Гемостазиограмма - это оценка функционального состояния
свертывающей системы крови (тромбоцитарное звено, плазменное звено). По этому
исследованию можно судить о взаимоотношениях свертывающей и противосвертывающей
системы крови, что очень важно в акушерско-гинекологической практике. 
Синоним коагулограмма.
Патология может проявляться как при активации
свертывающей системы крови (тромбозы в сосудах всего организма матери, в
сосудах плаценты), так и при активации противосвертывающей системы крови
(кровотечения, преждевременная отслойка плаценты и т.д.).
Значение анализа:
Коагулограмма (лат. coagulatio
свертывание, сгущение + греч, gramma линия, изображение) или гемостазиограмма -
сложный комплексный анализ. Врач оценивает не столько каждый конкретный
показатель в отдельности, сколько цельную картину свертывания крови. Два
глобальных теста, которые должны быть в каждой коагулограмме (гемостазиограмме)
- АЧТВ и протромбин. Остальные тесты в разных комбинациях дополняют картину.
Так как при этом оценка одного и того же звена свертывания крови может
проводиться несколькими способами, наборы показателей будут различны.
Условия сдачи:
Не допускается в течение 8 часов (желательно
12) до сдачи анализов прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно
пить простую воду. Если врач назначил сдачу анализа на фоне приема препаратов,
влияющих на свертывание крови, пожалуйста, отметьте это в анкете.
Cуть анализа
Система гемостаза осуществляет две функции:
поддержание крови в жидком виде внутри
сосудов,
образование тромбов при повреждении сосудистой
стенки для остановки кровотечения.
Она условно разделена на системы свертывания,
противосвертывания и фибринолиза.
Свертывание крови осуществляют 13
белков-ферментов, которые называют факторами свертывания крови. Процесс
свертывания несколько стадий и состоит в превращении неактивного фактора
(профермента) в активную форму – фермент, который катализирует превращение
следующего профермента в фермент и т.д. Часто этот процесс называют каскадом
свертывания.
Каскад свертывания крови принято условно
разделять на два пути - внутренний и внешний. Для активации свертывания крови
по внешнему пути необходим тромбопластин (тканевой фактор), который отсутствует
в крови в норме и появляется только при повреждении тканей. Компоненты
внутреннего пути свертывания присутствуют в крови.
Скрининговые тесты
Исследования гемостаза включают протромбиновое
время (ПТ) с МНО, АЧТВ, тромбинового времени ТТ, фибриногена.
Скрининговые тесты позволяют исследовать
активацию ряда реакций каскада гемостаза. Нормальные результаты этих тестов
позволяют исключить нарушения системы гемостаза. Отклонения от нормальных
результатов одного или нескольких тестов, могут подсказать направление поиска
патологии. Кроме того, скрининговые тесты используют контроля антикоагулянтной
терапии.
Протромбиновое время и АЧТВ часто называют
«глобальными» тестами. Они отражают активацию по внешнему и внутреннему пути
свертывания крови. Нормальные результаты этих тестов позволяют исключить
значительные дефекты большинства компонентов системы свертывания крови.
Протромбиновый тест является одним из наиболее часто выполняемых
коагулологических анализов, особенно в нашей стране. Он был предложен Quick
A.J. и соавт. в 1935 г.. Результат теста зависит от:
содержания факторов VII, X, V, протромбина и
фибриногена;
наличия патологических ингибиторов:
полимеризации фибрина (ПДФ, миеломные белки), фосфолипид-зависимых реакций.
Существует два стандартных способа
представления результатов этого теста.
% по Квику отражает содержание факторов
свертывания.
МНО - международное нормализованное отношение
используют для контроля за антикоагулянтной терапией.
