Чем вредна обычная кастрюля из нержавейки и как может навредить молоко

Привет, всем!

Про тефлон и микроволновку писала здесь (почитайте, не пожалеете):

Тефлоновая посуда имеет мутагенные, канцерогенные свойства, приводит к ожирению.

Вредна ли микроволновая печь?

Проводим инвентаризацию на кухне - что выкинуть?

Сунулась в одну статью, там было написано, что молоко - один из пяти факторов, к-е ведут к развитию сахарного диабета (у взрослых). Разумеется, мужу об этом сообщу, он пьёт молока много, а у обоих родителей у него под конец жизни был сах. диабет второго типа.

Ну, вот, читаю статью, а там, ещё написано, что никель (это кажется, в нержавейке во всей, во всех этих кастрюлях) обладает мутагенными свойствами, и является канцерогеном первой группы и экотоксикантами. Поэтому, я и настаиваю и дома, и вообще советую сёстрам, не нужны эти кастрюли из нержавейки, ни за деньги, ни бесплатно, если не нужен вам рак, и не нужен диабет, уберите их куда подальше, подарите кому-то, если продать не сможете. Единственное, что безопасно - это стекло, стеклянные кастрюли, но их днём с огнём, да ещё самые обычные чугунные кастрюли и сковороды. Не ленитесь и не жалуйтесь на вес чугунной посуды, а используйте их, здоровье всей семьи того стоит.

Пока, Синди

ЗЫ: А вот, и ссылка на статью. http://vrach-aspirant.ru/lib_show/33.html

Новые аспекты этиологии и эпидемиологии аутоиммунного сахарного диабета. Часть 1. Сравнительный анализ основных претендентов на роль триггера аутоаллергического апоптоза бета-клеток поджелудочной железы

Шудин В.В.
Ведущие эксперты-диабетологи мира относят сегодня сахарный диабет (СД) к аутоиммунным заболеваниям [1-4]. Механизм возникновения недуга до настоящего момента не расшифрован, однако эпидемический характер СД и распространенность на всех континентах и в Океании без ярко видимого источника возникновения говорят о том, что при всем разнообразии предлагаемых медицинской наукой предпосылок истина одна и, несомненно, общая для всех регионов. Такой вывод позволяет прежде всего исключить вирусную или инфекционную теорию возникновения СД, поскольку инфекционное начало в глобальном масштабе не фиксируется. Есть веское основание подозревать генетику, так как аутоиммунные процессы зависят от сбоев в генетике. Как исключение, в этом иногда можно винить вирусы, но в главном они подлежат исключению за отсутствие эпидемических инфекционных показателей.
Следовательно, надо искать другого агента, воздействующего на генетику. Хотя здесь прежде всего называют наследственность, медицинская статистика в региональных и мировом масштабах отклоняет и этот вариант. Это подтверждают и ведущие диабетологи Украины: «Хотя генетические факторы, безусловно, играют большую роль в развитии СД-1, в то же время 85-90% новых случаев СД-1 у детей возникают в семьях, у которых, по анамнестическим данным, не отмечалось этого заболевания… Большое значение в этиологии СД-1 придается также географическому расположению региона, национальному укладу жизни и факторам питания (Green и соавт., 2001; Patterson и соавт., 2001).» [2, стр. 12-13].

Этиологические проблемы сахарного диабета требуют подробного рассмотрения. Приводим мнение одного из ведущих специалистов СНГ в диабетологии: "Максимум заболеваемости сахарным диабетом у детей отмечается в возрасте 5 и 11 лет, что, вероятно, связано с возможностью воздействия различных вирусных заболеваний на развитие диабета.

