Полиомиелит.

источник
Л. С. Петелин.
«Грязелечение эпидемического полиомиелита»
Изд-во «Медгиз», М., 1962 г.
Приведено с сокращениями


Poliomyelitis (polios - серый, myelon - спинной мозг) в переводе с греческого - воспаление серого вещества спинного мозга. В неврологии при диагнозе «полиомиелит» принято локализовать патологический процесс в передних рогах серого вещества спинного мозга. В настоящее время в группу заболеваний такой локализации следует отнести следующие основные формы: острый эпидемический полиомиелит, подострый полиомиелит, хронический полиомиелит. В эту же группу может быть отнесена полиомиелитическая форма таежного, весенне-летнего энцефалита, возбудитель которого переносится клещом Ixodes persulcatus.

Несмотря на общность терминологии, острый полиомиелит в отличие от хронического и подострого представляет совершенно обособленную, самостоятельную нозологическую форму. Хронический и подострый полиомиелит встречается весьма редко. Этиология этих заболеваний еще недостаточно изучена, и остается еще недоказанным, существуют ли переходные формы между ними.

М. С. Маргулис рассматривал подострый полиомиелит как инфекционное заболевание, значительно сближая его с боковым амиотрофическим склерозом. Однако ряд авторов считает, что подострый полиомиелит вызывается каким-либо токсическим агентом или представляет собой вид спинального сифилиса и является следствием облитерации передней спинальной артерии (М. Б. Кроль). Благодаря работам М. С. Маргулиса инфекционная теория заболевания в последнее время получила широкое распространение. В отношении хронического полиомиелита тоже нет единого мнения: одни высказываются за его инфекционную природу (М. С. Маргулис), другие - за дегенеративную, относя это заболевание к спинальной мышечной атрофии (M. Б. Кроль, Н. А. Крышева).

В противоположность этим формам острый эпидемический полиомиелит представляет собой хорошо изученное заболевание. Он является сезонным вирусным заболеванием нервной системы, преимущественно детского возраста, вызываемым специфическим возбудителем. Многолетний опыт изучения полиомиелита имеет интересную историю. Разнообразие названий (эпидемический детский паралич, спинальный детский паралич, атрофический спинальный паралич, болезнь Гейне - Медина, передний острый полиомиелит), которые получила эта болезнь в различные времена, характеризует эволюцию наших знаний и представлений в процессе ее изучения.

До начала XIX века полиомиелит не привлекал особого внимания врачей ввиду отсутствия значительных эпидемических вспышек этого заболевания. Первые солидные сведения о полиомиелите были получены в 1840 г. от врача-ортопеда Якоба Гейне (Heine), который первый объединил известные к тому времени наблюдения и дал клиническое описание остаточных явлений полиомиелита. Таким образом, Гейне принадлежит заслуга выделения полиомиелита в особую нозологическую форму. Спустя 20 лет он значительно дополнил предыдущую работу новыми данными по клинике, течению и последствиям детского паралича.

Описав 150 больных, он уже тогда обратил внимание на больных со значительным улучшением, а иногда и с полным восстановлением функции мышц, что он объяснял уменьшением отека и рассасыванием эксудата в спинном мозгу. Наблюдая заболевание исключительно у детей, Гейне дал ему название «спинальный детский паралич». Однако Гейне и его современники, подробно изучая клинику детского паралича, не внесли чего-либо нового в понимание причины его возникновения и продолжали относить его за счет затрудненного прорезывания зубов.

Дальнейшие клинические наблюдения помогли глубже вникнуть в сущность заболевания, в связи с чем значительно повысился к нему и интерес врачей. Несколько позже было установлено, что указания на заболеваемость детским параличом идут из далекой древности. Археологи Митчел (Mitchel) и Петри (Petri) во время раскопок поселений в Египте, существовавших свыше 3000 лет до нашей эры, обнаружили скелеты с явлениями деформации и атрофии костей, характерными для полиомиелита. В храме Изиды в Мемфисе (1580-1350 гг. до нашей эры) на росписи изображен жрец с «сухой» ногой в типичном для полиомиелита положении. Имеются данные, указывающие на заболеваемость полиомиелитом в Палестине в библейский период и в доисторическое время в Гренландии. Античный мир в лице Гиппократа оставил сведения об эпидемиях на острове Фасозе, которые напоминали эпидемии детского паралича.

Более достоверные сведения о полиомиелите относятся к XVI и XVII векам, когда его описывают под различными названиями: «апоплексия», «хромота», «лихорадка». Не исключена возможность, что в эту группу «паралитических состояний» могли быть отнесены и другие сходные заболевания. Незадолго до выделения детского паралича в нозологическую форму в Англии в 1836 г. Бедгем (Badham) описал 4 случая «параличей конечностей, случившихся у детей без каких-либо очевидных поражений головного и спинного мозга». Для него болезнь оставалась sine materia. Работами Гейне заканчивается первый период изучения полиомиелита, период длительного накопления клинического материала и выделения его в особую нозологическую форму.

Второй период изучения детского паралича характеризуется тем, что, помимо накопления клинических наблюдений, стараются понять существо болезни и пытаются установить ее патологоанатомический субстрат. Патоморфологическую картину и точную локализацию поражения при полиомиелите удалось установить французу Корнилю (Cornil) в 1863 г. Дальнейшие морфологические исследования, главным образом французских авторов, послужили широкой основой для плодотворного изучения полиомиелита.

Между тем детский паралич превращался из эндемического в эпидемическое заболевание. Накопленные данные позволили Штрюмпелю (Strumpel) в 1885 г. высказать впервые мысль об инфекционной природе заболевания, а также о связи некоторых форм церебральных поражений со спинальными. В Швеции в 1887 г. появилась значительная по тому времени эпидемическая вспышка (43 случая), которая дала возможность Медину (Medin) установить инфекционную природу острого полиомиелита, его контагиозность, время распространения, иммунитет и пр. Работами Медина были значительно дополнены прежние представления о детском параличе и выделены следующие его клинические формы: спинальная, полиневритическая, церебральная, бульбарная, атактическая.

Отражая свои взгляды на это заболевание как инфекционное, эпидемическое, Медин назвал его «эпидемический детский паралич». Вслед за Медином исчерпывающее описание полиомиелит получил в работах И. Викмана (Wiekmann) на основании вспыхнувшей в 1905 г. большой эпидемии в Швеции. Еще до открытия вируса в упомянутых работах были установлены основные эпидемиологические особенности этой нейроинфекции, а именно очаговость распространения, заражение путем контакта между людьми, роль вирусоносителей и лиц, абортивно перенесших детский паралич, инфицирование окружающих. Наблюдения Викмана также показали, что поражение нервной системы при полиомиелите носит диффузный характер. По его предложению болезнь стали называть болезнью Гейне - Медина. Им же были выделены еще две клинические формы заболевания - менингеальная и абортивная.