Активированное частичное тромбопластиновое
время (АЧТВ) является тестом на "внутренний" путь свертывания и
зависит от всех факторов, за исключением VII и XIII. Его удлинение наблюдается
при:
дефиците/аномалии факторов;
терапии гепарином и, в меньшей степени,
антагонистами витамина К;
наличии патологических ингибиторов
полимеризации фибрина (ПДФ, миеломные белки)
инактивирующих факторы.
АЧТВ часто используется в клинической практике
для контроля гепаринотерапии.
Тромбиновое время (ТВ) определяют, если ПТ и
АЧТВ выше нормальных значений. Удлинение тромбинового времени (ТВ) наблюдается
при:
аномалии фибриногена (гипофибриногенемия,
дисфибриногенемия);
антикоагулянтной терапии гепарином или прямыми
ингибиторами тромбина
наличии патологических ингибиторов
полимеризации фибрина ( продуктов деградации фибриногена/фибрина, аномальных
антикоагулянтов (миеломных белков).
Определение фибриногена: фибриноген является
важным фактором риска появления тромбозов. Повышение уровня фибриногена
наблюдается при курении, при сахарном диабете; уровень фибриногена выше у
женщин и лиц, подверженных стрессам, социальной изоляции. Кроме того,
фибриноген является белком острой фазы и повышается при воспалительных
заболеваниях различной этиологии.
Диагностика волчаночных антикоагулянтов
Согласно рекомендациям Международного Общества
по Тромбозам и Гемостазу диагноз ВА может быть поставлен, если наблюдается
каждый из следующих признаков:
удлинение, как минимум, одного из
фосфолипид-зависимых тестов свертывания;
наличие ингибирования в тестах по смешиванию
плазмы больного с пулом нормальных плазм;
доказана зависимость ингибирования от
фосфолипидов. Для этого может использоваться изменение концентрации или состава
фосфолипидов;
тщательно дифференцированы ВА от других
коагулопатий, которые могут давать сходные лабораторные показатели, и/или сопутствовать
ВА. Для этого могут оказаться необходимыми специфические исследования факторов
свертывания.
Сложность диагностики волчаночных
антикоагулянтов в том, что не существует ни одного метода, который обеспечивал
бы близкую к 100% чувствительность тестов. Это обусловлено разнообразием
свойств образующихся антител, которые теоретически могут ингибировать любую из
фосфолипид-зависимых реакций.
Скрининговые тесты для диагностики ВА:
АЧТВ, чувствительное к ВА;
Тест с разбавленным тромбопластином (ингибирование
тромбопластина);
Тест с ядом гадюки Рассела
Каолиновое время
Эти тесты обладают высокой чувствительностью к
ВА. У разных фирм-производителей они могут встречаться под разными названиями.
Удлинение ПТ-тест и АЧТВ при нормальном ТВ
можно рассматривать, как подозрение на ВА. Аномальный результат хотя бы одного
из этих тестов, требует перехода к подтверждающим тестам, которые должны
показать или исключить связь с зависимостью от фосфолипидов. Для этого плазмы
больного и нормальная (пул донорских) смешивают в равной пропорции и повторяют
тесты, результаты которых отличались от нормы у пациента. Если полученный
результат превышает средние значения теста на 2-3 стандартных отклонения, то
тест на ВА считается положительным. После этого необходимо провести
подтверждающие тесты с фосфолипидами. Для этого плазму больного смешивают с
синтетическими фософлипидами или лизатом тромбоцитов в равных пропорциях.
Нормальный результат теста подтверждает присутствие в плазме ВА
Специальные методы исследования компонентов
системы гемостаза
Д-димер. Определение уровня Д-димера является
высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его
уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным
фибоинолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии
в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее определение Д_димера имеет
важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его
нормальный уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния,
сопровождающиеся повышенным тромбообразованием. Для определения Д-Димера
существует много способов, для ежедневной клинической практике используют
фотометрическую регистрацию аглютинации латексных частиц, для научных целей
используют иммуноферментные наборы.
Антитромбин III и протеин С являются представителями противосвертывающей
системы.