Аутоимммунные нарушения. По многочисленным данным, инсулинозависимый диабет (ИЗД) имеет много признаков, позволяющих отнести это заболевание к аутоимммунным: а) частое сочетание диабета с другими заболеваниями аутоиммунной природы, при которых доказано наличие аутоантител (аутоимммунный тироидит, диффузный токсический зоб, пернициозная анемия, Аддисонова болезнь и др.); б) наличие инсулита у больных, умерших вскоре после начала диабета; в) выявление у больных с ИЗД антител к антигенам островков поджелудочной железы и нарушения клеточно-опосредованного иммунитета по данным теста угнетения миграции лейкоцитов. Значимость и роль перечисленных аутоантител в деструкции b-клеток остается не полностью установленной. Многие исследователи считают, что указанные аутоантитела следует рассматривать как эпифеномен или как маркеры ИЗД. Наибольшее прогностическое значение имеют антитела к глютаматдекарбоксилазе, особенно у лиц пожилого возраста. Показано, что антитела к глютаматдекарбоксилазе с мол. м. 65 кДа могут представлять аутоантиген и, естественно, иметь инициирующее значение в механизмах аутоиммунного процесса островков поджелудочной железы. Большинство же исследователей считают, что аутоантитела являются лишь свидетельством аутоиммунных процессов в организме и непосредственно не вовлечены в механизмы деструкции b-клеток" [5].
Однако порой в книгах о диабете, главным образом инсулинозависимого (ИЗСД), отожествляют генетику с наследственностью. Это однобокий взгляд на проблему. Не лучше ли вспомнить другие обстоятельства, влияющие на гены? Например, химические элементы и соединения [6, cтр. 9]. Назовем химические элементы с мутагенными свойствами: бериллий, кадмий, свинец, никель. Они именуются канцерогенами первой группы и экотоксикантами [7]. Данных о том, что три первых названных металлов отягощают жизнь граждан островной республики Науру, нет. Однако 45% населения республики больны диабетом. В предыдущем выпуске журнала «Врач-аспирант» назывались растения - лидеры по накоплению никеля, но из всех продуктов питания самая высокая концентрация этого металла отмечается в океанической рыбе [8, стр. 317]. Там же были приведены очень высокие цифры добычи и глобального распыления этого экотоксиканта, пагубные действия которого на организм животных и человека сравнительно хорошо изучены [9]. Уже было оповещено, что ни один химический элемент или соединение не обладают таким как никель комплексом способностей весьма отрицательно влиять на здоровье при чрезмерном поступлении в организм этого металла и опасной кумуляции его. Организм реагирует на это защитными гиперсенсибилизацией и аллергическими реакциями. К сожалению, токсическое действие металла и иммунные реакции протекают латентно, повреждая различные системы и органы, где токсикант накапливается и концентрируется.
Более 100 лет известно, что поджелудочная железа аккумулирует в себе никель [7, стр. 140]. Кроме прямого цитотоксического действия металла, а также каталитического в сочетании с уреазой, расщепляющей мочевину и другие азотистые соединения (аллоксан, вакор и др.), никель выступает в роли триггера аутоиммунной патологии [10, стр. 10]. Мутагенное влияние металла на бета-клетки поджелудочной железы неоспоримо. Кроме того, имеет место поступление генетически модернизированных никелем белковых структур в молоке, искусственных транс-жирах и растительных продуктах. Поэтому выработка ущербного антигенного инсулина находит объяснение.
Эти три обстоятельства отвечают за степень активности аутоаллергического апоптоза бета-клеток. Есть еще одна - четвертая зависимость, приводящая к гибели инсулинового аппарата. Поскольку никель постоянно присутствует в крови, то последняя также вовлекается в патологические иммунные процессы. Общеизвестно возникновение анемий при хронической профессиональной интоксикации у работников на никелевых производствах. Вовлекаются в аллергические воспалительные процессы стенки сосудов, из-за чего приобретается атеросклероз. Такой патологический процесс активно протекает и в артериолах инсулинового аппарата, дополняя механизм разрушения бета-клеток.
Эти приоритетные выводы, высказанные автором данной статьи впервые, имеют давнишнее обоснование. Так, еще двадцать лет назад было сказано: «В последние годы установлено влияние различных токсических веществ на развитие ИЗСД (N-нитрозамины, содержащиеся в мясных консервированных продуктах и табаке, родентициды, в частности вакор (крысиный яд - сноска Шудина В.В.), применяемый с США в качестве пищевого консерванта), а также влияние питания. Так, в отдельных популяциях недостаток белка, а в других повышенное его потребление обнаружили связь с увеличением распространенности болезни.
Касаясь пищевых факторов в развитии сахарного диабета, необходимо отметить также роль молока. Дети при вскармливании материнским молоком, содержащим защитные факторы в отношении поражения бета-клеток, реже заболевают диабетом, чем получавшие коровье молоко.
Таким образом, эпидемиологические исследования ИЗСД показали, что факторы внешней среды в его развитии играют немаловажную роль. В ряде стран (Норвегия, Швеция, Финляндия) имеется тенденция к увеличению частоты ИЗСД.» [6, стр.9]. Сегодня в 2006 году, как и 20 лет назад, нужно отметить, что такая тенденция сохранилась и усугубилась.
Однако исчерпывающее обоснование давно выявленной тенденции дано только в описании настоящей концепции. В механизме ее возникновения главная роль автором концепции отводится никелевому токсикозу, который чаще всего имеет латентный характер и начинает проявляться дерматозами, являющимися первым сигнальным симптомом выработавшейся гиперчувствительности организма. В результате воспалительного иммунного ответа на скопление соединений никеля, особенно белковых в поджелудочной железе, аутоаллергическими процессами повреждается инсулиновый аппарат. При избирательности поджелудочной железы аккумулировать токсический металл проявлению иммунных процессов способствуют сопутствующие экологически опасному пищевому фактору условия, а именно: сдвиг КЩБ в сторону ацидоза от активизации метаболизма при высокой температуре окружающей среды, повреждения никелем гормональной системы с ослаблением супрессорной роли глюкокортикоидов, усиление абсорбции никеля в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и других факторов, полный перечень которых будет опубликован в третьей части данной статьи. Автор делает вывод, что причина возникновения сахарного диабета I и II-го типов общая, а проявления характеризуются изменяющимся процентом поражения или тотальной гибелью бета-клеток.
Поскольку никель при чрезмерном поступлении в организм вызывает аллергические и аутоаллергические воспаления, то с данной позиции следует учитывать нюансы и природу этиологии сахарного диабета. Ознакомимся с информацией одного из наиболее авторитетных специалистов практической и научной медицины. Говоря об этиологии и патогенезе бессимптомного в начале хронического панкреатита Николай Александрович Скуя в своей книге пишет: "Аллергия и аутоаллергия как патогенетический механизм хронизации панкреатитов.