Дальнейшее изучение полиомиелита в основном шло по линии выявления возбудителя; попытки в этом отношении увенчались полным успехом. С 1908 г., когда венским врачам К. Ландштейнеру (Landsteiner) и Э. Попперу (Popper) удалось установить вирусную этиологию детского паралича начался третий период изучения острого полиомиелита.

Заразив внутрибрюшинно обезьяну эмульсией из вещества спинного мозга ребенка, умершего на 6-й день от полиомиелита, эти ученые в эксперименте неопровержимо доказали инфекционную природу заболевания. Отсутствие тогда ультрамикроскопа еще не позволяло увидеть сверхмелкий фильтрующийся вирус, но присутствие его было доказано. Создание экспериментальных моделей полиомиелита оказало неоценимую услугу в изучении и борьбе с этим заболеванием, рост которого в последние годы в ряде стран принял размеры социального бедствия.

B отличие от европейских стран эпидемические вспышки полиомиелита в России появились значительно позднее. Первая небольшая эпидемия (18 случаев) была зарегистрирована вПетербурге лишь в 1905 г. одновременно с эпидемиями в Швеции и Норвегии. Несмотря на позднее появление полиомиелита в России, отечественные врачи были хорошо знакомы с этим заболеванием.

А. Я. Кожевников в своем учебнике в 1883 г. дал подробное описание детского паралича, правильно осветив его патогенез; его взгляды были впоследствии подтверждены Мединбм и Штрюмпелем. После первого описания полиомиелита в России A. Я. Кожевниковым он стал тщательно изучаться видными учеными (П. А. Преображенский, Л. О. Даркшевич, B. П. Первушин, В. А. Муратов и др.). По мере того как росла заболеваемость, увеличилось число работ. М. А. Хазанов в 1926 г. наблюдал 117, М. И. Рапопорт и Ф. Б. Ваксель в 1930 г.- 179 случаев и т. д. Наиболее крупная эпидемия полиомиелита отмечена в СССР в 1955 г.

В настоящее время в отечественной медицинской литературе освещены все вопросы проблемы полиомиелита с самых современных и новых позиций (К. А. Винокуров, И. С. Глазунов, С. Э. Ганзбург, Т. С. Зацепин, Н. В. Коновалов, И. М. Присман, Д. С. Футер, М. Б. Цукер, М. П. Чумаков и др.), и советские ученые внесли немалую лепту в мировую науку о полиомиелите.

Этиология. Возбудитель полиомиелита относится к группе фильтрующихся вирусов. Так как изучение вирусов было связано с техникой фильтрации, эта группа микробов стала изучаться только после открытия русскими ботаниками Д. И. Ивановским и Полозовым в 1892 г. возбудителя «мозаичной болезни» листьев табака.

В настоящее время принято различать три типа вируса полиомиелита, которое иммунологически представляются различными, т. е. каждый обусловливает свой иммунитет: первый тип (Брунгильда) вызывает заболевание человека и обезьян; второй тип (Ласинг) вызывает заболевание человека, обезьян и грызунов; третий тип (Лейон) вызывает заболевание человека и обезьян. В естественных условиях полиомиелитом заболевают только люди.

Вирус полиомиелита размножается в нервных клетках живого организма обезьяны и человека, обладая к ним особым тропизмом. Такие биологические свойства вируса до последнего времени значительно затрудняли его изучение и изготовление различных профилактических вакцин. Успех современной вирусологии полиомиелита во многом связан с открытием в 1949 г. Эндерсом, Веллером и Роббинсом (Enders, Wejller, Robbins) возможности размножения вируса вне живого организма - в культуре ткани человеческого зародыша, значение которого трудно переоценить. В настоящее время успехом в профилактике полиомиелита мы обязаны именно этому открытию. В последние годы обнаружена также возможность культивировать вирус на тканях злокачественных опухолей (рак) (В. В. Городилова).

Имеются указания на наличие, помимо полиомиелитического вируса, родственного ему вируса Коксаки. Штаммы виpyca Коксаки (вирус выделен в поселке Коксаки около Нью-Йорка) встречаются при весьма пестрой картине заболеваний: параличи нижних конечностей, мышц шеи (болезнь острова Борнхольма), парез межреберных мышц (плевродиния), энцефаломиокардит (М. П. Чумаков, Л. Г. Членов, Юнгеблют (Jurigeblut)). Однако, как указывает М. П. Чумаков и др., роль вируса Коксаки в патологии человека еще недостаточно выяснена и не исключена возможность, что при тяжелых нейроинфекциях вирус Коксаки является их индифферентным спутником.

Вирус полиомиелита относится к самым малым патогенным для человека микроорганизмам. При фотографировании электронным микроскопом он представляется шаровидным образованием диаметром 27 ммк. Как показали исследования, «вирусный протеин» содержит 16% азота и 0,6% фосфора. Вирус проходит через фильтры Беркефельда и Шамберлана и длительно сохраняется во внешней среде, не теряя своих патогенных свойств; в воде и молоке он живет до 114, в каловых массах- 188 дней, хорошо переносит высушивание, холод, длительно остается вирулентным в слизистой носа (6 - 7 месяцев) и т. д. При кипячении моментально погибает, разрушается сулемой, хлорной известью, ультрафиолетовыми лучами.

Эпидемиология и эволюционныеособенности полиомиелита. На 1954 г., по статистическим данным, эпидемии полиомиелита наблюдались в 61 стране, т. е. в настоящее время он встречается повсюду. Такое широкое эпидемическое распространение полиомиелит получил не сразу. Как уже указывалось, много тысячелетий назад заболевание наблюдалось в виде единичных случаев, в дальнейшем же заболеваемость детским параличом неуклонно росла, происходило превращение его из эндемического в эпидемический. Так, Гейне описал 150, а Викман - 1025 случаев заболевания. Значительные эпидемии почти ежегодно появлялись в Швеции, Германии, Норвегии. В США большая эпидемия вспыхнула в 1907 г. Вернштедт (Wernstedt), приводя статистику до 1916 г., указывает на 60 000 заболеваний. За время первой мировой войны (1914-1918) точных данных о заболеваемости нет, хотя рост заболеваний полиомиелитом был несомненным.

В последующие годы число заболеваний полиомиелитом в отдельных странах растет катастрофически, примером чего могут служить США. К. А. Винокуров указывает на заболеваемость детским параличом в Северной Америке. В 1843 г. в штате Айова были обнаружены первые признаки заболевания; в 1907 г. в Нью-Йорке отмечено 2500 случаев и т. д. при быстром и значительном росте их. Выросла и летальность при нем - с 7,8% в 1933-1937 гг. до 13,3% в 1946 г.