Антитромбин III. АТIII определяется по
ингибированию тромбина.
Дефицит ATIII может быть наследственным или
приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита
ATIII является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого,
тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных
с дефицитом ATIII увеличивается с возрастом.
Приобретенный дефицит ATIII может быть
обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во
всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности
ATIII. ATIII синтезируется в печени, поэтому заболевания некоторые заболевания
печени, приводят к снижению уровня ATIII. Если параллельно со снижением ATIII
происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация
свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение ATIII обусловленное его
потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией:
при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной
беременности, раке и т.д.
Кроме того, снижение синтеза ATIII наблюдается
при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным
действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда
потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается
параллельное снижение ATIII и альбумина.
Протеин С. Дефицит ПрС является фактором,
предрасполагающим к развитию венозных тромбозов, развивающихся при наличии
других осложняющих факторов, таких как травмы, операции и иммобилизация
больного, беременность и использование оральных контрацептивов. Приобретенный
дефицит ПрС наблюдается при беременности и приеме гормональных контрацептивов,
заболеваниях печени и ДВС.
Время кровотечения (ВК)
Это интервал между временем прокола мякоти пальца и остановкой кровотечения. В норме остановка кровотечения наступает на 2—3-й минуте от момента прокола и дает представление о функции тромбоцитов.
Удлинение времени кровотечения наблюдается при: наследственных тромбоцитопениях (наследственном снижении числа тромбоцитов); авитаминозе С; длительном приеме аспирина и других лекарств, уменьшающих свертываемость крови (антикоагулянтов).
Адгезия, агрегация и ретракция тромбоцитов
Адгезия — свойство тромбоцитов прилипать к поврежденной стенке сосуда. Индекс адгезивности в норме — 20—50 %.
Снижение индекса свидетельствует об уменьшении способности прилипать к поврежденному месту и наблюдается при: почечной недостаточности; остром лейкозе; некоторых специфических заболеваниях.
Агрегация — способность тромбоцитов соединяться. Спонтанная агрегация в норме — 0—20 %.
Повышение агрегации бывает при: атеросклерозе; тромбозах; инфаркте миокарда; сахарном диабете.
Снижение агрегации тромбоцитов происходит при снижении количества тромбоцитов или некоторых специфических болезнях.
Определение ретракции кровяного сгустка — процесс сокращения, уплотнения и выделения сыворотки крови из начального тромба. В норме индекс ретракции — 48— 64 %. Его снижение бывает при уменьшении количества тромбоцитов.
Время свертывания крови
Это интервал между взятием крови и появлением в ней сгустка фибрина. Норма для венозной крови 5—10 минут. Норма для капиллярной крови: начало 30 секунд — 2 минуты, окончание 3—5 минут.
Увеличение времени свертывания происходит за счет недостатка ряда факторов свертывания в плазме крови или действия антикоагулянтов (лекарственных препаратов, уменьшающих свертываемость крови). Бывает при гемофилии или заболеваниях печени.
Уменьшение время свертывания отмечается при приеме оральных контрацептивов или после сильных кровотечений.
Факторы свертываемости крови.
Для обеспечения процесса свертываемости влияют действия двенадцати ферментов, так называемых факторов. Эти факторы классифицируют и нумеруют римскими цифрами от 1 до 13.
· Фибриноген (I) – растворимый белок, он находится в плазме и переходит в фибрин - нерастворимое состояние.
· Протромбин (II) – плазменный белок, является неактивным предшественником тромбина.
· Тромбопластин (тромбокиназа) (III) – отвечает за преобразование протромбина в тромбин.
· Ионизированный кальций (IV) - повышает скорость действия всех факторов свертываемости.
· Проакцелерин (V) – катализирует преобразование протромбина в тромбин.
· Акцелерин (VI) – катализирует превращение протромбина в тромбин.
· Проконвертин (VII) – неактивная форма фермента. Активизирует тканевый тромбопластин.
