Кишечный дисбактериоз характеризуется исключительно большим разнообразием и неспецифичностью клинических проявлений, что обусловлено не только уменьшением защитной роли индигенной микрофлоры и возрастанием патогенного влияния дисбиозного состояния, но и возрастом ребёнка, характером превалирующей микрофлоры, локализацией дисбиотических изменений в тонкой и/или толстой кишки, заболеванием, на фоне которого развивался дисбиоз.
В современной медицине введено понятие об «избыточном бактериальном росте в кишечнике» («bacterial overgrowth») — состоянии, обусловленном нарушением качественного и количественного состава микробного биоценоза тонкого кишечника.
Важно, что избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике и связанные с ним клинические проявления представляют собой не самостоятельную нозологическую форму, а синдром, клинические проявления которого, «наслаиваются» на симптомы основного заболевания. Воспалительные изменения обусловливают развитие таких симптомов, как коликообразные боли в околопупочной области, метеоризм, диарея, похудание.
При преимущественном вовлечении в процесс толстой кишки пациенты предъявляют жалобы на ноющие боли в животе, неустойчивый стул, метеоризм. Выраженные нарушения равновесия в составе кишечной микрофлоры могут сопровождаться признаками гиповитаминоза
В зависимости от выраженности клинических проявлений дисбактериоза А. Ф. Билибин выделяет три формы дисбактериоза:
1. Компенсированный или латентный дисбактериоз, когда организм не реагирует на нарушение эубиоза.
2. Субкомпенсированный дисбактериоз; характеризующийся появлением
локального воспалительного процесса.
3. Декомпенсированная форма - генерализация инфекции с исходом иногда в сепсис.
При I степени дисбактериоза (компенсированной) у детей отмечается снижение аппетита, нестабильность кривой нарастания массы тела, метеоризм, иногда запоры, неравномерная или слабая окраска каловых масс. Чаще всего это связано с нарушением режима питания, преждевременным включением прикорма или его компонентов, предназначенных для более позднего введения, а также как реакция на пищевые антигены. При исследовании фекалий на микрофлору выявляются изменения в микробиоценозе, соответствующие I микробиологической степени дисбактериоза.
При II степени дисбактериоза (субкомпенсированной) определяются следующие клинические симптомы со стороны пищеварительной системы: непостоянный болевой синдром, периодически возникают явления диспепсии (запоры, поносы, метеоризм). Данная степень соответствует II микробиологической степени дисбактериоза и характеризуется, в основном, локальной симптоматикой со стороны желудочно-кишечного тракта с клинической картиной энтероколита. Аппетит снижен, дети беспокойны. Стул становится учащенным, разжиженным, зеленоватого цвета с неприятным запахом, с непереваренными комочками пищи, с примесью слизи, иногда с прожилками крови (сдвиг рН в щелочную сторону). Могут быть признаки не резко выраженной интоксикации, возможен субфебрилитет, склонность к простудным заболеваниям и спорадическим аллергическим реакциям, изменения на кожных покровах. Постепенно развивается синдром гиповитаминоза, анемии, гипокальциемии, которая выражается нефро- и холилитиазом, а также оксалурией. Из фекалий высеивается условно патогенная флора: чаще стафилококк, эшерихии со сниженными ферментативными свойствами, протей, дрожжеподобные грибы рода Candida или их сочетания. Деструктивные и дистрофические изменения слизистой оболочки кишечника нарушают барьерную функцию кишечной стенки.
При декомпенсированном дисбактериозе III степени особенности клинических проявлений зависят от вида условно патогенных микроорганизмов, преобладающих в микрофлоре кишечника, их токсических метаболитов, включая ЛПСО-антигена (эндотоксина), накопления энтеротоксинов.
Так, например, стафилококковый дисбактериоз протекает у детей до 3-х месяцев
по типу энтероколита. Стул жидкий, может быть с примесью крови. У детей других возрастных групп может протекать по типу колита. Интоксикационный синдром выражен умеренно. Такой дисбактериоз обычно имеет затяжной характер.
Если стафилококковый дисбактериоз возникает на фоне острых кишечных инфекций, по поводу которых детям раннего возраста назначались антибиотики, такой дисбактериоз имеет неблагоприятное течение.
Кандидозный дисбактериоз при наличии дрожжеподобных грибов рода Candida (чаще С. albicans) в титрах - 104КОЕ/г фекалий и выше проявляется бродильной диспепсией, непостоянными болями в кишечнике, метеоризмом. Данные клинические симптомы встречаются у детей всех возрастных групп.