Эпидемическая эволюция полиомиелита не ограничивается ростом заболеваемости. Одновременно с этим отмечалось изменение и возрастного состава больных - значительно чаще стали заболевать взрослые, и, таким образом, «детский паралич» перестал быть детским. На это еще указывал Оппенгейм (Oppenheim), выделяя «острый полиомиелит взрослых», сходный как по патологоанатомической картине, так и по клиническому течению с детским параличом. Эпидемии последних лет особенно наглядно показали, что заболевания взрослых нередки.

Е. А. Пакторис указывает, что при эпидемической вспышке в Литве в 1955 г. отмечено 6,5% заболеваний у взрослых; Ф. И. Перлина указывает на 12% заболеваний в 1955 г. на Украине, а И. С. Глазунов - на 30% заболеваний в эпидемию 1948 г. в Берлине.

Изменились представления и о клинической картине полиомиелита. Теперь регистрируют случаи с весьма разнообразной клинической симптоматикой - от легких непаралитических до крайне тяжелых со смертельным исходом. Во время одной эпидемической вспышки полиморфизм в клинической картине может проявляться либо наличием тяжелых необратимых параличей, либо наличием доброкачественно протекающих легких заболеваний. То же наблюдается и в различных эпидемических очагах: в одних отмечается большая летальность, в других - ничтожная (К. А. Винокуров).

Отмечается и определенная сезонность в распространении этого заболевания. Принято считать, что полиомиелит относится к летне-осенним вирусным инфекциям, хотя в настоящее время его следует отнести к полисезонному заболеванию с наибольшим подъемом в летне-осенний период (М. П. Чумаков, С. Э. Ганзбург). Суммируя вышесказанное, можно отметить, что до настоящего времени полиомиелит в процессе своего существования проделал эпидемиологическую эволюцию по следующим направлениям: 1) отмечен переход от спорадического эндемического заболевания в эпидемическое; 2) произошел возрастной патоморфоз; 3) существует клинический полиморфизм в одном и в различных эпидемических очагах; 4) превратился в полисезонную инфекцию.

Сущность этих изменений в эпидемиологии полиомиелита К. А. Винокуров связывает с изменчивостью биологических свойств возбудителя, колебанием его вирулентности, количеством инфекционного агента, внедрившегося в организм, неодинаковой устойчивостью макроорганизма против вируса полиомиелита, наличием антител в крови к различным его штаммам.

Н. В. Коновалов широко рассматривает проблему взаимодействия макро- и микроорганизма. Он считает, что изменчивость вируса полиомиелита является следствием его повторных взаимодействий с организмом человека ввиду того, что вирус способен размножаться в нервной ткани ограниченного числа животных. Результатом этого может явиться либо ослабление, либо усиление его патогенных свойств и отбор различных штаммов вируса. Н. В. Коновалов, рассматривая этот вопрос с позиций нервизма, большое значение в инфекционной патологии придает типологическим особенностям личности и функциональному состоянию центральной нервной системы в момент соприкосновения с инфекционным агентом.

Б. Н. Маньковский отмечает, что реактивность организма, которая определяется состоянием его высшей нервной деятельности, обусловливает течение и исход нейроинфекции. В этом свете должны быть поняты факты, указывающие на повышенную восприимчивость к полиомиелиту лиц, перенесших травму, беременность, охлаждение, перегрев и т. д. Что касается путей передачи вируса полиомиелита, то «эпидемическая цепочка передачи инфекции всегда тянется от больного человека или вирусоносителя к здоровому» (К. А. Винокуров). Заражение может произойти либо при близком контакте, либо с помощью переносчиков вируса. В остром периоде заболевания в течение нескольких дней вирус обнаруживается в носоглотке, более же длительным резервуаром его является желудочно-кишечный тракт, где вирус задерживается на 2 - 7 недель от начала заболевания. По мнению М. П. Чумакова, в неэпидемический период вирус переносится главным образом фекальными загрязнениями, а во время эпидемий дополнительно действует капельно-респираторный путь распространения. Переносчиками вируса при отсутствии близкого контакта могут служить членистоногие, мухи, глисты; заражение может произойти и от овощей, молока, воды и т. д.

Патогенез. На основании клинико-экспериментальных работ вопросы патогенеза детского паралича хорошо изучены, хотя представления о путях передвижения вируса в организме человека с течением времени значительно менялись. Раньше предполагалось, что вирус из места своего внедрения переходит в центральную нервную систему по периневральным лимфатическим путям (нейропробазия). Такого мнения придерживались Амос (Amos) и Флекснер (Flexner). С накоплением клинических и экспериментальных данных это воззрение изменилось, так как оно не могло объяснить все те патологические изменения в организме, которые происходили в период заболевания. В настоящее время считается принятой теория Бодиана (Bodian), по которой вирус в организме проходит три фазы накопления: первая фаза - алиментарная, когда вирус фиксируется в желудочно-кишечном тракте; вторая фаза - ретикуло-эндотелиальная, сопровождающаяся вирусемией; третья фаза - невральная, когда вирус из крови попадает в нервную систему. Такой патогенез подтверждается рядом авторов (Л. Г. Членов, Д. С. Футер, Цишка (Zischka), Роде (Rohde), Мак Матч (McMath) и др.).

Справедливость требует отметить, что еще до Бодиана М. С. Маргулис выдвинул предположение о гематогенном распространении вируса полиомиелита как промежуточном звене в патогенезе детского паралича. Как уже указывалось, существует немало клинико-экспериментальных подтверждений правильности теории М. С. Маргулиса и Бодиана. Так, например, отсутствие изменений в вегетативных узлах, расположенных на пути от пищеварительного тракта до центральной нервной системы (Л. Г. Членов), наличие антител в крови, поражение паренхиматозных органов и другие факты могут объясняться вирусемией.

Принимая эту теорию Бодиана как весьма удобную и достоверную, не следует забывать и о ряде других работ, доказывающих распространение инфекции по периневральным путям. Я. А. Винников экспериментально доказал, что при полиомиелите имеется поражение обонятельных выстилок, транссинаптальная дегенерация обонятельных клубочков, гибель первого центрального нейрона. Экспериментально также доказано, что вирус движется по нервным путям со скоростью 2,4 мм в час (Мак Матч и др.). Законно предположить, что вирус полиомиелита может проникнуть в нервную систему и этим путем. Излагая вопросы патогенеза болезни Гейне - Медина, необходимо коснуться при этом висцеральных нарушений, так как они стоят в прямой связи с вирусемией как второй фазой миграции возбудителя.