· Антигемофильный глобулин А (VIII) – участник процесса образования тромбокиназы.
· Фактор Кристмаса (IX) – необходим для образования тромбокиназы.
· Фактор Стюарта-Прауэра (X) – необходим для образования тромбина и двух видов тромбопластина.
· Фактор Розенталя (XI) – повышает скорость образования тромбокиназы.
· Фактор Хагемана (контактный) (XII) – запускает тромбообразование.
· Фибринстабилизирующий Фактор (XIII) – отвечает за формирование нестабильного фибрина в стабильный http://wikifamily.ru/analiz-krovi-na-svertyvaemost.html
Cуть анализа для интересующихся и внимательных
Система гемостаза осуществляет две функции: - поддержание крови в жидком виде внутри сосудов, - образование тромбов при повреждении сосудистой стенки для остановки кровотечения.
Она условно разделена на системы свертывания, противосвертывания и фибринолиза.
Свертывание крови осуществляют 13 белков-ферментов, которые называют факторами свертывания крови. Процесс свертывания несколько стадий и состоит в превращении неактивного фактора (профермента) в активную форму – фермент, который катализирует превращение следующего профермента в фермент и т.д. Часто этот процесс называют каскадом свертывания. Каскад свертывания крови принято условно разделять на два пути - внутренний и внешний. Для активации свертывания крови по внешнему пути необходим тромбопластин (тканевой фактор), который отсутствует в крови в норме и появляется только при повреждении тканей.
Компоненты внутреннего пути свертывания присутствуют в крови.
Скрининговые тесты исследования гемостаза включают протромбиновое время (ПТ) с МНО, АЧТВ, тромбинового времени ТТ, фибриногена.
Скрининговые тесты позволяют исследовать активацию ряда реакций каскада гемостаза.Нормальные результаты этих тестов позволяют исключить нарушения системы гемостаза. Отклонения от нормальных результатов одного или нескольких тестов, могут подсказать направление поиска патологии.Кроме того, скрининговые тесты используют контроля антикоагулянтной терапии.
Протромбиновое время и АЧТВ часто называют «глобальными» тестами. Они отражают активацию по внешнему и внутреннему пути свертывания крови. Нормальные результаты этих тестов позволяют исключить значительные дефекты большинства компонентов системы свертывания крови. Протромбиновый тест является одним из наиболее часто выполняемых коагулологических анализов, особенно в нашей стране. Он был предложен Quick A.J. и соавт. в 1935 г.. Результат теста зависит от: - содержания факторов VII, X, V, протромбина и фибриногена; - наличия патологических ингибиторов: полимеризации фибрина (ПДФ, миеломные белки), фосфолипид-зависимых реакций.
Существует два стандартных способа представления результатов этого теста. - % по Квику отражает содержание факторов свертывания. - МНО - международное нормализованное отношение используют для контроля за антикоагулянтной терапией.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) является тестом на "внутренний" путь свертывания и зависит от всех факторов, за исключением VII и XIII. Его удлинение наблюдается при: -дефиците/аномалии факторов; -терапии гепарином и, в меньшей степени, антагонистами витамина К; - наличии патологических ингибиторов - полимеризации фибрина (ПДФ, миеломные белки) - инактивирующих факторы. АЧТВ часто используется в клинической практике для контроля гепаринотерапии.
Тромбиновое время (ТВ) определяют, если ПТ и АЧТВ выше нормальных значений.
Удлинение тромбинового времени (ТВ) наблюдается при: - аномалии фибриногена (гипофибриногенемия, дисфибриногенемия); - антикоагулянтной терапии гепарином или прямыми ингибиторами тромбина - наличии патологических ингибиторов полимеризации фибрина ( продуктов деградации - фибриногена/фибрина, аномальных антикоагулянтов (миеломных белков).
