Анализы после пролета

Девочки смотрите какyю информацию я нашла про дополнительные обследования , может комy пригодится. Много текста:

Дополнительные анализы после неудачных попыток в ЭКО

Перечень дополнительных анализов:

1. Проверяемся на АФС - антифосфолипидный синдром (развернутый анализ):

а.) АТ к кардиолипину IgG, IgM
б.) АТ к бета2-гликопротеину IgG, IgM
в.) АТ к протромбину IgG,IgM, IgA
г.) АТ к фосфатидилсерину IgG,IgM
д.) АТ к фосфатидилинозитолу IgG,IgM
е.) АТ к фосфатидиловой кислоте IgG,IgM
ж.) АТ к аннексину IgG,IgM

АФС - системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся состоянием тромбофилии и риском акушерских осложнений. АФС - это нарушения, при которых в капиллярах беременной женщины и в сосудах плаценты начинает сворачиваться кровь, образуются тромбы. Питание и дыхание эмбриона нарушаются, и он может погибнуть.

2. Гемостазиограмма - свертываемости крови:
а. Гомоцистеин - в случае увеличения его показателей кровь начинает сгущаться, влияет на способность организма усваивать фолиевую кислоту, которая крайне важна для развития нервной системы ребенка в утробе матери
б. Д-димер - маркер тромбообразования
в. Коагулограмма (гемостазиограмма) - входят следующие показатели:
• АПТВ
• Донор АПТВ
• Протромбиновый индекс
• МНО
• Тромбиновое время
• Фибриноген по Клаусу
Дополнительно в коагулограмму может входить следующий показатель:
Агрегация тромбоцитов - оценки функции тромбоцитов.

3. НТ (наследственная тромбофилия)
К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относят следующие формы генетически обусловленных тромбофилий:
Дефицит антитромбина III - специфический белок системы свертывания крови;
Дефицит протеина С - дефицит протеина С связан со склонностью к тяжёлым тромботическим нарушениям;
Дефицит протеина S - дефицит протеина S (как и протеина С и антитромбина III) предрасполагает к повышению свертываемости и развитию тромбозов;
Желательно сдается в комплексе с
Волчаночный антикоагулянт - один из основных признаков развития антифосфолипидного синдрома (АФС). ВА, увеличиваясь в количестве в крови человека, прикрепляются к стенкам сосудов, тромбоцитам, вступают в реакции свертывания крови, провоцируя развитие тромбоза.
Мутация фактора V (лейденовская мутация)
Мутация гена протромбина G20210А
Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

4. Если, в пункте 1, 2 или 3 что-то вылезет за норму больше или меньше, то сдаем - полиморфизм генов системы гемостаза - 11 показателей (есть 4 и 7 показателей, но 11 - расширенный анализ)
Свертывающая система крови:
1) Ген - FII - протромбин (II коагуляционный фактор) сдали в пункте 3
2) Ген - FV - фактор Лейдена (V коагуляционный фактор) сдали в пункте 3
3) Ген - PAI1 - ингибитор активатора плазминогена
4) Ген - FGB - фибриноген
5) Ген - GPIIIa - тромбоцитарный гликопротеин IIIa (интегрин-бета-3)
6) Ген - GPIba - тромбоцитарный гликопротеин Iba
7) Ген - FVII - VII коагуляционный фактор
8) Ген - FXI - XI коагуляционный фактор
9) Ген - FXII - XII коагуляционный фактор
10) Ген - PLAT - тканевойактиватор плазминогена

Если будут не в норме подпункты г, д, е пункта 1, или гомоцестеин не в норме, то еще сдать и полиморфизм генов метаболизма фолата.
Метаболизм гомоцистеина (метаболизм фолатного цикла)
1) MTRR Ген метионин синтазы редуктазы MTRR (A66G) A/G
2) MTR Ген метионин синтазы MTR (A2756G) A/A
3) MTHFR Ген метилентетрагидрофолатредуктазы MTHFR (C677 T) C/C сдали в пункте 3
4) MTHFR Ген метилентетрагидрофолатредуктазы MTHFR (A1298C) A/C
Сдается один раз в жизни, он неизменчив на протяжении всей жизни, сдают оба партнера

5. Другие аутоимунные показатели, отвечающие за невынашиваемость и пороки развития:
1. Антиовариальные антитела - антитела к тканям собственных яичников. Антиовариальные антитела могут являться причиной гормональных нарушений и связанных с ними нарушений менструального цикла. Антиовариальные антитела часто диагностируют у женщин с идиопатическим (необъяснимым) бесплодием и преждевременной яичниковой недостаточностью (ранним угасанием функции яичников).
2. АТ к ХГЧ IgG,IgM - действуют на эмбрион, и подобно клеткам-киллерам убивают его, от чего происходит выкидыш.
3. АТ к нативной ДНК
4. Антиспермальные тела (АсАт)
5. АТ к ТПО, АТ к ТГ - щитовидная железа отвечает за иммунитет, наличие АТ говорит об аутоимунных заболеваниях.