Число работ, указывающих на поражение при полиомиелите внутренних органов, увеличивается. Е. А. Бухштаб, В. В. Благовещенская, Д. С. Футер, Юнгеблют, Вольвиус. (Wolvius) и др. указывают на изменения сердечно-сосудистой системы. Изменения электрокардиограммы при полиомиелите встречаются главным образом в первую и вторую недели заболевания и могут держаться до 6 месяцев (изменение зубца Т, нарушение ритма сердечной деятельности - синусовая тахикардия, экстрасистолия, нарушение желудочкового комплекса и т. д.). Такие нарушения наблюдаются у 10-14% больных. При полиомиелите миокардит наблюдается реже, чем изменения электрокардиографических показателей. Имеются указания, что в остром периоде полиомиелита может наблюдаться гипертония (Д. С. Футер).

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта в виде расширения желудка, его атонии, иногда в виде прободения его стенок и стенок кишок с кровотечением и т. д. чаще наблюдаются в остром периоде заболевания. Имеются и указания на поражение печени и селезенки. Кальк (Kalk), Фауст (Faust) описали «особую форму полиомиелита», протекавшую, как гепатит: на 7-й день заболевания появилась желтуха, увеличились печень и селезенка. Эти авторы считают, что вирус полиомиелита иногда может быть нейротропен, иногда - висцеротропен. Это предположение, конечно, не противоречит современному представлению о полиомиелите как об общеинфекционном заболевании. Р. Бруни и Терргна (Bruni, Terrgna) изучали функцию почек при болезни Гейне - Медина и из 202 больных нарушение функции почек отметили у 121. Нарушения носили органический характер, и частота появления изменений в почках возрастала с тяжестью заболевания. Причина поражения почек - вирусемия.

Поражения легких протекают в виде прикорневых пневмоний и бронхопневмоний (Д. С. Футер). По мнению Д. С. Футера, вопрос о происхождении различных соматических изменений при полиомиелите еще не может быть освещен во всех деталях. Он считает, что основной причиной изменений во внутренних органах является поражение нервной системы. Однако работы последних лет определенно указывают на роль самого вируса в генезе соматических расстройств. Юнгеблют выделил вирус из сердечной мышцы. И. А. Робинзон нашла патоморфологические изменения во внутренних органах еще до поражения нервной системы, что, по ее мнению, можно объяснить циркуляцией вируса в крови. Несомненно, что роль нервной системы в развитии болезненного процесса является основной. Поражение различных центральных нервных образований может изменить трофику того или иного органа и повлечь за собой понижение его резистентности по отношению к инфекционному началу. Однако следует считать доказанным и возможное первичное поражение вирусом полиомиелита внутренних органов.

Патологическая анатомия. После внедрения вируса в центральную нервную систему, местом которого считается район писчего пера - area postrema (Л. Г. Членов), он в основном фиксируется в ганглиозных клетках переднего рога, а поэтому здесь и наблюдаются наиболее выраженные анатомические изменения. Процесс носит воспалительно-деструктивный характер с образованием глиозных рубцов. Имеются периваскулярные инфильтраты в виде «муфт», которые состоят преимущественно из лимфоидных клеток и полибластов. Наряду с воспалительным процессом имеются и дегенеративные изменения в нервной паренхиме - клетки серого вещества подвергаются перерождению: глыбки тигроида распадаются, внутриклеточные фибриллы гибнут, нервная ткань замещается рубцом; выражена нейронофагия. При поражении одной трети клеточных элементов переднего рога развиваются парезы, а при поражении трех четвертей их -полные параличи (Н. В. Коновалов, Бодиан).

В течение длительного времени преобладало мнение о строгой системности поражения нервных образований при полиомиелите. За последние 20 лет на полиомиелит стали смотреть не как на системное заболевание, поражающее только передние рога спинного мозга, а как на общее заболевание нервной системы. Как уже указывалось, Викман первый отметил диффузность поражения нервной системы при детском параличе. Шпильмейер (Spielmeyer) в своей работе по гистопатологии полиомиелита подтвердил эти наблюдения. Изменения в межпозвоночных узлах отмечены М. С. Маргулисом. Работы Варбурга (Warburg) в 1931 г. и И. А. Робинзон в 1956 г. с большой очевидностью показали, что нейротропность вируса полиомиелита следует понимать в более широком смысле. Экспериментальные работы И. А. Робинзон посвящены гистопатологии препаралитического периода, а поэтому представляют большой интерес, тем более что в современной литературе этот вопрос освещен слабо.

Анализ этих работ показал, что при полиомиелите имеются диффузные морфологические изменения нервной системы и оболочек. Мягкие мозговые оболочки оказались набухшими, отечными, местами с кровоизлияниями, с расширением субарахноидальных пространств. Воспалительные изменения оболочек обнаруживались и в области полушарий, и в области четверохолмия, и в спинном мозгу. Изменения отмечены были и в сосудистых сплетениях боковых желудочков. Изучение срезов показало наличие нарушения структуры бецовских клеток и крупных пирамид V слоя, клеток зрительного бугра и гипоталамуса, ядер мозжечка, вестибулярных образований, сетчатой субстанции. Частичные изменения найдены были в ядрах тройничного и лицевого нервов.

На всех уровнях спинного мозга, особенно в шейных и поясничных сегментах, отмечались изменения клеток передних рогов и интермедиарной зоны. В клетках передних рогов наблюдался тигролиз и периферическое расположение ядра, что уже на этой стадии говорило за внедрение вируса в тела нервных клеток. Представлялись измененными и синаптические приборы, оканчивающиеся на крупных нейронах передних рогов, а также боковые и задние рога спинного мозга. По данным В. Н. Пономаревой и И. А. Робинзон, в межпозвоночных узлах наблюдались также дистрофические изменения нейронов. В спинальных Корешках на уровне шейного и поясничного утолщений наблюдалась воспалительная инфильтрация с участием в этом процессе эпидуральной клетчатки. И. Д. Чернова обнаружила грубые гистологические изменения в нервных приборах мышечных волокон и в самих мышцах. Причину этих мионевральных поражений она видит в реакции этих структур на генерализованную полиомиелитическую инфекцию.

Гистопатологические изменения при полиомиелите были обнаружены также и во внутренних органах. Генез вышеуказанных гистопатологических нарушений может быть связан со следующим: 1) влиянием самого вируса на нервную систему; 2) вторичными нарушениями, связанными с изменением ликворо- и гемодинамики; 3) развитием аноксемии и ишемии в связи с поражением стволовых центров.