Определение фибриногена: фибриноген является важным фактором риска появления тромбозов. Повышение уровня фибриногена наблюдается при курении, при сахарном диабете; уровень фибриногена выше у женщин и лиц, подверженных стрессам, социальной изоляции. Кроме того, фибриноген является белком острой фазы и повышается при воспалительных заболеваниях различной этиологии.
Диагностика волчаночных антикоагулянтов
Согласно рекомендациям Международного Общества по Тромбозам и Гемостазу диагноз ВА может быть поставлен, если наблюдается каждый из следующих признаков:
- удлинение, как минимум, одного из фосфолипид-зависимых тестов свертывания;
- наличие ингибирования в тестах по смешиванию плазмы больного с пулом нормальных плазм;
- доказана зависимость ингибирования от фосфолипидов. Для этого может использоваться изменение концентрации или состава фосфолипидов;
- тщательно дифференцированы ВА от других коагулопатий, которые могут давать сходные лабораторные показатели, и/или сопутствовать ВА. Для этого могут оказаться необходимыми специфические исследования факторов свертывания.
Сложность диагностики ВА в том, что не существует ни одного метода, который обеспечивал бы близкую к 100% чувствительность тестов. Это обусловлено разнообразием свойств образующихся антител, которые теоретически могут ингибировать любую из фосфолипид-зависимых реакций. Скрининговые тесты для диагностики ВА: - АЧТВ, чувствительное к ВА;
- Тест с разбавленным тромбопластином (ингибирование тромбопластина);
- Тест с ядом гадюки Рассела - Каолиновое время Эти тесты обладают высокой чувствительностью к ВА.
У разных фирм-производителей они могут встречаться под разными названиями. Удлинение ПТ-тест и АЧТВ при нормальном ТВ можно рассматривать, как подозрение на ВА.
Аномальный результат хотя бы одного из этих тестов, требует перехода к подтверждающим тестам, которые должны показать или исключить связь с зависимостью от фосфолипидов. Для этого плазмы больного и нормальная (пул донорских) смешивают в равной пропорции и повторяют тесты, результаты которых отличались от нормы у пациента. Если полученный результат превышает средние значения теста на 2-3 стандартных отклонения, то тест на ВА считается положительным. После этого необходимо провести подтверждающие тесты с фосфолипидами. Для этого плазму больного смешивают с синтетическими фософлипидами или лизатом тромбоцитов в равных пропорциях. Нормальный результат теста подтверждает присутствие в плазме ВА Специальные методы исследования компонентов системы гемостаза Д-димер.
Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибоинолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее определение Д_димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его нормальный уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием. Для определения Д-Димера существует много способов, для ежедневной клинической практике используют фотометрическую регистрацию аглютинации латексных частиц, для научных целей используют иммуноферментные наборы.
Антитромбин III и протеин С являются представителями противосвертывающей системы. Антитромбин III. АТIII определяется по ингибированию тромбина.
Дефицит ATIII может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита ATIII является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого.
Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом ATIII увеличивается с возрастом. Приобретенный дефицит ATIII может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности ATIII. ATIII синтезируется в печени, поэтому заболевания некоторые заболевания печени, приводят к снижению уровня ATIII. Если параллельно со снижением ATIII происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение ATIII обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д. Кроме того, снижение синтеза ATIII наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение ATIII и альбумина.
Протеин С. Дефицит ПрС является фактором, предрасполагающим к развитию венозных тромбозов, развивающихся при наличии других осложняющих факторов, таких как травмы, операции и иммобилизация больного, беременность и использование оральных контрацептивов. Приобретенный дефицит ПрС наблюдается при беременности и приеме гормональных контрацептивов, заболеваниях печени и ДВС.
зарегистрируйтесь, чтобы увидеть ссылку
то такое анализ крови на тромбоциты
Анализ крови на тромбоциты или коагулограмма — это анализ свертываемости крови (гемостаза), проводимый при беременности, варикозном расширении вен, перед оперативным вмешательством и после операции, при заболеваниях печени и аутоиммунных заболеваниях.