6. Кариотипирование с аберрациями (обязательно с аберрациями).

Сдается один раз в жизни, он неизменчив на протяжении всей жизни, сдают оба партнера

7. HLA-типирование 2 класса (DRB1, DQA1, DQB1) (супружеская пара) - система генов тканевой совместимости супругов. Признается не всеми врачами.
Нам нужны локусы HLA-DRB1, HLA-DQB1 HLA-DQA1. В каждом локусе по две аллели. Сравнивая аллели в каждом локусе у мужа и жены, врач приходит к выводу о количестве совпадений - их может быть от 0 до 6, соответственно.
Если совпадений 2 и менее - отлично.
Если 3 и более - может понадобиться иммунная коррекция (лимфоцитоиммунотерапия (ЛИТ) и/или применение иммуноглобулинов).
Фактически совпадения означают, что малыш может получиться слишком похожим на мамин организм, тогда может вовремя не включиться правильный механизм сохранения беременности, мамина иммунная система может решить, что это вовсе не малыш, а измененные мамины клетки (т.е. опухоль) - и вызвать отторжение плода.
При совпадениях делают иммунизацию лимфоцитами мужа или донора (ЛИТ). Эта процедура помогает отвлечь организм от эмбриона и повышает шанс на успех имплантации и вынашивания. Делается с 5 до 15 ДЦ за месяц до протокола, в сам протокол и трижды ежемесячно до 12 недель при наступлении Б.

Сдается один раз в жизни, он неизменчив на протяжении всей жизни, сдают оба партнера

8. Смешанная культура лимфоцитов (СКЛ)
Важным анализом при обнаружении 3 и более совпадений по HLA-типированию 2-го класса является СКЛ (смешанная культура лимфоцитов). Этот тест состоит из набора культур, которые определяют степень распознавания супругами антигенов тканевой совместимости друг друга.
Технически это делается следующим образом. У супругов берут кровь, из которой выделяют лимфоциты. Эти лимфоциты помещают в благоприятную для деления питательную среду. Если смешать лимфоциты разных людей, они начнут друг на друга реагировать. Однако если просто зарегистрировать активность смешанной культуры разных людей, невозможно понять, как реагирует конкретный человек, потому что "в бой" вступают клетки всех участников смешанной культуры.
Для того чтобы оценить индивидуальную реакцию каждого участника культуры, клетки одного из супругов подвергают воздействию, которое делает невозможным деление клеток. Однако антигенные свойства лимфоцитов при этом сохраняются. В такой культуре вся активность клеток будет связана только с живыми клетками другого супруга. Сравнивая различные комбинации культур живых и инактивированных клеток можно получить важную информацию о степени иммунологической похожести супругов.


9. Иммунограмма. Общее состояние иммунитета, соотношение клеток-киллеров и клеток-хэлперов.
Сдаем натощак, НЕ в менструацию и когда нет воспалений.

10. Если в Иммунограмме завышены будут клетки киллеры (С8, С16, С56) и занижены клетки хэлперы сдаем анализ - цитокиновый профиль (полиморфизм генов цитокинов).


11. Если проблемы с пролактином - на границах нормы или за ней - или по другим, не выявленным, однозначно причинам, отсутствует своя овуляция сдать Метаболический блок (глюкозотолерантный тест). Очень важны индексы инсулинорезистентности и атерогенности в данном тесте.

12. Гормоны :
1. 3-5 дц - пролактин, ФСГ, ЛГ, тестостерон, 17-ОН прогестерон, Кортизол, DHEA-S, эстрадиол - половые гормоны, ТТГ, Т3, Т4 - гормоны щитовитки и СТГ.
2. 20-22 дц - прогестерон.
3. Анти-Мюллеров гормон - применяется для оценки овариального резерва у женщин и Ингибин В (оценка числа функционально активных фолликулов в яичниках женщины) - сдаем на 3-5 дц
4. Са-125 - основной маркер рака яичников и его метастазов (некоторое повышение Са 125 в крови до 35 Ед/мл может наблюдаться у женщины во время менструации и особенно при эндометриозе.)