Колмант (Colmant) и Нагель (Nagel) приводят результаты вскрытия двух больных, умерших от полиомиелита (один из них страдал бульбоэнцефалитической формой болезни Гейне - Медина, второй - полиомиелитом типа Ландри), из которых делают вывод, что ишемические изменения в мозговой ткани связаны с поражением стволовых центров дыхания и кровообращения ввиду некроза в сером веществе. Явления кислородной недостаточности были выражены сильнее, чем основной воспалительный процесс. На фоне распространенного поражения нервной системы яркие морфологические изменения выявляются в передних рогах спинного мозга.

Причина избирательного поражения при полиомиелите крупных двигательных клеток на всем протяжении спинного мозга, по всей вероятности, связана с гистохимической и функциональной структурой этих клеток. Тропизм вируса к этим нервным образованиям может быть объяснен особенностями углеводного обмена этих богатых тигроидом и гликогеном клеток (А. Л. Шабадаш). В результате взаимодействия вируса с тигроидным веществом (нуклеопротеид) происходит потребление его вирусом, что и обеспечивает дальнейшую жизнеспособность и размножение вируса. В соответствии с этим Н. В. Коновалов и Л. М. Попова объясняют чувствительность клеток к вирусу также особенностями их белкового и витаминного обмена. По мнению Б. Н. Клосовского, имеют значение тесные связи капилляров с телами пораженных невронов. Высказывалось предположение о роли кортизона в повышении восприимчивости к полиомиелиту, особенно летом и осенью (Л. Г. Членов), но экспериментальные работы на обязьянах Леннартц (Lennartz), Петте (Pette) не подтвердили этого.

Все эти данные могут служить объяснением тому преимущественному поражению мотонейронов серого вещества спинного мозга, которое наблюдают при полиомиелите.

Классификация полиомиелита. В настоящее время полиомиелит принято делить на паралитический и непаралитический. Термин «непаралитический» полиомиелит прямо указывает на отсутствие при этом параличей. Сюда должны быть отнесены следующие формы полиомиелита: менингеальная, абортивная, выделенная еще Викманом (abortive poliomyelitis), висцеральная, или ненервная (К. А. Винокуров). Отнесение в эту группу «стертых форм» заболевания, как это сделано X. С. Мартинсоном в учебнике Е. К. Сеппа, неправильно, и это будет видно из дальнейшего. Инаппарантная форма (здоровые вирусоносители) должна, по нашему мнению, занять особое место, так как имеет большое значение для эпидемиологии. Инаппарантные формы инфекции характеризуются не отсутствием каких-либо клинических проявлений, а присутствием в крови антител к инфицировавшему человека штамму.

Число непаралитических заболеваний значительно преобладает над числом паралитических; это отношение исчислялось как 100: 1 (М. Б. Цукер, X. С. Мартинсон, Хау (Наи), Дж. Поль (Paul)). В ряде докладов на 4-й Международной конференции по полиомиелиту в Женеве (1957) было показано сходство менингеальной формы полиомиелита с асептическим менингитом, возбудителем которого является многочисленная группа вирусов ECHO. Поэтому во избежание ошибочной диагностики полиомиелита клиника его менингеальной формы должна быть пересмотрена.

Абортивный полиомиелит («малая болезнь» (Дж. Поль)) проявляется в виде назофарингитов, желудочно-кишечных расстройств, общего недомогания, лихорадки без признаков нервного заболевания. «Малая болезнь» - результат того, что развитие заболевания обрывается на второй фазе диссеминации вируса - вирусемии и возбудитель не попадает в центральную нервную систему. Такова же иногда и причина висцеральных форм инфекции.

Менингеальные формы заболевания связаны уже с проникновением вируса в центральную нервную систему и воспалительно-реактивным поражением оболочек. Параличи при этой форме не наступают. Ведущим является более или менее выраженный оболочечный синдром с признаками общеинфекционного заболевания. Дифференциальная диагностика с серозным менингитом должна осуществляться на основании результатов изучения спинномозговой жидкости. В последней отмечается повышение цитоза и содержание белка, причем характерным является нерезко выраженный нейтрофильный плеоцитоз (М. Б. Цукер, В. В. Карташева). Точная диагностика непаралитического полиомиелита требует учета эпидемиологии, вирусологических лабораторных исследований и наблюдений за течением процесса.

Паралитический полиомиелит характеризуется наличием параличей, связанных с поражением того или иного отдела нервной системы. К этому типу поражений относятся: 1) спинальная форма; 2) бульварная - весьма опасная форма болезни, при которой поражаются жизненно важные центры, что влечет за собой нарушение дыхания и кровообращения; 3) понтинная форма, при которой наступает паралич лицевого нерва и иногда отводящего; 4) энцефалитическая форма; 5) мозжечковая форма (встречается очень редко). К стертой форме заболевания следует относить такой полиомиелит, при котором признаки поражения мотонейрона хотя и имеются, но выражены крайне слабо (М. Б. Цукер).

Клиника спинальной формы полиомиелита. Грязелечению в основном подлежат больные спинальной формой полиомиелита, а поэтому мы остановимся на ее клинической картине.

Спинальная форма полиомиелита («большая болезнь», по Хорстману (Horstmann)) среди других форм его является преобладающей и, по данным К. А. Винокурова, встречается у 75% всех заболевших. Нередко она сочетается с поражением бульбарных центров и тогда имеет характер бульбо-спинальной формы. Различают несколько стадий спинальной формы полиомиелита: препаралитическую, паралитическую, стадию восстановления и стадию остаточных явлений.

Инкубационный период заболевания, когда последнее обычно не диагностируется, продолжается около 7 дней, хотя иногда сокращается до 1-2 дней, а иногда затягивается до 40 дней (наблюдения Дебре и Тиффри (Debre, Thief fry)). Для инкубационного периода нет характерных симптомов; может наблюдаться общая слабость, разбитость, потеря аппетита.

Развитию вялых параличей обычно предшествует двухволновая температурная кривая (дромадерный тип). Первый подъем температуры соответствует общеинфекционной реакции - препаралитическая стадия, стадия инвазии; нарастают симптомы со стороны носоглотки (назофарингиты), кишечника (понос, запоры, боли в животе), развиваются симптомы лихорадки. Длительность этого периода 1-2 дня, и симптоматика его связана с циркуляцией вируса в крови и паразитированием его на слизистых оболочках зева и кишечника. После небольшого светлого промежутка, во время которого общеинфекционные симптомы стихают и температура тела падает, наступает паралитический период болезни, обусловленный дальнейшей миграцией возбудителя и проникновением его в центральную нервную систему. Температура тела опять поднимается и может достигнуть высоких цифр (39-40°). Лихорадочное состояние резко выражено, наблюдаются рвота, менингеальные явления.

