Валерия Изотова

Гипоксия - это кислородное голодание тканей и организма в целом. Она продолжает оставаться одной из актуальнейших проблем современной медицины. Гипоксия приводит к недостаточному энергетическому обеспечению клеток, жизнедеятельность которых, в таких условиях крайне затруднена. Во всех органах и тканях могут происходить существенные изменения, и особенно опасно это для будущего малыша.

Гипоксические повреждения головного мозга стоят на первом месте в структуре перинатальных повреждений нервной системы. Согласно данным Israel Hospital - клиники Гарвардского Университета частота гипоксии новорожденных составляет 6:100, но в нашей стране эта цифра практические в 3 раза выше.

У 5-15% недоношенных детей, перенесших гипоксическое поражение ЦНС, впоследствии формируются выраженные спастические двигательные нарушения (детский церебральный паралич), судорожные состояния, поражение органов слуха (врожденная глухота, височная агнозия-не обрабатывается звуковая информация, т.е. нет понимания речи) и зрения (в виде атрофии дисков зрительных нервов, амблиопии, косоглазия и др.), а у 25-50% детей выявляются нарушения, влияющие на формирование изменений когнитивных функций и поведения, приводящие к снижению школьной успеваемости (ЗПРР и СДВГ). У доношенных детей 50% случаев церебрального паралича имеет пренатальную этиологию, 36%-перинатального происхождения, 14% случаев - неизвестного происхождения, а когнитивные нарушения, влияющие на общение и обучение, а также эпилепсия у 25-50%. Практически все исследователи отмечают корреляцию неблагоприятного исхода с наличием длительной искусственной вентиляции легких.

Разная степень восприимчивости организма каждого ребенка к воздействию повреждающих факторов вызывает настолько же различные результаты при гипоксии. Поэтому при сравнительно равных условиях у всех детей развиваются неоднозначные последствия.

Чем же так опасны гипоксические поражения ЦНС у детей и что должны знать родители об этом!

Развивающийся мозг новорожденного чрезвычайно чувствителен к воздействию гипоксии, т.к. для этого имеются предпосылки в эмбриональном развитии структур головного мозга. Характерные повреждения при перинатальном гипоксическом поражении ЦНС возникают:

1. В перивентрикулярной области (ПВО) в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).

2. Внутри боковых, III, IV желудочков в виде внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК).

ВЖК диагностируются чаще у маловесных детей.

1. ПВЛ представляет собой локальный или распространенный некроз (омертвение) белого вещества преимущественно в области верхненаружных отделов боковых желудочков, с вовлечением зрительных путей к затылочной доле и повреждением слуховых волокон (Banker В., Larroshe J., 1962; Bejar R., 1986). Вынужденная функциональная «некомпетентность» ПВО во вневнутриутробных условиях у новорожденных, а особенно у недоношенных детей определяет ее чрезвычайную чувствительность к воздействию повреждающих факторов, так как является наиболее интенсивно работающей и васкуляризованной областью, в числе первых, страдающей от гипоксии. ПВО - это ростовая зона мозга, его матрица, где из нескольких десятков клеток формируется вся масса будущих нейронов. Находясь на границе мозга и цереброспинальной жидкости, ПВО выполняет иммунные и барьерные функции (гематоэнцефалический и ликвороэнцефалический барьеры). Сопутствующие дистрофические и инфекционные изменения в желудочно-кишечном тракте новорожденного способствуют накоплению кишечных эндотоксинов, которые, воздействуя на глиальные элементы ПВО, стимулируют выработку вредных нейроиммунных веществ и обуславливают запуск необратимых процессов в мозге, распространяющихся не только на белое вещество, но и на кору мозга, подкорковые и стволово-мозжечковые образования. Этим объясняется внезапное появление с «возрастом» нарушений сложных функций (когнитивных, равновесия и др.) у «благополучно» перенесшего гипоксию доношенного новорожденного. Так как в зрелой коре головного мозга у доношенного ребенка идет длительный процесс прогрессирующего углубления борозд коры, а именно глубокие отделы дна борозд чувствительны к гипоксии. В дальнейшем «самостоятельное излечение» ПВЛ продолжается на протяжении 4-6 месяцев после рождения с трансформацией по типу: некроз-псевдокиста-глиальный рубец.