Анализ крови на тромбоциты выявляет нарушения свертываемости крови, т. е. ее снижение или повышение. Повышение свертываемости крови может привести к таким заболеваниям, как инфаркт, инсульт или тромбоз.
Повышение свертываемости крови – это норма при беременности. Желательно проводить анализ крови на тромбоциты при планировании семьи, т. к. предрасположенность женщины к повышенной свертываемости крови может сказаться на здоровье будущего ребенка. При образовании тромба в сосудах плаценты могут произойти выкидыш или преждевременные роды, ребенок может родиться с тяжелыми нарушениями мозга.
ВА. Волчаночный антикоагулянт. Антифосфолипидный синдром. АФС
Волчаночный антикоагулянт (ВА)- иммуноглобулин класса IgG. Волчаночный антикоагулянт — это антитело против фосфолипидов, ферментов крови. Волчаночный антикоагулянт получил свое название в связи с тем, что впервые был выявлен в крови у больных системной красной волчанкой.
Врач может заподозрить наличие волчаночного антикоагулянта в крови, если при удлинении активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), что характерно при замедлении свертываемости крови, происходит кровоточивость и возникает риск развития тромбоза.
Норма волчаночного антикоагулянта в крови: 0,8—1,2 усл. ед.
Волчаночный антикоагулянт и другие антитела к фосфолипидам — один из основных признаков развития антифосфолипидного синдрома (АФС).
Волчаночные антикоагулянты, увеличиваясь в количестве в крови человека, прикрепляются к стенкам сосудов, тромбоцитам, вступают в реакции свертывания крови, провоцируя развитие тромбоза.
В зависимости от величины тромба, степени поражения сосуда, местонахождения, скорости закупорки сосуда антифосфолипидный синдром может по-разному проявлять себя. Наиболее частый симптом антифосфолипидного синдрома — сетчатое ливедо — тонкая сеточка сосудов на поверхности кожи, которая становится лучше видна на холоде. Симптомом могут быть дажеязвы и омертвение участков кожи пальцев рук или ног.
Небольшое поражение сосудов при АФС вызовет легкие нарушения функции органа, большое поражение вызывает хронические заболевания органов (цирроз печени, болезнь Альгеймера). Закупорка сосуда тромбом вызовет легочную тромбоэмболию. Антифосфолипидный синдром — одна из основных причин развития инфаркта миокарда у молодых людей до 40 лет.
Повышение уровня волчаночного антикоагулянта в крови может быть признаком следующих заболеваний:
· аутоиммунные заболевания
· системная красная волчанка
· бесплодие
· СПИД
· тромбоэмболия
· ишемические нарушения мозгового кровообращения.
У беременных женщин повышение волчаночного антикоагулянта в крови может спровоцировать развитие тромбоза артерий плаценты, что может стать причиной внутриутробной гибели плода, невынашивания беременности и преждевременных родов.
Волчаночный антикоагулянт в крови может повыситься как осложнение лекарственной терапии и вследствие приема некоторых медицинских препаратов.
Определение волчаночного антикоагулянта не дает достаточных оснований для постановки врачом того или иного диагноза. Уровень ВА может изменяться под воздействием различных факторов. Обнаружение большого числа волчаночных антикоагулянтов в крови укажет на необходимость дополнительного обследования.
Анализ на протромбин крови. Протромбиновый индекс. Международное нормализованное отношение (МНО)
Протромбин - сложный белок, один из важнейших показателей коагулограммы, характеризующий состояние свертывающей системы крови. Протромбин или фактор II свертывания крови — это предшественник тромбина (белка, стимулирующего образование тромба).
Протромбин синтезируется в печени при участии витамина К. На основании анализа протромбинов врач может оценить работу и выявить заболевания печени и желудочно-кишечного тракта.