Как дисбактериоз кишечника связан с аллергией?
У 77-100% больных с атопическим дерматитом, крапивницей, бронхиальной астмой выявляется дисбактериоз кишечника. Наиболее часто, наряду с дефицитом лакто- и бифидобактерий, определяется избыточный рост золотистого стафилококка и грибов рода Candida. К этим микроорганизмам, в избыточном количестве находящихся и на коже, развивается повышенная чувствительность, вырабатываются специфические иммуноглобулины класса Е.
Кроме того, токсин золотистого стафилококка обладает свойствами суперантигена, одновременно активизирующего до 10% лимфоцитов, в то время как в обычный иммунный ответ вовлекается лишь небольшая часть специфических лимфоцитов. При повышенном заселении стафилококком кишечника, кожи, дыхательных путей у человека развивается усиленный, "супериммунный" ответ на стафилококк, что и проявляется аллергией.
Повышение проницаемости кишечной стенки для больших белковых молекул при нарушении защитной биопленки сопровождается развитием пищевой сенсибилизации (повышенной чувствительности) и усугубляет проявления пищевой аллергии. Вот почему существует афоризм: "кожа - зеркало кишечника".
В исследованиях зарубежных авторов было показано, что в странах с низкой распространенностью аллергических заболеваний (например, в Эстонии) спектр кишечных бактерий весьма отличается от такового в странах с более высокой распространенностью аллергии (например, в Швеции). Назначение новорожденным лактобактерий приводило к снижению частоты атопического дерматита у них в два раза, по сравнению с неполучавшими лактобактерий. Lactobacillus rhamnosus индуцируют синтез субпопуляции Th3, которая стимулирует выработку фактора роста опухоли - TGF-b (препятствующего развитию атопии) и противовоспалительного IL10, переключающего дифференцировку с Th2 (ответственных за атопию) на Th1 - иммунный ответ. Т. е., согласно «гигиенической теории» развития атопической аллергии Дэвида Сарчана, пробиотики играют «компенсаторную» роль инфекционного фактора, способствуя реализации Th1 - иммунного ответа и предотвращая развитие атопии. Lactobacillus rhamnosus снижает уровень фактора некроза опухоли-альфа (TNF-a) в кале у больных, страдающих атопическим дерматитом и аллергией к коровьему молоку.
В современной медицине введено понятие об «избыточном бактериальном росте в кишечнике» («bacterial overgrowth») — состоянии, обусловленном нарушением качественного и количественного состава микробного биоценоза тонкого кишечника.
Важно, что избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике и связанные с ним клинические проявления представляют собой не самостоятельную нозологическую форму, а синдром, клинические проявления которого, «наслаиваются» на симптомы основного заболевания. Воспалительные изменения обусловливают развитие таких симптомов, как коликообразные боли в околопупочной области, метеоризм, диарея, похудание.
При преимущественном вовлечении в процесс толстой кишки пациенты предъявляют жалобы на ноющие боли в животе, неустойчивый стул, метеоризм. Выраженные нарушения равновесия в составе кишечной микрофлоры могут сопровождаться признаками гиповитаминоза
В зависимости от выраженности клинических проявлений дисбактериоза А. Ф. Билибин выделяет три формы дисбактериоза:
1. Компенсированный или латентный дисбактериоз, когда организм не реагирует на нарушение эубиоза.
2. Субкомпенсированный дисбактериоз; характеризующийся появлением
локального воспалительного процесса.
3. Декомпенсированная форма - генерализация инфекции с исходом иногда в сепсис.
При I степени дисбактериоза (компенсированной) у детей отмечается снижение аппетита, нестабильность кривой нарастания массы тела, метеоризм, иногда запоры, неравномерная или слабая окраска каловых масс. Чаще всего это связано с нарушением режима питания, преждевременным включением прикорма или его компонентов, предназначенных для более позднего введения, а также как реакция на пищевые антигены. При исследовании фекалий на микрофлору выявляются изменения в микробиоценозе, соответствующие I микробиологической степени дисбактериоза.