Наши наблюдения показали, что часто нет строгого параллелизма между тяжестью развившихся параличей и степенью выраженности общемозговых симптомов. Даже при глубоком нижнем параличе иногда эти симптомы или отсутствуют, или выражены незначительно. По данным электроэнцефалографии (М. А. Хазанов), в этом периоде имеются изменения эмоциональной сферы и корковые нарушения. Боли радикулоневритического мышечного характера нередко преобладают во всей клинической картине, возникая в той конечности, которая в дальнейшем будет поражена параличом.

В остром периоде полиомиелита боли бывают настолько постоянны, что, по мнению И. М. Сысоевой, могут служить для целей ранней диагностики заболевания и дифференциации его от других острых инфекций. Эти боли являются почти постоянным спутником вялых параличей и обычно остаются после острого периода на значительный срок. Боли возникают вследствие участия в процессе задних рогов и менингорадикулярных отделов нервной системы. Расстройств чувствительности объективно отметить не удается.

Параличи обычно наступают после второй температурной волны, чаще ночью. Встречаются так называемые утренние параличи без температуры. Лихорадка и менингеальные симптомы еще держатся несколько дней, а потом стихают; остаются вялые параличи с характерными для них признаками: мышечная гипотония, отсутствие рефлексов, реакция перерождения (наступает через 1 1/2 - 2 недели). В острой стадии мышцы парализуются либо все сразу, либо отдельными группами с небольшими интервалами; при этом параличи иногда развиваются по восходящему или по нисходящему типу (Ландри, злокачественная острая распространенная форма). Описанная гистопатология полиомиелита может объяснить наличие в этой фазе нистагма, пирамидных знаков. В остром периоде страдают и вегетативные функции. При тяжелом поражении и вовлечении бульбарных отделов наступают экстракардиальные расстройства сердечной деятельности, центральные нарушения дыхания, связанные с поражением сетчатой субстанции, а также нарушения дыхания, зависящие от паралича межреберных мышц и диафрагмы. Сочетание этих нарушений с центральными наиболее опасно. Отмечается задержка мочеиспускания.

Длительность спазма сфинктера колеблется от нескольких часов до 3 дней, часто требуя катетеризации. Нами установлено, что задержка мочеиспускания наступает при более тяжелом поражении с преимущественной локализацией процесса в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга. Оказалось также, что задержка мочеиспускания часто совпадает с выраженным болевым синдромом. На основании этого можно предположить, что нарушение мочеиспускания при полиомиелите зависит не только от поражения спинномозговых вегетативных центров, но возникает и рефлекторно, тем более если учесть, что эти расстройства всегда бывают непродолжительными и мочеиспускание полностью восстанавливается.

В остром периоде полиомиелита можно ожидать различных осложнений в виде легочного коллапса, появления пневмоний, ателектазов, явлений аноксии, уросепсиса, тромбофлебита. Эти осложнения значительно утяжеляют течение заболевания.

После острого периода наступает следующая, восстановительная стадия. Спинной мозг начинает выходить из состояния диафиза, обусловленного внедрившейся инфекцией; уменьшается отек, восстанавливается кровообращение. В менее пораженных участках спинного мозга хорошо выражены процессы восстановления. Мышцы, иннервируемые этими сегментами, быстро меняют свое функциональное состояние - от полного паралича почти до полного восстановления, нарастает сила, увеличивается объем движений в суставах, появляются сухожильные рефлексы.

В других, более пострадавших участках спинного мозга процессы восстановления выражены незначительно ввиду грубых анатомических изменений и наличия рубцового процесса с последующей дегенерацией нейронов: мышцы, иннервируемые этими отделами спинного мозга, могут находиться в состоянии глубокого паралича или стойкого пареза, наступает их атрофия (через 10-15 дней), рефлексы не возвращаются, появляются качественные нарушения электровозбудимости. Коллективом сотрудников Детского ортопедического института имени Турнера под руководством Ю. М. Уфлянда показано, что при развитии паралича спинальных моторных центров наряду с органическими очагами образуются очаги функционального поражения парабиотической природы (в понимании Н. Е. Введенского и А. А. Ухтомского). Эти очаги могут создавать функциональные блоки и являться причиной непроводимости импульсов в рефлекторных дугах, клинически проявляя себя выпадением или понижением рефлексов. Подобный тип нарушения рефлекторной сферы был установлен этими авторами при электромиографическом исследовании. Наши наблюдения подтвердили возможность таких расстройств рефлекторной сферы у больных с последствиями полиомиелита.

На электромиограмме больной Т. с давностью заболевания 3 месяца видны пикообразные электрические осцилляции при вызывании коленного рефлекса справа, несмотря на отсутствие этого рефлекса при клиническом исследовании. Появление электрических колебаний на электромиограмме во время вызывания правого коленного рефлекса указывает на известную сохранность рефлекторной дуги правого коленного рефлекса и наличие в сегменте не только органических, но и функциональных очагов. Это позволило нам предположить благоприятный прогноз заболевания. Наблюдения за больной в конце лечения подтвердили правильность нашего предположения - коленный рефлекс у нее восстановился.

Все приведенное дает представление о нарушениях в рефлекторной сфере, которые происходят у больных полиомиелитом, а также позволяет правильно подойти к оценке механизма восстановления сухожильных рефлексов под влиянием лечения.

Тенденция к восстановлению при полиомиелите бывает выражена настолько резко, что по истечении нескольких недель или месяцев после острого периода в до того резко парализованной мышце иногда не находят никаких клинических признаков паралича. При этом скрытую денервацию мышцы может обнаружить только исследование биопотенциалов.

В восстановительном периоде часто появляются контрактуры мышц-сгибателей. Контрактуры, или судорожное сокращение мышц, иногда необратимое, вызывающее ограничение подвижности в суставах, являются самым тяжелым и калечащим вторичным патофизиологическим изменением (Т. С. Зацепин); они впервые описаны Тигелем (Tigel). Мышечные контрактуры при полиомиелите относятся к тоническим как длительно существующий мышечный акт. Причина образования их до сих пор еще окончательно неясна. Одна из теорий объясняет образование контрактуры действием вынужденного положения тела и влиянием давления и тяги; при этом допускается рефлекторный характер тонуса как следствие рефлекса на растяжение (А. Г. Гинецинский).

Другой теорией образования тонической контрактуры является теория действия антагонистов. При нарушении рефлекторной дуги возникает нарушение реципрокной иннервации антагонистов и фиксация возбудительного процесса в центрах пораженных периферических дуг (Л. А. Орбели). Хау отмечает, что гипертонус появляется в тех мышцах, в которых центробежная часть рефлекторной дуги не повреждена и проводит импульсы. Мышца, находящаяся в контрактуре, не обнаруживает каких-либо симптомов утомления и может годами находиться в сокращенном состоянии. В фиксированной контрактуре происходит изменение обмена веществ и свойств белков мышцы.

