
Однако, при заражении патогенными (острыми кишечными инфекциями), можно выполнить бак посев кала на диз.группу, или более эффективным и экспресс методом станет ДНК Пцр кала на ОКИ (так как позволяет обнаружить в кале фрагменты ДНК патогенных бактерий: сальмонеллы, шигеллы, вирусы, патогенные е.коли) - является самым точным методом выявления бактерии.
Есть условно-патогенные штаммы стрептококков и стафилококков. Их мы привыкли видеть в анализах, клебсиелла и е-коли разных штаммов, энтеробактер. УПФ растет в кишечнике при недостаточном эффективном пищеварении в желудке и/или тонком кишечнике. Нарушением мембранного пищеварения клинически проявляется плохой переносимостью пищевых продуктов из-за снижения ферментативной активности слизистой оболочки тонкой кишки и как следствие нарушение пищеварения обусловливает развитие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике. То есть СИБР, рост УПФ - это не первопричина, которую надо лечить в дисбактериозе, а следствие (как правило, какого угодно нарушения ЖКТ).
Педиатры, часто назначают пробиотики и пребиотики, но если задать вопрос, принимает ли их ДОК-мед. Однозначный ответ - нет.
Клиническая эффективность пробиотиков не доказана, поэтому применение данных препаратов не целесообразно, и все меньше назначается врачами, которые четко проповедуют махровый ДОК мед.
Согласно данным совместного отчета ВОЗ и Food and Agriculture Organization (FAO), при приеме пробиотиков следует учитывать ниже перечисленные группы рисков:
- Развитие системных инфекций, то есть, сепсиса у людей со слабым ЖКТ
- Изменение метаболизма.
- Чрезмерная стимуляция иммунной системы у восприимчивых людей.
- Обмен генами между микроорганизмами (штаммами пробиотиков и своей условно-патогенной флоры)
- Нарушения работы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), рост УПФ на фоне приема.
Среди других метаболических сбоев, зарегистрированных в разных исследованиях - D-лактоацидоз (слишком быстрое повышение уровня D-молочной кислоты в крови) и деконъюгация солей желчных кислот.
Выработкой лактата активно занимаются лактобактерии и бифидобактерии - врачи не рекомендуют принимать их при уже имеющемся D-лактоацидозе.
Следует добавить, что D-лактоацидоз проявляется нарушением когнитивных функций, синдромом хронической усталости, периодической спутанностью сознания и характерным ощущением «тумана в голове», нервозностью и гипервозбудимостью у детей, частыми ночными пробуждениями.
Лактобактерии обладают плазмидами (небольшими кольцевыми ДНК), содержащими гены устойчивости к разным антибиотикам - тетрациклину, эритромицину, хлорамфениколу, линкозамидам, макролидам, стрептомицину и др. В то же время есть данные о том, что некоторые бактерии могут получать плазмиды с генами резистентности к антибиотикам от других микробов - например, от лактобактерий. Передача генов резистентности к антибиотикам - это лишь одна из возможных проблем, хотя и крайне серьезная. Но между пробиотическими бактериями и постоянными обитателями ЖКТ может обмен генами, несущими и другие свойства или кодирующими различные ферменты, а также белки, которые могут оказаться токсичными для человека.
Так, уже известно, что некоторые бактерии пробиотики умеют вырабатывать фермент, который является фактором риска развития целиакии. Речь идет о микробной трансглютаминазе. Этот фермент раньше активно использовали как пищевую добавку при производстве колбасных изделий, крабовых палочек и др.
А тут оказалось, что в комплексе с белком глиадином она является иммуногенной у людей, страдающих от непереносимости глютена. Активная работа пробиотических бактерий приводит к росту числа кишечных отдельных видов кишечных бактерий и нарушению хрупкого равновесия кишечной микрофлоры. Это приводит к метеоризму, вздутию живота, диарее, изменению вкусовых ощущений, спазматическим болям в животе, а также к D-лактоацидозу, описанному выше.
При активном росте УПФлоры не рекомендуется применять препараты и смеси, содержащие ФОС (фрукто-олиго-сахариды).
Вывод один, если кишечник ещё не простерилизован антисептиками, фагами, или другими препаратами, заведение на активный рост УПФ пробиотиков может вызвать обратный эффект. Условно-патогенные штаммы с таким же удовольствием размножаются и поглощают фрукто-олиго сахариды и другие среды, дружественные к пробиотикам, выделяя токсины и усиливая свой рост, тем самым приводя к ещё большему вздутию, брожению и повышению Д-лактата.