При II степени дисбактериоза (субкомпенсированной) определяются следующие клинические симптомы со стороны пищеварительной системы: непостоянный болевой синдром, периодически возникают явления диспепсии (запоры, поносы, метеоризм). Данная степень соответствует II микробиологической степени дисбактериоза и характеризуется, в основном, локальной симптоматикой со стороны желудочно-кишечного тракта с клинической картиной энтероколита. Аппетит снижен, дети беспокойны. Стул становится учащенным, разжиженным, зеленоватого цвета с неприятным запахом, с непереваренными комочками пищи, с примесью слизи, иногда с прожилками крови (сдвиг рН в щелочную сторону). Могут быть признаки не резко выраженной интоксикации, возможен субфебрилитет, склонность к простудным заболеваниям и спорадическим аллергическим реакциям, изменения на кожных покровах. Постепенно развивается синдром гиповитаминоза, анемии, гипокальциемии, которая выражается нефро- и холилитиазом, а также оксалурией. Из фекалий высеивается условно патогенная флора: чаще стафилококк, эшерихии со сниженными ферментативными свойствами, протей, дрожжеподобные грибы рода Candida или их сочетания. Деструктивные и дистрофические изменения слизистой оболочки кишечника нарушают барьерную функцию кишечной стенки.
При декомпенсированном дисбактериозе III степени особенности клинических проявлений зависят от вида условно патогенных микроорганизмов, преобладающих в микрофлоре кишечника, их токсических метаболитов, включая ЛПСО-антигена (эндотоксина), накопления энтеротоксинов.
Так, например, стафилококковый дисбактериоз протекает у детей до 3-х месяцев
по типу энтероколита. Стул жидкий, может быть с примесью крови. У детей других возрастных групп может протекать по типу колита. Интоксикационный синдром выражен умеренно. Такой дисбактериоз обычно имеет затяжной характер.
Если стафилококковый дисбактериоз возникает на фоне острых кишечных инфекций, по поводу которых детям раннего возраста назначались антибиотики, такой дисбактериоз имеет неблагоприятное течение.
Кандидозный дисбактериоз при наличии дрожжеподобных грибов рода Candida (чаще С. albicans) в титрах - 104КОЕ/г фекалий и выше проявляется бродильной диспепсией, непостоянными болями в кишечнике, метеоризмом. Данные клинические симптомы встречаются у детей всех возрастных групп.
Как дисбактериоз кишечника связан с аллергией?
У 77-100% больных с атопическим дерматитом, крапивницей, бронхиальной астмой выявляется дисбактериоз кишечника. Наиболее часто, наряду с дефицитом лакто- и бифидобактерий, определяется избыточный рост золотистого стафилококка и грибов рода Candida. К этим микроорганизмам, в избыточном количестве находящихся и на коже, развивается повышенная чувствительность, вырабатываются специфические иммуноглобулины класса Е.
Кроме того, токсин золотистого стафилококка обладает свойствами суперантигена, одновременно активизирующего до 10% лимфоцитов, в то время как в обычный иммунный ответ вовлекается лишь небольшая часть специфических лимфоцитов. При повышенном заселении стафилококком кишечника, кожи, дыхательных путей у человека развивается усиленный, "супериммунный" ответ на стафилококк, что и проявляется аллергией.
Повышение проницаемости кишечной стенки для больших белковых молекул при нарушении защитной биопленки сопровождается развитием пищевой сенсибилизации (повышенной чувствительности) и усугубляет проявления пищевой аллергии. Вот почему существует афоризм: "кожа - зеркало кишечника".
В исследованиях зарубежных авторов было показано, что в странах с низкой распространенностью аллергических заболеваний (например, в Эстонии) спектр кишечных бактерий весьма отличается от такового в странах с более высокой распространенностью аллергии (например, в Швеции). Назначение новорожденным лактобактерий приводило к снижению частоты атопического дерматита у них в два раза, по сравнению с неполучавшими лактобактерий. Lactobacillus rhamnosus индуцируют синтез субпопуляции Th3, которая стимулирует выработку фактора роста опухоли - TGF-b (препятствующего развитию атопии) и противовоспалительного IL10, переключающего дифференцировку с Th2 (ответственных за атопию) на Th1 - иммунный ответ. Т. е., согласно «гигиенической теории» развития атопической аллергии Дэвида Сарчана, пробиотики играют «компенсаторную» роль инфекционного фактора, способствуя реализации Th1 - иммунного ответа и предотвращая развитие атопии. Lactobacillus rhamnosus снижает уровень фактора некроза опухоли-альфа (TNF-a) в кале у больных, страдающих атопическим дерматитом и аллергией к коровьему молоку.
