Статья для размышления про иммунологическое бесплодие!
Девочки, почитайте кого интересует:
ЧТО ТАКОЕ АНТИСПЕРМАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА .
Статья сотрудников Центра иммунологии и репродукции. Адрес: Москва, Каширское ш., 34а; Люблинская улица, 112 .
Иммунная система играет важную роль в репродукции человека. Иммунные клетки и продукты их секреции вовлечены в процесс овуляции, подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, взаимодействия гамет и развития нормальной беременности. Изменение иммунного гомеостаза может нарушать нормальный репродуктивный процесс и приводить к снижению способности к зачатию, невынашиванию беременности и бесплодию. Было установлено, что у 20% пар с необъяснимым бесплодием имеет место наличие иммунных факторов.
Одним из иммунологических факторов, приводящих к бесплодию, является образование антиспермальных антител . Антиспермальные антитела обнаруживаются у 9-36% бесплодных пар по сравнению с 0,9-4% у пар, имеющими детей. Антиспермальные антитела являются иммуноглобулинами изотипов IgG, IgA и/или IgM, которые направлены против антигенов мембраны сперматозоидов. Антиспермальные антитела разнообразны, поэтому иммунологическое бесплодие является следствием комбинированного воздействия различных антиспермальных антител . Антиспермальные антитела образуются в различных отделах репродуктивного тракта как мужчин (яички, придаток яичка, семявыносящие протоки), так и женщин, они направлены против разных частей сперматозоида (головка сперматозоида, хвост, средняя части или их комбинация), могут присутствовать в различных количествах и воздействовать на процессы репродукции различными путями. Обнаружение антиспермальных антител в шейке матки указывает на их наличие и в других отделах репродуктивного тракта (в полости матки и в просвете маточной трубы). Стало понятно, что антиспермальные антитела у женщины влияют не только на прохождение сперматозоидов через шейку матки, но и резко ухудшают качество оплодотворения.
Образование антиспермальных антител у мужчин.
Поскольку сперма не образуется в организме до начала периода полового созревания, специфические антигены спермы не распознаются как «свои» иммунной системой. Однако сперматозоиды не атакуются иммунной системой, поскольку защищены от контактов с клетками иммунной системы, циркулирующими в кровеносном русле, несколькими физиологическими механизмами.
Первым механизмом является существование биологического барьера между семенными канальцами и кровеносными сосудами, так называемого гематотестикулярного барьера. Он образован плотными соединениями между клетками Сертоли и базальной мембраной. Гематотестикулярный барьер предохраняет клетки яичка от попадания иммунных клеток в семенные канатики. Однако, небольшое количество сперматозоидов и их предшественников может выходить за пределы тестикул и попадать в кровь, тем самым запуская иммунный ответ против сперматозоидов, поэтому существуют различные иммунологические механизмы защиты.
Нарушения гематотестикулярного барьера, такие как травма, инфекции или оперативные вмешательства, могут инициировать проникновение циркулирующих иммунных клеток в мужской генитальный тракт и делать доступной сперму для иммунной системы.
Факторами риска появления антиспермальных антител у мужчин являются:
Травма;
Варикоцеле (расширение вен, окружающих семенной канатик);
Закупорка семявыносящих путей;
Инфекции;
Онкология;
Крипторхизм;
Хирургические операции на половых органах;
Несмотря на присутствие «чужеродных» спермальных клеток при половом акте, продукции антиспермальных антител у женщин обычно не происходит. Подобно клеткам мужского генитального тракта, клетки, выстилающие влагалище, служат эффективным физиологическим барьером и ограничивают представление спермальных компонентов для иммунной системы. В дополнении, семенная жидкость содержит высокие уровни простагландина Е2, потенциального иммунного супрессора, а также «иммуноглобулин связывающий фактор» - IBF, предотвращающий продукцию антиспермальных антител в репродуктивном тракте. Подобным образом как и у мужчин, инфекции или воспаления могут увеличивать возможность того, что у женщины разовьется иммунное распознавание спермы.