Для иллюстрации этого осложнения приводим выписку из истории болезни. Больной Ж-в, 9 лет, учащийся, лечился в Евпатории в санатория «Здравница» с 16/IV по 14/VIII 1957 г. Осенью 1954 г., находясь в Симферополе, перенес полиомиелит.

Отмечалось острое начало, одяа температурная волна (40°) в течение 2 дней, боли в ногах, руках, задержка мочи. На 3-й день появились параличи рук и ног. Лечился в стационаре и амбулаторно. Спустя 4-6 месяцев после заболевания стали формироваться контрактуры икроножных мышц. При осмотре: слабость разгибателей стоп при сохранении силы в длинном разгибателе большого пальца, проксимальные отделы ног нормальны, резкие контрактуры в икроножаых мышцах, из-за которых стопы находятся в положении «конских», неподвижны. Ходит на кончиках пальцев; свод стоп экскавирован; коленные рефлексы сохранены, ахилловы резко понижены ввиду контрактуры, брюшные вызываются, патологических рефлексов нет. Чувствительность нормальная. Диагноз: остаточные явления полиомиелита, многоочаговая спинальная форма, парез ног, контрактура икроножных мышц.

Помимо истинных невральных параличей, при полиомиелите могут наблюдаться так называемые ложные параличи, которые являются результатом длительного перерастяжения мышцы; последнее может образоваться в результате неправильного положения конечности. Иннервационные приборы этих мышц сохранены, и только недеятельность и перерастяжение вводят их в состояние ложного паралича. Такие мышцы способны восстанавливаться спустя длительное время.

По мнению большинства авторов, восстановительный период полиомиелита длится около 2 - 3 лет, после чего наступает стадия остаточных явлений. А. П. Сперанский предлагает изъять термин «резидуальное состояние», который, по его мнению, демобилизует врачей, так как восстановление движений при полиомиелите наблюдается в течение многих лет. Мы полагаем, что эта точка зрения неправильна и изъятие этого термина может повлечь за собой терапевтические ошибки. Дело в том, что полиомиелит всегда лечат с учетом стадии заболевания, так как механизмы восстановления двигательных функций при нем в различные стадии различны. Если восстановительный период в основном характеризуется ликвидацией воспалительных явлений и нормализацией нарушенных нейродинамических процессов, то в резидуальной стадии полиомиелита восстановление в основном идет за счет иннервационной перестройки, а также за счет реализации остаточной функции пострадавших мотоневронов и мышц. Поэтому лечение в этих фазах не может быть одинаковым, а должно быть строго дифференцировано в каждом периоде заболевания, правильная же терминология направляет врача на правильное лечение. Недаром в практике полиомиелита хирургическое лечение проводят только по истечении 4 лет, т. е. после использования организмом всех возможностей, которыми он располагает в восстановительном периоде.

Для периода остаточных явлений характерны различного рода деформации, как зависящие от степени мышечной недостаточности, так и развивающиеся в результате ранее неправильно примененного лечения. Костные изменения связаны не только со стато-локомоторными нарушениями, но и с грубыми нарушениями вегетативно-трофической иннервации, которые в остаточном периоде полиомиелита занимают видное место. Если в остром периоде на первый план выступают симптомы центральной вегетативной недостаточности (профузные поты, артериальная гипертония, общая гипертермия кожи, нарушение электрокожного сопротивления и пр.), то в период остаточных явлений преобладают сегментарные нервнотрофические нарушения, связанные с поражением спинальных вегетативных центров (местное похолодание конечности, главным образом дистальных ее отделов, температурная асимметрия, акроцианоз, атрофия кожи, нарушение капиллярного и артериального кровообращения). Значительно пострадавшие мышцы претерпевают следующие изменения: фасции их прорастают соединительной тканью, в самих мышцах откладывается жир. Качественные изменения электровозбудимости, начавшиеся спустя 2 недели после параличей, проявляются в виде полной или частичной реакции перерождения или трупной реакции (полное отсутствие электровозбудимости). Двигательная хронаксия удлиняется до нескольких десятков сигм.

Костные атрофии при полиомиелите, которые проявляются в виде остеопороза, отставания темпов окостенения и роста костей, эксцентрическими и концентрическими атрофиями и пр., в последнее время пытаются связать с поражением менингорадикулярных отрезков нервов, нарушением периферического кровообращения, наличием болей в остром периоде. В этой стадии можно отметить наличие значительной разболтанности в суставах, конской стопы, пяточной стопы, кифоза и лордоза, реберного горба. При длительном лежании больного из-за параличей в хронической стадии заболевания ввиду нарушения кальциевого обмена могут образовываться почечные камни. При полиомиелите описано также появление адипозо-генитальной дистрофии в результате поражения гипофизарной системы.

На 4-7-й день болезни в спинномозговой жидкости обнаруживается клеточно-белковая диссоциация: количество клеток в 1 мм3 колеблется от 50 до 500, преобладают лимфоциты. В первые дни могут отмечаться и нейтрофилы; содержание белка повышено (в пределах 0,5-0,6%о). На 14-й день заболевания наступает белковоклеточная диссоциация: число клеток уменьшается, а содержание белка увеличивается, достигая 2,5%о.

Отмечается низкий белковый коэффициент за счет увеличения альбуминовой фракции. Содержание сахара нормально или отмечается небольшая гипер-гликорахия (110-116%о). Ранняя санация спинномозговой жидкости - хороший симптом. Иногда спинномозговая жидкость остается нормальной, иногда степень ее изменения не соответствует выраженности менингеальных явлений (Шимонский (Szymonski)).

Диагностика классической сгшнальной формы полиомиелита не представляет больших трудностей. Однако в клинике нередко встречаются различные варианты течения заболевания, что и побуждает нас привести основные симптомы детского паралича.

Прежде всего следует учесть, что, по данным последних лет, указанная волнообразность температурной кривой встречается лишь в 20% заболеваний и строгого разграничения между препаралитическим периодом и паралитическим может и не быть. Параличи иногда наступают и без заметного повышения температуры тела или после ее небольшого подъема. Характерным, специфическим симптомом полиомиелита является мозаичность мышечных поражений с преимущественной локализацией патологического процесса в поясничном утолщении. Такая топография мышечных выпадений зависит от того, что клетки передних рогов спинного мозга страдают не полностью, а группами, что ведет к различной денервации мышц.

