Как инсулинрезистентность провоцирует СПКЯ и почему образуются кисты на яичниках

СПКЯ. Симптомы. Причины. Анализы. Варианты лечения. (начало)

Наиболее частая причина СПКЯ (около 70-80 % всех случаев) - состояние, известное как инсулинрезистентность.

Инсулин - это гормон, который вырабатывается поджелудочной железой. Он вырабатывается в малых количествах во время между приемами пищи (постный уровень) и в больших количествах во время и после еды (пищевой уровень). Одной из основных функций инсулина является контроль депонирования энергии, поступающей из пищи, в организме после приема пищи. Энергия поступает в организм в двух основных формах: жиры и углеводы. Углеводы поступают в двух формах: крахмал из хлеба, риса, макаронных изделий, зерновых и картофеля и сахароза (форма «двойного» сахара) из сладких напитков и сладостей. В желудке крахмал и сахароза перевариваются в «одинарный» сахар - глюкозу, которая впитывается в кровь. Жиры перевариваются в более мелкие жиры, которые в последствии тоже впитываются в кровь.

После того, как глюкоза впиталась в кровь, пищевой уровень инсулина стимулирует мышцы и внутренние органы на абсорбцию глюкоза и депонирует ее в качестве гликогена «на потом», т.е. для более позднего энергопотребления. Гликоген - человеческий и животный эквивалент крахмала, формы депонирования углеводов в растительном мире. Кроме того, инсулин стимулирует жировые клетки и внутренние органы на производство «третичного жира» или «триглицеридов», чтобы отложить его так же для более позднего энергопотребления. Что важно, расщепление жиров не происходит с инсулином в низкой концентрации и производится только на постном уровне.

У людей с инсулинрезистентностью внутренние органы и мышцы не принимают глюкозу из кровотока с той же эффективностью, как у здоровых людей. Другими словами, их мышцы и внутренние органы не отвечают на стимуляцию инсулином.

Это ведет к повышенной концентрации глюкозы в крови после приема пищи. Как бы там ни было, организм вырабатывает повышенную концентрацию инсулина. Высокий уровень инсулина в крови стимулирует мышцы и внутренние органы и заставляет их впитывать глюкозу из крови, чтобы обеспечить нормальный уровень глюкозы в кровопотоке. Этот повышенный уровень инсулина дает такой эффект в организме, который не является нормальным (таб. 2). Люди с инсулинрезистентностью обычно имеют высокий уровень инсулина в крови натощак и после еды, то есть, у одних уровень инсулина будет повышен натощак, у других он повышен после еды.

После многолетней работы в условиях производства инсулина, превышающего норму в 2, 3 или 5 раз, клетки, производящие инсулин в поджелудочной железе изнашиваются или отмирают. Уровень инсулина падает, а уровень глюкозы в крови возрастает. Организм входит в фазу «пониженной толерантности к глюкозе» и развивается диабет по второму типу. Это состояние можно предотвратить.

Почему инсулинрезистентность провоцирует СПКЯ?

Фолликулы в яичниках управляются двумя типами клеток - капсульные и зернистые. Капсульные клетки впитывают из крови холестерол и после серии химических шагов превращает его в андростенедион (слабый мужской гормон). Капсульные клетки передают андростенедион в соседние зернистые клетки, чтобы они преобразовали его в эстрон, слабый эстроген (женский гормон) и потом в эстрадиол.

У женщин с генетической предрасположенностью высокий уровень инсулина в крови стимулирует энзим, который называется цитохром Р450с 17а в обоих яичниках и надпочечниках, для производства повышенной концентрации мужских гормонов. Избыток мужских гормонов при СПКЯ провоцируется обоими яичниками и надпочечниками. Вот, почему название «синдром поликистозных яичников» является глупостью! Смещение яичников не решает проблему избытка волос на теле и акне. Высокий уровень мужских гормонов изменяет работу фертильных часов.

Высокий уровень инсулина в крови также стимулирует надпочечники на выработку повышенного уровня ЛГ. Но как бы там ни было, это не является причиной всплеска секреции ЛГ. Высокий базовый уровень ЛГ стимулирует тот же самый энзим цитрохром на выработку большего количества мужских гормонов, но только в яичниках, а не в надпочечниках.

Развивающийся фолликул и яйцеклетка не отвечают на стимуляцию ЛГ, пока фолликул не вырос до диаметра в 9.5 мм. Высокий уровень инсулина служит причиной того, что развивающийся фолликул и яйцеклетка отвечают на стимуляцию ЛГ на более ранней стадии, когда размер достигает всего 4 мм в диаметре. Таким образом рост фолликула прекращается на размере в 8 мм и он остается недоразвитым и неспособным к овуляции.

Каким образом и почему образуются кисты на яичниках?

Если овуляция не происходит по какой-то причине, и капсульные, и зернистые клетки, управляющие фолликулом, должны самоустраниться в процессе «запрограммированного отмирания клеток», известном медицине как апоптоз. Это является причиной того, что фолликул деградирует и исчезает. При СПКЯ зернистые клетки обычно самоуничтожаются после не состоявшейся овуляции, но капсульные клетки не умирают, потому что их поддерживает высокий уровень инсулина, предохраняющего клетки от деградации. В результате этого образуются кисты.

После не состоявшейся овуляции и отмирания зернистых клеток капсульные клетки, которые тоже должны были погибнуть, вырабатывают андростенедион. Когда больше не остается смежных зернистых клеток, чтобы переработать андростенедион в эстроген, капсульные клетки преобразуют андростенедион в тестостерон. Другими словами, если у женщины есть киста, она будет продолжать выработку тестостерона в большинстве случаев и дальше.

Витамины и народные методы лечения при СПКЯ (читать дальше)