Механизмы образования антиспермальных антител у женщин:
нарушение целостности слизистых оболочек (химические способы контрацепции).
значительное содержание лейкоцитов, в т. ч. лимфоцитов, в эякуляте.
попадание во влагалище сперматозоидов, связанных с антиспермальными антителами .
попадание во влагалище аномальных и «старых» сперматозоидов (при редкой половой жизни).
оральный и анальный секс (попадание спермы в желудочно-кишечный тракт).
попадание большого количества сперматозоидов в брюшную полость (особенности строения половых путей, неправильное проведение методов внутриматочной инсеминации).
попытки ЭКО в прошлом (гормональный «удар» по гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси, травма при заборе яйцеклеток).
Коагуляция эрозии шейки матки в прошлом.
Механизмы влияния антиспермальных антител на процессы репродукции:
снижение подвижности сперматозоидов, нарушение их функциональной активности - Антиспермальные антитела , фиксируясь на мембране сперматозоидов в различных участках (головка сперматозоида, средняя часть, хвост) оказывают тормозящее влияние на сперматозоиды, как при их движении в мужском репродуктивном тракте, так и в женском. Антиспермальные антитела могут быть причиной агглютинации («склеивания») и иммобилизиации (обездвиживания) сперматозоидов. Насколько будет снижена подвижность сперматозоидов, будет зависеть от количества антиспермальных антител (должен быть высокий титр антител ), а также от места их фиксации. Наиболее неблагоприятным местом фиксации антиспермальных антител является головка сперматозоида.
блокада проникновения сперматозоидов в цервикальную слизь - нарушается или блокируется проникновение сперматозоидов в цервикальную слизь. Было описано явление «дрожания на месте» сперматозоидов покрытых антиспермальными антителами . Предполагается, что он обусловлен взимодействием Fc-участков антител с гликопротеиновыми мицеллами цервикальной слизи. Данный признак может наблюдаться при проведении посткоитального теста in vivo (проба Шуварского-Симса-Хюнера) и in vitro (проба Курцрока-Миллера).
влияние на такие важнейшие этапы подготовки сперматозоида к оплодотворению как капацитацию и акросомальную реакцию - Антиспермальные антитела вмешиваются в процесс взаимодействия гамет (половых клеток). Они препятствуют проникновению сперматозоида в блестящую оболочку яйцеклетки. Хотя до конца не выяснены механизмы этого, но достоверно известно, что антиспермальные антитела подавляют акросомальную реакцию сперматозоидов, которая является необходимым условием успешного оплодотворения.
воздействие на процесс оплодотворения сперматозоидом яйцеклетки (взаимодействие сперматозоида и яйцеклетки) - При наличии антиспермальных антител у мужа или жены качество образующихся зародышей ухудшается, что снижает вероятность успеха лечения бесплодия методом оплодотворения in vitro. При неудачи в лечении АСАТ консервативными методами, более предпочтительной методикой лечения бесплодия у таких пар является ICSI (введение сперматозоида внутрь яйцеклетки).
влияние на процесс имплантации бластоцисты (оплодотворённой яйцеклетки)
ингибиция (подавление) роста и развития зародыша - Одно время предполагалось, что АСАТ могут отрицательным образом влиять и на развитие зародыша на малых сроках.
Показаниями для проведения тестов на антиспермальные антитела являются:
1. Изменённые показатели спермограммы:
агрегация и агглютинация сперматозоидов;
низкая подвижность;
феномен «движения на месте» сперматозоидов
низкая жизнеспособность спермы;
2. Отклонения в посткоитальном тесте:
малое количество сперматозоидов в цервикальной слизи;
низкая подвижность;
явление дрожания сперматозоидов в посткоитальном тесте;
отрицательный посткоитальный тест;
3. Отрицательный тест взаимодействия сперматозоидов и шеечной слизи in vitro.
4. Неудачи при ЭКО;
6. Необъяснимое бесплодие у обследованных супружеских пар.