Для характеристики системы гемостаза (свертывающей системы крови) анализ протромбинов крови является наиболее важным тестом, входящим в гемостазиограмму.
Нормы протромбина: 78 — 142 % (анализ протромбина крови по Квику).
Результаты анализа крови протромбина могут быть представлены в различных формах:
· Протромбиновое время
Отражает время свертывания плазмы крови, выражается в секундах.
· Протромбин по Квику
А.Quik в 1935г предложил этот тест с целью анализа свертываемости крови по определению уровня протромбина. Анализ отображает активность протромбина в процентах, выявленную по калибровочному графику, построенному в результате измерения протромбинового времени в разведенных растворах нормальной плазмы. На сегодняшний день этот тест самый популярный метод анализа протромбина.
· Протромбиновый индекс (или индекс протромбина)
Определение индекса протромбина выражает отношение протромбинового времени здорового человека к протромбиновому времени больного. Выражается в процентах.
· Международное нормализованное отношение (МНО)
Анализ МНО рекомендован комитетом экспертов ВОЗ, Международным комитетом по изучению тромбозов и гемостаза и Международным комитетом по стандартизации в гематологии для контроля при лечении непрямыми антикоагулянтами. Непрямые антикоагулянты — это синтетические вещества, сходные по строению с витамином К, которые снижают протромбин в крови и замедляют свертывание крови. Антикоагулянты используются в лечении заболеваний, связанных с образованием тромбов в венах — в лечении тромбофлебита, тромбоза, легочной эмболии, тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда, коронарной недостаточности. Анализ крови МНО позволяет врачу отслеживать эффективность воздействия лекарственной терапии при этих заболеваниях.
Повышенный протромбин — симптом следующих заболеваний:
· тромбоэмболия
· инфаркт миокарда, предынфарктное состояние
· полицитемия
· злокачественные опухоли.
Низкий протромбин в крови дает врачу основание поставить следующий диагноз:
· врожденный или приобретенный дефицит протромбина
· нехватка витамина К.
Анализ АЧТВ. Активированное частичное тромбопластиновое время
Активированное частичное тромбопластиновое время или АЧТВ — это время, за которое образуется сгусток крови после присоединения к плазме хлорида кальция и других реагентов.
АЧТВ — наиболее чувствительный показатель свертываемости крови, определяемый при исследовании системы гемостаза (гемостазиограммы).
Норма АЧТВ в среднем — 30—40 сек.
Активированное частичное тромбопластиновое время или АЧТВ — это время, за которое образуется сгусток крови после присоединения к плазме хлорида кальция и других реагентов.
АЧТВ — наиболее чувствительный показатель свертываемости крови, определяемый при исследовании системы гемостаза (гемостазиограммы).
Норма АЧТВ в среднем — 30—40 сек.
Повышенное активированное частичное тромбопластиновое время может наблюдаться при болезнях печени, дефиците витамина К, при наличии в крови волчаного антикоагулянта. Если уровень хотя бы одного из факторов свертывания снижен на 30—40 % от нормы, то меняется и уровень АЧТВ.
Замедление свертываемости крови вследствие увеличения продолжительности АЧТВ — симптом следующих заболеваний:
· снижение свертываемости крови
· гемофилия
· ДВС синдром (II и III фаза)
· антифосфолипидный синдром.
Низкий АЧТВ — симптом I фазы ДВС синдрома.
D-димер. Д-димеры и беременность
D-димер — продукт расщепления фибрина. Д-димер — маркер процессов тромбообразования и фибринолиза (растворения внутрисосудистых тромбов и внесосудистых отложений фибрина).
С помощью анализа Д-димера в крови врач может оценить, как проходит процесс образования и распада фибрина — тромбообразование и фибринолиз. Анализ Д-димера имеет важное значение при исследовании коагулограммы, поскольку D-димер в крови образуется лишь при условии, что происходят оба процесса.