Много исследований подтверждают роль иммунопатологии в патогенезе хронического панкреатита." Далее автор приводит фамилии более 10 исследователей иммунопатогенных форм панкреатита. "В 1/3 случаев хронического панкреатита нам удалось доказать абсолютный лимфацитоз в крови, гипергаммаглобулинемию, измененную бласттрансформацию лимфоцитов и другие симптомы гиперсенсибилизации. Тщательно отобранным больным мы назначали лечение делагилом по 2-3 курса в год (обычно весной и осенью) по 250 мг в день в течение 6 нед. Применение делагила снижало число рецидивов в период наблюдения (2-3 года) более чем на 50% по сравнению с контрольной группой. Небольшая доза не давала побочных явлений. Мы предлагаем использование хлорохиндифосфата (делагил, резохин, хингамин) для профилактики рецидивов при хроническом рецидивирующем панкреатите" [11]. Однако, что именно дает старт иммунопатогенным панкреатитам, автор монографии не называет, ибо это "что" неизвестно и ныне до опубликования описываемой в нашем журнале концепции.
Информация Н.Я. Скуя опубликована около 30 лет назад, но на никель тогда, как и ныне, никто не обращал внимания, выдвигая неоправдавшиеся идеи о генных последствиях, о вирусах или иной инфекции. Не потому ли случаи острого панкреатита при системной красной волчанке и ревматоидном артрите Скуя называет "казуистическими". С точки зрения настоящей концепции казуистики-то и нет, ибо в возникновении упомянутых аутоиммунных системных заболеваний надо винить и никель.
Длительно и скрыто протекающие хронические панкреатиты, главным образом иммуногенного характера, должны рассматриваться как предиабет. Неспроста при хроническом панкреатите запрещаются консервированные продукты, бобовые, грибы, какао, кофе, шоколад... [12, 13]. Эти рекомендации опытных клиницистов совпадают с позицией описываемой концепции.
Поэтому на пищевой фактор как основной источник поступления экотоксиканта следует обратить особое внимание. Весьма характерны высказывания ученых о значении характера потребляемой пищи. Так, в известном бюллетене «Пробудитесь!» читаем: "Здоровье человечества под угрозой.