ЧТО ТАКОЕ АНТИСПЕРМАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА .
Статья сотрудников Центра иммунологии и репродукции. Адрес: Москва, Каширское ш., 34а; Люблинская улица, 112 .Иммунная система играет важную роль в репродукции человека. Иммунные клетки и продукты их секреции вовлечены в процесс овуляции, подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, взаимодействия гамет и развития нормальной беременности. Изменение иммунного гомеостаза может нарушать нормальный репродуктивный процесс и приводить к снижению способности к зачатию, невынашиванию беременности и бесплодию. Было установлено, что у 20% пар с необъяснимым бесплодием имеет место наличие иммунных факторов.
Одним из иммунологических факторов, приводящих к бесплодию, является образование антиспермальных антител . Антиспермальные антитела обнаруживаются у 9-36% бесплодных пар по сравнению с 0,9-4% у пар, имеющими детей. Антиспермальные антитела являются иммуноглобулинами изотипов IgG, IgA и/или IgM, которые направлены против антигенов мембраны сперматозоидов. Антиспермальные антитела разнообразны, поэтому иммунологическое бесплодие является следствием комбинированного воздействия различных антиспермальных антител . Антиспермальные антитела образуются в различных отделах репродуктивного тракта как мужчин (яички, придаток яичка, семявыносящие протоки), так и женщин, они направлены против разных частей сперматозоида (головка сперматозоида, хвост, средняя части или их комбинация), могут присутствовать в различных количествах и воздействовать на процессы репродукции различными путями. Обнаружение антиспермальных антител в шейке матки указывает на их наличие и в других отделах репродуктивного тракта (в полости матки и в просвете маточной трубы). Стало понятно, что антиспермальные антитела у женщины влияют не только на прохождение сперматозоидов через шейку матки, но и резко ухудшают качество оплодотворения.
Образование антиспермальных антител у мужчин.
Поскольку сперма не образуется в организме до начала периода полового созревания, специфические антигены спермы не распознаются как «свои» иммунной системой. Однако сперматозоиды не атакуются иммунной системой, поскольку защищены от контактов с клетками иммунной системы, циркулирующими в кровеносном русле, несколькими физиологическими механизмами.
Первым механизмом является существование биологического барьера между семенными канальцами и кровеносными сосудами, так называемого гематотестикулярного барьера. Он образован плотными соединениями между клетками Сертоли и базальной мембраной. Гематотестикулярный барьер предохраняет клетки яичка от попадания иммунных клеток в семенные канатики. Однако, небольшое количество сперматозоидов и их предшественников может выходить за пределы тестикул и попадать в кровь, тем самым запуская иммунный ответ против сперматозоидов, поэтому существуют различные иммунологические механизмы защиты.
Нарушения гематотестикулярного барьера, такие как травма, инфекции или оперативные вмешательства, могут инициировать проникновение циркулирующих иммунных клеток в мужской генитальный тракт и делать доступной сперму для иммунной системы.
Факторами риска появления антиспермальных антител у мужчин являются:
Травма;
Варикоцеле (расширение вен, окружающих семенной канатик);
Закупорка семявыносящих путей;
Инфекции;
Онкология;
Крипторхизм;
Хирургические операции на половых органах;
Несмотря на присутствие «чужеродных» спермальных клеток при половом акте, продукции антиспермальных антител у женщин обычно не происходит. Подобно клеткам мужского генитального тракта, клетки, выстилающие влагалище, служат эффективным физиологическим барьером и ограничивают представление спермальных компонентов для иммунной системы. В дополнении, семенная жидкость содержит высокие уровни простагландина Е2, потенциального иммунного супрессора, а также «иммуноглобулин связывающий фактор» - IBF, предотвращающий продукцию антиспермальных антител в репродуктивном тракте. Подобным образом как и у мужчин, инфекции или воспаления могут увеличивать возможность того, что у женщины разовьется иммунное распознавание спермы.
