мутации генов гемостаза F7 G/A, F13A1 G/T, ITGA2 C/T, PAI-1 4G/4G
Анализы и процедуры. Помощь в расшифровке результатовДорогие девочки! Сдан полный полный список на АФС и АНФ и полиморфизм.
Нашли полиморфизм генов как стоит скорректировать поддежку в будущих попытках крио и при самостоятельном планировании с двух полосок
Впервые пришел волчаночный антикоагулянт скрининговое соотношение 1.23 повышен,
СДАНО: = Антитела к бета2-гликопротеину , к протромбину , к карлиолипину и к Аннексину IGG IGM - все в норме, Протеин С и Протеин S в норме , Антифосфолипидные антитела - норма, Антинуклеарный фактор <1:160 - норма
коагулограмма (12 ДПО): Фибриноген = 3,29, Протромбиновое время = 12.2 По верхней границе (!), МНО 1.1 = По верхней границе (!), Ддимер = 350 (часто у меня высокий такой) , АЧТВ = 26.7 *сдано на фоне приема тромбоасс 100. Оправдан ли прием тромбоасса?
Выявили ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ ОТКЛОНЕНИЯ.
F7 - поломка G/A
F13A1- - поломка G/T
ITGA2 - поломка C/T
PAI-1 - поломка 4G/4G
(В норме: F2: G/G , F5= G/G , FGB = G/G , ITGB3 = T/T норма )
Девочки , кому какую терапию при планировании, и при переносе и при Бер назначили при таких поломках?
(1) При таких отклонениях показан ли клексан и с какой даты цикла планирования / переноса?
(2) При пайпель биопсии (сдано на 7 день цикла) обнаружены в эндоментрии киллеры СД20 =28. После овуляции назначили 8 мг (2 табл) метипреда каждый день до мес - правильно ли такое назначение? имеет ли метипред влияние на снижение волчаночного антикоагулянта и если да то если волчаночный 1.23 то метипред не справился?
(3) как снизить вылезший волчаночный антикоагулянт?
(4) что-то из полиморфизмов говорит в пользу капельницы иммуноглобулина человеческого ? если да то на какой ДПО стоит ставить первую капельницу? Как вам говорили?
(5) прием тромбоасса 100 в цикле планирования и с первых дней Бер? кто как делал при таких полиморфизмах?
встречаю мнение что ХГЧ может плохо расти из-за в том числе малого питания недостатка клексана или плаквенина (их в поддержке нет) Также встречаю мнение что эти полиморфизмы могут вызвать Нарушение процесса имплантации яйцеклетки. Гены не поменять но как вам помогли при таких поломках? Спасибо ОГРОМНОЕ! всем добро мир и любовь) проблема сейчас в том что есть и пай мутации в сторону увеличения тромбообразования и ф7ф13 в сторону жидкой крови у кого так было что вам назначили?
Лучший ответ
синтез эстрадиола усиливает перистальтику маточных труб. А синтез прогестерона и применение Утрожестана и др гестагенов ранее 3 дня после овуляции может существенно снизить перистальтику маточных, что само по себе способствует развитию трубной беременности. Не зря же желтое тело максимум гормонов на 5-7 дц начинает выделять, а не сразу.
Укол хгч был сделан при относительно тонком эндометрий. Здесь либо совершенно другая схема инъекций хгч , либо приём эстрогенов ( под вопросом дефицит эстрадиола)
В вашем случае очевидна проблема в имплантации ( плохо растущий и неясно где хгч) - неподготовленный эндометрий и прием без надобности лс.
Здесь не нужно лезть в дебри. А с самых основ начать. Скорее всего, причина ненаступления беременности была в эндокринных нарушений ( раз хгч сработал- качество овуляции ранее страдало. Это эндокринное бесплодие. Ларчик просто открывался). Поиск аутоиммунных причин и немедленное лечение было избыточно, на мой скромный взгляд. В след раз чуть-чуть гормонов и все получится 🤞 (например ,Утрожестан даже в одиночку модулирует nk- клетки. Рановато диагностика эндометрита по циклу проведена. В любом случае при подозрении на эндометрит а/б лечение первоочередное , а не метипред)