Как предупреждает британский профессор Джордж Альберти, президент Международной федерации диабета, пугающий рост числа больных диабетом может обернуться "одной из крупнейших катастроф, угрожающих здоровью человечества". Согласно данным этой организации, опубликованным в британской газете "Гардиан", более чем у 300 миллионов человек во всем мире нарушена толерантность к глюкозе, что часто приводит к диабету.
Если раньше диабетом 2 типа болели в основном пожилые, то теперь он угрожает здоровью и британской молодежи, которая из-за того, что неполноценно питается и не занимается физкультурой, страдает избыточным весом.
"Печально то, что по большей части все это (случаи заболевания диабетом и его последствия) можно предотвратить, если изменить образ жизни", - говорит Альберти. Количество больных диабетом может резко увеличиться и в развивающих странах, так как их население, по словам "Гардиан", перенимает "привычки неполноценного питания и образа жизни горожан богатых стран" [14].
К этим словам автор описываемой концепции добавляет: страны богаты, так как (помимо всего прочего) хорошо экономят на химизации пищи. С этих позиций следует трактовать термин "неполноценное питание". Профессор Альберти не ссылается на гены и точно характеризует ситуацию в мире.
Но одного общего заключения, безусловно, верного, все-таки недостаточно и нужны конкретные доказательства, ибо предостережение очень серьезное. Предположение профессора базируется на анализе диабетической ситуации в мире и является верным научным выводом. Конкретные доказательства этого предположения изложены в данной статье впервые и в научной среде за пределами Украины не известны. К сожалению, такая точка зрения пока еще не получила распространения. Поэтому в новейших изданиях излагаются только предположения. Так в книге американского доктора медицины, в 2006 году переведенной и изданной в России, говорится: «Диабет первого типа является аутоиммунным заболеванием, то есть виновником болезни является собственная иммунная система больного… Среди исследователей нет единого мнения по поводу того, что является конкретной причиной такого патологического поведения иммунной системы, но считается, что возможной причиной могут быть генетические факторы, вирусы и особенно питание…» [15].
Необходимо уточнить, что нельзя винить иммунную систему и называть поведение ее «патологическим». Такая характеристика дана из-за устоявшего ошибочного мнения о сбоях в иммунитете и отсутствия осведомленности о запускающем механизме аутоиммунных реакций [16, 17].
Итак, прослежена основная цепь воздействий триггера не только СД, но и названных (и не названных тоже) аутоиммунных заболеваний. При этом еще не совсем полное изучение экологически опасного пищевого фактора позволило выявить существенные детали, о которых еще не осведомлены диабетологи и общественность. Поэтому весьма характерно следующее высказывание о никеле. «Симптомы дефицита до сих пор не установлены. Точная потребность в никеле не известна… Избыток никеля, обусловленный питанием, не известен. Во всяком случае, существуют люди с аллергической реакцией на никель. Это выражается кожной сыпью и зудом кожи после контакта с никелем. Аллергическая реакция наступает после того, как человек вступил в контакт с предметами, содержащими никель (модные украшения, ручки дверей, столовые приборы и пр.), а также после употребления в пищу продуктов с естественным содержанием никеля. Высокое содержание никеля имеется в стручковых, зерне, орехах, какао (шоколад) и черном кофе.» [18, стр. 88-89].
Хотя автор приведенных слов не назван, некоторой информацией он владеет. Собственно, эту цитату-отзыв можно признать типичным для объема знаний всего населения и даже ведущих ученых-биоэлементологов (А.В. Скальный и др.). Обратим внимание на реплику: «Во всяком случае, существуют люди…» Она говорит о том, что из ученых пока никто не взялся написать диссертацию о никеле и питании. Есть только диссертация о никеле доктора ветеринарных наук, о которой мы еще упомянем в третьей части статьи.
Так, никелевый токсикоз в некоторых регионах среди домашних животных установлен, а у людей даже не обсуждается, хотя известно, что аллергия на никель стала регистрироваться только с 1933 года, а ныне приобрела глобальный характер. Венские дерматологи подсчитали, что в Австрии 9% населения имеют аллергию на этот металл. Американцы говорят о 15%, а в Интернете сообщается, что по данным часовой промышленности Франции 25% французов чувствительны на никель. Можно ли считать проблему с токсическим металлом малозначащей, если каждый случай аллергии на металл (это гиперчувствительность!) - очень опасный симптом?
В рамки новой концепции удачно вписываются факты некоторой периодичности возникновения детского диабета, а также прогрессирования недуга при старении. Волны активизации детского диабета с 4-5 лет [2, стр. 9] общеизвестны и зависят не только от характера физиологических возрастных изменений, включая совершенствование иммунной системы, но и от времени накопления токсического металла, что связано и с переходом на новый режим и характер питания. Таким образом ясно, что выработка гиперсенсибилизации к определенному агенту находится в прямой связи с периодом накопления экотоксиканта: дети до 4-5 лет на пыльцу не испытывают аллергических реакций.
Словом, аналитическое сопоставление известных фактов, выработка новых взглядов на проблему и найденные решения дают нам возможность сделать определенный вывод о причине, вызывающей сахарный диабет. Основные знания об этом нужны каждому. «Но чем больше будет знать о проблеме диабета общество, а не только врачи и больные, чем качественнее будет профилактика, диагностика и лечение, тем быстрее можно будет остановить эту глобальную эпидемию и сберечь многие и многие миллионы человеческих жизней.»