Исследование этого показателя свертываемости крови применяется в диагностике тромботических состояний, тромбоза глубоких вен, легочной эмболии, ДВС-синдрома и при осложнениях беременности.
Норма Д-димера: < 248 нг/мл.
После 80 лет уровень D-димера начинает повышаться.
При беременности Д-димер в крови постепенно повышается, в 3—4 раза превышая норму к концу срока. Еще большие значения D-димера в крови означают осложнения беременности — гестоз, преэклампсия и наблюдаются у беременных, больных диабетом, заболеваниями почек.
Повышенный Д-димер характерен для массивных поражений тканей, обширных гематом, повышается вследствие хирургических вмешательств и может быть признаком серьезных заболеваний:
· тромбоз глубоких вен
· ДВС-синдром
· легочная тромбоэмболия
· инфекционные заболевания, сепсис
· онкологические заболевания
· болезни печени
· ишемическая болезнь, сердечная недостаточность.
Повышен также Д-димер после инфаркта миокарда.
Фибриноген. Норма фибриногена. Фибриноген и беременность
Фибриноген — белок, вырабатываемый в печени и превращающийся в нерастворимый фибрин - основу сгустка при свертывании крови. Фибрин впоследствии образует тромб, завершая процесс свертывания крови.
Фибриноген является ценным показателем гемостаза (коагулограммы). Анализ фибриногена — необходимый этап предоперационного обследования, пренатальной диагностики, проводится при воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваниях.
Содержание фибриногена в крови повышается при возникновении острых воспалительных заболеваний и отмирания тканей. Фибриноген влияет и на скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Норма фибриногена: 2—4 г/л.
Норма фибриногена новорожденных: 1,25—3 г/л.
Нормы фибриногена при беременности несколько выше. В этот период наблюдается постепенное повышение фибриногена и в III триместре беременности уровень фибриногена достигает 6 г/л.
В других случаях повышенный фибриноген в крови человека - симптом следующих заболеваний:
· острые воспалительные и инфекционные заболевания (грипп, туберкулез)
· инсульт
· инфаркт миокарда
· гипотиреоз
· амилоидоз
· пневмония
· злокачественные опухоли (рак легких и др.).
Повышение фибриногена сопровождает ожоги, операционные вмешательства, прием эстрогенов и оральных контрацептивов.
Нормальный уровень фибриногена снижается при таких заболеваниях, как:
· ДВС-синдром
· заболевания печени (гепатит, цирроз)
· токсикоз беременности
· недостаток витамина С и В12
· эмболия околоплодными водами (у новорожденных)
· хронический миелолейкоз
· полицитемия.
Уровень фибриногена понижается при отравлениях змеиным ядом, при приеме анаболических гормонов, андрогенов и рыбьего жира.
Антитромбин III
Антитромбин III — белок свертывающей системы крови, препятствующий свертыванию крови. Антитромбин контролирует свертывающую систему, обеспечивает нормальное свертывание крови и препятствует тромбообразованию в кровотоке.
Синтез антитромбина 3 происходит в печени и эндотелии (слой плоских клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов ).
Норма антитромбина III: 71 — 115 %
Антитромбин ниже нормы наблюдается у новорожденных, в пожилом возрасте, в середине менструального цикла, в последние месяцы беременности, в послеоперационном периоде и при шоковых состояниях.
Снижение уровня антитромбина III сопровождает следующие заболевания:
· атеросклероз
· врожденная недостаточность антитромбина
· заболевания печени (хронический гепатит, цирроз)
· ДВС-синдром
· хроническая печеночная недостаточность
· сепсис
· тромбоэмболия.
Уровень антитромбина 3 снижается при приеме пероральных контрацептивов и эстрогенов.
Повышение уровня антитромбина — симптом следующих заболеваний органов и систем:
· вирусный и острый гепатит
· холестаз
· острый панкреатит
· рак поджелудочной железы
· дефицит витамина К.