2. Внутри боковых, III и IV желудочков персистирует особая эмбриональная ткань - герминативный матрикс (СГМ), основная функция которого заключается в продукции нейронов и глиальных клеток коры и двигательных ядер. Матрикс наиболее развит в периоде от 24 недель гестации и до 32 недели. Постепенно он «отмирает» и практически полностью исчезает к 40-й неделе беременности. Данная последовательность инволюционного процесса определяет частоту и локализацию кровоизлияний у новорожденных детей, различного срока гестации. СГМ имеет хорошо развитую сосудистую сеть. Дренаж из СГМ осуществляется системой хорошо развитых вен. В области СГМ происходит U-образная циркуляция крови. Суммарные диаметры венул более чем в 10 раз превышают диаметры артериальных сосудов, поэтому малейшие изменения артериального давления могут существенно влиять на гемодинамику в зародышевой зоне. При падении АД из-за такого функционального блока, в соответствии с законами гемодинамики, возникают стазы в венозных сосудах, а затем тромбозы. Таким образом, кровотечение имеет венозный характер. У 20-40% детей внутричерепные кровоизлияния осложняются развитием гидроцефалии. Другим исходом ВЖК является разрушение герминативного матрикса. Происходит гибель клеток-предшественников глии, что впоследствии оказывает влияние на развитие головного мозга.

Методы диагностики гипоксического перинатального поражения головного мозга (ГППГМ).

На данный момент благодаря использованию сложных исследовательских технологий в сочетании с достижениями неврологии и смежных медико-биологических дисциплин, накоплено значительное количество новой информации о патогенезе гипоксического перинатального поражения ЦНС, его молекулярных и биологических основах. Однако точных методик, определяющих течение и исходы гипоксии мозга у детей, и позволяющих на этой основе проанализировать связь между тяжестью поражения и исходом патологического процесса, а также с характером выявленных структурных изменений головного мозга НЕТ.

Как правило для диагноза гипоксического поражения ЦНС у новорожденных учитываются:

• 
  
• данные анамнеза (анализ течения беременности, родов);
• 
  
• клинические проявления;
• 
  
• нейросонография (НСГ);
• 
  
• магнитнорезонансное исследование головного мозга(МРТ);
• 
  
• компьютерная томография головного мозга (КТ).
• 
  

Анализ клинической симптоматики для диагностирования гипоксического поражения головного мозга важен, но он не дает 100% уверенности в наличии патологии, потому что клинические проявления гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных сходны с симптомами других распространенных в неонатальном периоде заболеваний (метаболические нарушения, менингит, сепсис и др.).

Особенностью недоношенных детей служит наслоение патологических симптомов на проявления незрелости ЦНС. При легких формах поражения бывает практически невозможно дифференцировать признаки незрелости ЦНС от признаков повреждения.

Тяжесть возникающих расстройств со стороны органов дыхания, сердечной деятельности и ЦНС новорожденных оценивается по шкале APGAR. Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале APGAR составляет около 50%.

Нейросонография - ультразвуковое исследование головного мозга (НСГ). Изменения, хорошо выявляемые при УЗИ, включают: вентрикуломегалию, ишемическое поражение таламуса, выраженные внутримозговые кровоизлияния, отек мозга, кисты, мозговые инфаркты, выраженные аномалии развития.

Недостатки:

1. По данным Perrott S. Et all. (2003) частота ПВЛ у выживших детей, рожденных преждевременно, колеблется в пределах 25% - 40-50%. Такой широкий диапазон мнений о частоте ПВЛ связан с отсутствием четких и единых критериев диагностики ПВЛ при ультразвуковом исследовании мозга.

2. Чувствительность метода пропадает по мере заращения большого родничка.

Магнитнорезонансное исследование (МРТ), компьютерная томография (КТ). В настоящее время МРТ и КТ являются одними из самых информативных методов визуализации и выявления различных структурных аномалий головного мозга.

Недостатки:

1. Компьютерная томография головного мозга имеет свои диагностические «коридоры», наиболее точный прогноз - на 10-й день жизни.

2. Нельзя часто проводить из-за облучения.

3. До 5 лет проводится под наркозом.

ПОМНИТЕ!

Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС - это процесс, который не ограничивается первыми месяцами жизни: дети, перенесшие ГППГМ, в дальнейшем могут иметь заметные неврологические нарушения и структурные изменения, далеко не всегда выявляемые методами нейровизуализации.

В нашей клинике ВЫ можете провести комплексное обследование малышей и детишек по Программе раннего выявления и коррекции первых признаков или рисков развития ДЦП и ЗПРР у детей перенесших внутриутробную гипоксию с 2-х месяцев до 5 лет.
http://sprauting.ru/