Это было сказано во вступлении к интервью «Сахарный диабет: от эпидемического заболевания к глобальной эпидемии» в профессиональной газете «Здоровье Украины» (№1-2 за 2004 год), где на 8-й странице записаны ответы руководителей Программы по сахарному диабету ВОЗ профессора Риса Вильямса и доктора Джожки Роглика. Вот, что сказал доктор Д. Роглик: «Основная проблема в том, что мы не знаем причин, вызывающих диабет 1 типа. Это заболевание, отличное от диабета 2 типа, возникает, когда клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, разрушаются в результате иммунологической реакции. Что служит толчком для этой аутоиммунной реакции, не известно. Достаточно исследованы несколько причин: вирусы, недостаток грудного вскармливания и раннее кормление ребенка коровьим молоком, содержание азотистых веществ, токсинов в пище и воде, недостаточная сопротивляемость организма некоторым антигенам, обусловленная, например, чрезмерной очисткой воды в развитых странах, однако окончательных причин возникновения диабета 1 типа не найдено» [19].
В статье было приведено высказывание профессора Джорджа Альберти, президента Международной федерации диабета, дающее точное направление для поиска причины возникновения сахарного диабета. Этот же вывод можно сделать из информации другого зарубежного ученого: «Профессор Вильям Бэнкс из университета Святого Луиса (США) наблюдал за дикими бабуинами в Восточной Африке, таскавшими еду с продуктового склада. У 4 из 11 животных, питавшихся по-человечески, увеличился уровень холестерина и глюкозы в крови, возникли атеросклероз и диабет, заболевания, которые никогда ранее не встречались у обезьян» [20].

Прогрессирование заболеваний сахарным диабетом - следствие нераскрытой этиологии недуга. В 2003 году ВОЗ по официальной регистрации зафиксировала 194 млн. человек, больных диабетом. Утверждается, что другие 20% от диагностированных "ходят" с невыявленным еще диагнозом.
Другие источники называют лидеров: в Китае - 77,7 млн. диабетиков, включая Тайвань, в Индии - 62,6, в США - 17,2, в Индонезии - 14,0, в Бразилии - 11,0, в Пакистане - 9,4 - плюс остальной мир. Приведенные экстраполированные данные 2003 года взяты из Интернета [21]. Они по мнению диабетологов более реальны, но несколько превышают официально зарегистрированные. В Китае сравнительно низкая заболеваемость сахарным диабетом отмечается потому, что 2/3 населения живет на селе, а урбанизация способствует росту заболеваемости.
Но наивысшая распространенность отмечается в республике Науру (40-45% населения), второе место занимают Арабские Эмираты и другие страны арабского гульфа, а третье - Индонезия и островные государства Океании.
Россия же в число лидеров не входит, поскольку как и в Украине показатель по данным государственной статистики ниже средне мирового и равен 1:50, т.е. поражен диабетом каждый один из пятидесяти.
Во многих популярных изданиях самые короткие главы пишутся о причинах сахарного диабета. При этом вместо причин описываются факторы риска, что не одно и то же. Поэтому приходится сталкиваться с такими признаниями: "Однако не нужно думать, что если ученые не могут пока указать точно, какие причины приводят к диабету, то вообще все их наблюдения за частотой возникновения диабета у разных групп людей не имеют ценности" [22, стр. 14]. Неясность вопросов этиологии СД ставит перед авторами популярных изданий труднейшую задачу, в решении которой просматривается только один мотив. Так, в диагностическом справочнике сказано: "Для диабета обоих типов общим фактором риска является генетический, однако при типе II он более выражен" [23, стр. 421]. Есть точно такая же парадоксальная ссылка и на первый тип диабета.
Следует подчеркнуть, что патогенетическое отличие типов диабета согласуется с излагаемой здесь концепцией автора и зависит только от степени поражения инсулинового аппарата, которое с возрастом прогрессирует.
В сложном механизме воздействия пищевого фактора есть негативные особенности, которые следует рассмотреть более подробно, ибо они также пагубны и усиливаются отрицательными моментами образа жизни и неблагоприятными абиотическими воздействиями. Но это отдельная тема, требующая дополнительной публикации, будет раскрыта в следующем номере (продолжение следует), как и все доказательные аргументы авторской концепции.