Механизмы образования антиспермальных антител у женщин:
нарушение целостности слизистых оболочек (химические способы контрацепции).
значительное содержание лейкоцитов, в т. ч. лимфоцитов, в эякуляте.
попадание во влагалище сперматозоидов, связанных с антиспермальными антителами .
попадание во влагалище аномальных и «старых» сперматозоидов (при редкой половой жизни).
оральный и анальный секс (попадание спермы в желудочно-кишечный тракт).
попадание большого количества сперматозоидов в брюшную полость (особенности строения половых путей, неправильное проведение методов внутриматочной инсеминации).
попытки ЭКО в прошлом (гормональный «удар» по гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси, травма при заборе яйцеклеток).
Коагуляция эрозии шейки матки в прошлом.
Механизмы влияния антиспермальных антител на процессы репродукции:
снижение подвижности сперматозоидов, нарушение их функциональной активности - Антиспермальные антитела , фиксируясь на мембране сперматозоидов в различных участках (головка сперматозоида, средняя часть, хвост) оказывают тормозящее влияние на сперматозоиды, как при их движении в мужском репродуктивном тракте, так и в женском. Антиспермальные антитела могут быть причиной агглютинации («склеивания») и иммобилизиации (обездвиживания) сперматозоидов. Насколько будет снижена подвижность сперматозоидов, будет зависеть от количества антиспермальных антител (должен быть высокий титр антител ), а также от места их фиксации. Наиболее неблагоприятным местом фиксации антиспермальных антител является головка сперматозоида.
блокада проникновения сперматозоидов в цервикальную слизь - нарушается или блокируется проникновение сперматозоидов в цервикальную слизь. Было описано явление «дрожания на месте» сперматозоидов покрытых антиспермальными антителами . Предполагается, что он обусловлен взимодействием Fc-участков антител с гликопротеиновыми мицеллами цервикальной слизи. Данный признак может наблюдаться при проведении посткоитального теста in vivo (проба Шуварского-Симса-Хюнера) и in vitro (проба Курцрока-Миллера).
влияние на такие важнейшие этапы подготовки сперматозоида к оплодотворению как капацитацию и акросомальную реакцию - Антиспермальные антитела вмешиваются в процесс взаимодействия гамет (половых клеток). Они препятствуют проникновению сперматозоида в блестящую оболочку яйцеклетки. Хотя до конца не выяснены механизмы этого, но достоверно известно, что антиспермальные антитела подавляют акросомальную реакцию сперматозоидов, которая является необходимым условием успешного оплодотворения.
воздействие на процесс оплодотворения сперматозоидом яйцеклетки (взаимодействие сперматозоида и яйцеклетки) - При наличии антиспермальных антител у мужа или жены качество образующихся зародышей ухудшается, что снижает вероятность успеха лечения бесплодия методом оплодотворения in vitro. При неудачи в лечении АСАТ консервативными методами, более предпочтительной методикой лечения бесплодия у таких пар является ICSI (введение сперматозоида внутрь яйцеклетки).
влияние на процесс имплантации бластоцисты (оплодотворённой яйцеклетки)
ингибиция (подавление) роста и развития зародыша - Одно время предполагалось, что АСАТ могут отрицательным образом влиять и на развитие зародыша на малых сроках.
Показаниями для проведения тестов на антиспермальные антитела являются:
1. Изменённые показатели спермограммы:
агрегация и агглютинация сперматозоидов;
низкая подвижность;
феномен «движения на месте» сперматозоидов
низкая жизнеспособность спермы;
2. Отклонения в посткоитальном тесте:
малое количество сперматозоидов в цервикальной слизи;
низкая подвижность;
явление дрожания сперматозоидов в посткоитальном тесте;
отрицательный посткоитальный тест;
3. Отрицательный тест взаимодействия сперматозоидов и шеечной слизи in vitro.
4. Неудачи при ЭКО;
6. Необъяснимое бесплодие у обследованных супружеских пар.