При полиомиелите встречаются и тотальные моно- и параплегии; описана нижняя тотальная параплегия (тип Барре) - полиопирамидная форма (Дебре и Тиффри). Чаще всего при полиомиелите страдает одна или обе ноги, реже - все четыре конечности, еще реже - руки. Преимущественное выпадение проксимальных отделов мышечных групп в настоящее время оспаривается.

Мы пытались установить, как часто в восстановительном и остаточном периодах полиомиелита наблюдаются фасцикулярные и фибриллярные подергивания. Они у наших больных встречались крайне редко (у 1-2 больных из 102). Проводя, длительные амбулаторные наблюдения, мы тоже редко встречали этот симптом у больных в восстановительной или остаточной стадии полиомиелита. На основании наших наблюдений можно утверждать, что фасцикулярные и фибриллярные подергивания на этих стадиях заболевания не обязательны.

В диагностике полиомиелита имеют значение также следующие признаки: измененная спинномозговая жидкость, сегментарная гипотония, большая склонность к параличам разгибателей, чем сгибателей, анамнестические данные (указания на тонзиллэктомию, особенно при бульбарной форме, беременность, ряд операций, прививки). В остром периоде в крови может отмечаться лейкопения, а по другим данным - небольшой лейкоцитоз. Картина крови при полиомиелите не имеет существенного значения. Для диагностики острого полиомиелита очень важна эпидемиология (эпидемии, спорадические заболевания, контакт и т. д.). В последние годы все шире используют серологические методы диагностики этого заболевания, незаменимые при стертых и непаралитических формах. Опыты нейтрализации на обезьянах, мышах, реакции преципитации, агглютинации и связывания комплемента позволяют определить наличие антител в сыворотке крови переболевших, а также в спинномозговой жидкости (М. К. Ворошилова).

Прогноз болезни должен быть осторожным, особенно в первые дни, так как вовлечение в процесс бульбарных отделов может повести к смерти. Статистика Лассена (Lassen) показывает, что летальность при полиомиелите доходит до 1 %, а ограниченная трудоспособность остается у 75% переболевших. По другим данным, летальность в период эпидемий достигает 3-10%.

Беннет (Bennet), давая оценку конечных исходов острого переднего полиомиелита, отмечает, что степень восстановления связана с рядом факторов: локализацией и протяженностью поражения передних рогов, полноценностью медицинской помощи, особенностями личности, возрастом больного (полиомиелит у взрослых, по нашим наблюдениям, протекает тяжелее), степенью психологического приспособления больного к остающемуся дефекту нервно-мышечной системы.

Профилактика и иммунитет. Восприимчивость к полиомиелиту в течение жизни меняется. Переданный ребенку с кровью матери иммунитет быстро исчезает (к 6-11-му месяцу). В течение жизни благодаря контакту с вирусоносителями у человека вновь образуются антитела, причем они имеются у 75% взрослых и у 65% детей (эти цифры в отдельных странах значительно колеблются). Наличие недостаточного иммунитета среди населения является причиной возникновения эпидемий; поэтому для предотвращения эпидемических вспышек необходимо увеличить число лиц, обладающих иммунитетом, т. е. следует проводить специфическую вакцинацию.

Попытки провести активную иммунизацию убитой вакциной (фенол-вакциной, касторовокислой вакциной) были предприняты Краузе (Krause) в 1910 г. и Кольмаром (Kohlmar) в 1937 г. Эти попытки не увенчались успехом. В 1953 г. американский врач Солк (Salk) разработал технологию инактивации вируса формалином, используя для размножения вируса почку обезьяны. Вакцина Солка является поливалентной, т. е. содержит три убитых при температуре 37° штамма вируса. Как показали наблюдения, вакцина Солка оправдала надежды врачей. В 1955 г. в США было привито этой вакциной 48 млн. детей. Правда, в том же году у 158 привитых развился паралитический полиомиелит, что несколько охладило пыл к ее применению. Впоследствии безвредность этой вакцины была доказана (Креплер (Krepler)), а возникновение заболевания у привитых объяснили техническими погрешностями (процесс фильтрации вируса может привести к сильному сжатию вирусных частиц и неравномерной и неполной их инактивации).

Высказывалось подозрение в отношении возможности сенсибилизации организма при введении вакцины Солка к резус-фактору, но и эти данные клинически и серологически не подтвердились (Креплер, Гринберг (Greenberg)). При вакцинации антитела в крови появляются на 8-14-й день, и для дальнейшего повышения их титра необходима повторная прививка через 4-6 недель, а потом через 6 месяцев. В соответствии с этим вакцинацию проводят путем подкожного или внутримышечного введения 1 мл вакцины троекратно в указанные выше сроки; иммунитет обеспечивается на 3 года. В Германии для усиления действия вакцины к ней прибавляют гидроокись алюминия. По данным Рехта (Recht), в 1956 г. во всем мире вакциной Солка было привито 100 млн. детей.

В Советском Союзе Институт полиомиелита АМН СССР в последние годы также изготовляет вакцину Солка; сперва была изготовлена моновакцина, а затем ди- и три-вакцина. К методам активной иммунизации относится также вакцинация ослабленными штаммами вируса по Себину (Sabin), безвредность которой доказана. В 1959 г. Институт полиомиелита перешел на массовую иммунизацию детей по этому способу, который является чрезвычайно простым.

Ослабленный вирус в виде конфетного драже дается детям внутрь 4 раза с интервалами в один месяц. Как было сообщено в Евпатории на сессии по полиомиелиту в 1959 г., результаты проведенной иммунизации весьма положительны. Таким образом, благодаря усилиям зарубежных и отечественных вирусологов (Себин, Солк, М. П. Чумаков) по профилактике полиомиелита найдены основные пути ликвидации этой нейроинфекции.

Методом пассивной иммунизации является введение гамма-глобулина, который действует лишь временно, но применение его с целью профилактики оправдано. Гамма-глобулин участвует в образовании иммунобиологических защитных механизмов в виде антител. Поставленные эксперименты показали способность гамма-глобулина нейтрализовать многократные смертельные дозы вируса полиомиелита и возможность предохранить животных от заболевания при введении его до заражения (Е. С. Сарманова).

По этому вопросу имеются и клинические наблюдения. С профилактической целью детям в возрасте до 7 лет, находившимся в контакте с больными полиомиелитом, внутримышечно вводят гамма-глобулин по 0,3 мл на 1 кг веса ребенка. Срок его действия 2-4 недели. Кроме того, для профилактики полиомиелита очень важно соблюдение всех противоэпидемических указаний: ранняя и полная госпитализация, активное выявление вирусоносителей, соблюдение карантина, проведение мероприятий, уменьшающих контакт между детьми, а также всех других, указанных в инструкции по борьбе с полиомиелитом.