Однако уже сейчас можно заявить: основная причина возникновения СД, наконец, найдена.

Список использованных источников

1. Один В.И. Аутоиммунный сахарный диабет (под ред. проф. А.А. Новика). - СПб: ВМедА. 2003, 344 с.
2. Зак К.П., Малиновская Т.Н., Тронько Н.Д. Иммунитет у детей, больных сахарным диабетом. - К.: Книга плюс. 2002, 112 с.
3. Kukreja A., Maclaren N. Autoimmunity and diabetes. // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 84, #12-1999, p. 4371-4378.
4. Злобина Е.Н., Дедов И.И. Современные концепции иммунопатогенеза инсулинозависимого сахарного диабета. - Проблемы эндокринологии. 3 - №9 - 1993, с. 51-58.
5. Балаболкин М.И. Эндокринология. - М.: Универсум паблишинг. 1998, 582 с.
6. Мазовецкий А.Г., Великов В.К. Сахарный диабет. - М.: Медицина. 1987, 286 с.
7. Скальный А.В., Рудаков И.А. Биоэлементы в медицине. - М.: Оникс 21 век, Мир. 2004, 272 с.
8. Шудин В.В. Триггерная роль никеля в этиологии возросших аутоиммунных заболеваний. - Врач-аспирант. №4(13), 2006, с. 306-319.
9. Сидоренко Г.И., Ицкова А.И. Никель. Гигиенические аспекты охраны окружающей среды. - М.: Медицина. 1980. - 176 с.
10. Шудин В.В. Никель и аутоиммунная патология. - Окулист №7/8, 2004.
11. Скуя Н.А. Заболевания поджелудочной железы. - М.: Медицина. 1986. - 240 с.
12. Мараховский Ю.Х. Хронический панкреатит. - Русский медицинский журнал. Т. 4, №3, 1996, с. 156-160.
13. Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит. - М.: Медицина. 1985, 368 с.
14. Journal "Awake!", # issued 22.06.2004, USA, Germany.
15. Коллизо-Клэвелл М. Клиника Мэйо о диабете. - М.: Астрель, Аст. 2006, 206 с.
16. Belfiore F., Mogensen C.E. New Concepts in Diabetes and Its Treatment. Basel, New York: S.Karger AG. 2000, 264 p.
17. Романова Е.А., Чапова О.И. Сахарный диабет. Полный справочник. - М.: Эксмо. 2005, 448 с.
18. Здоровое питание. Здоровый образ жизни. - М.: Аст, Астрель. 2005, 237 с.
19. Сахарный диабет: от эпидемического заболевания к глобальной эпидемии. - Здоровье Украины. №1/2-2004, с. 8-9.
20. Ковалев Д. Последние открытия мировой науки из первых рук. - Популярная медицина. №3, 2004.
21. http://www.cureresearch.com/d/diabetes/stats-country.htm
22. Брусенская И.В. Настольная книга больных диабетом. - Ростов-на Дону: Феникс. 2005, 315 с.
23. Бережнова И.А., Романова С.А. Внутренние болезни. Диагностический справочник. Кызыл, М.: Аст. 2005, 608 с.
Статья опубликована 20.10.2006