Сама принимаю этот препарат, поэтому решила скопировать статью о нем. Так к слову, все анализы у меня в норме кроме андростендиона. С начала беременности назначен метипред, сейчас пью одну таблетку на ночь, жду результатов анализа на мутацию 21 гена гидроксилазы, как я понимаю результат этого анализа покажет надо ли продолжать принимать метипред или в этом нет необходимости.
проф. Сидельникова В.М.
Уважаемые мамы настоящие и будущие! Вы подняли чрезвычайно острый вопрос – возможно ли с помощью глюкокортикоидов (дексаметазон, преднизолон, метипред) доносить беременность и как это отразится на ребенке. Гормоны – это очень серьезные препараты, которые проникают через плаценту к плоду и назначать их без показаний нельзя. Но есть такие заболевания ,при которых без этих препаратов просто не будет ребенка или он будет болен. Одним из таких заболеваний является гиперандрогения – избыток мужских гормонов в женском организме. Андрогены влияют на плод во много раз агрессивнее, чем лекарства, которыми можно снизить их уровень, особенно тяжело сказывается избыток андрогенов на развитие плода женского пола. Однако, для того чтобы правильно назначать те или иные препараты и, главное, подобрать нужные дозы и длительность лечения, необходимо знать источник избытка андрогенов. Если источник повышенных андрогенов являются надпочечники, то у вас в крови находят высокий уровень 17 – гидроксипрогестерона (17- ОП) и/или дегидроэпиандростерона (ДЭАС). Если у вас повышены эти гормоны или хотя бы один из них, это означает что у вас есть генетически передаваемое заболевание – адрено-генитальный синдром (АГС). Однако, степень тяжести этого заболевания чрезвычайно варьирует от легких, стертых форм, до очень тяжелых, при которых вопрос о беременности практически не возникает.
Если у вас повышен уровень 17-ОП, то у вас есть дефект гена, ответственного за фермент 21 – гидроксилаза. Клинически это выражается в явлениях вирилизации – строение тела по мужскому типу (герсутизм – оволосение по мужскому типу), нарушение менструального цикла – цикл более длинный, чем у женщин не имеющих этого заболевания. Тяжесть этих проявлений также определяется степенью выраженности дефекта 21 – гидроксилазы; от незначительных до очень тяжелых, когда трудно понять перед тобой женщина или мужчина. Если женщина имеет стертые проявления заболевания и имеет практически регулярный цикл, у нее может наступить беременность – самостоятельно. При избытке андрогенов, мало эстрагенов (женских половых гормонов), беременность прерывается по типу - неразвивающейся беременности, но это не самое страшное. Адрено- генитальный синдром - генетически передаваемое заболевание, и ребенок может получить от мамы этот измененный ген. У плода будет избыток своих адрогенов и плюс адрогены матери. Для мальчика это не катастрофично, но он будет небольшого роста из-за раннего созревания от избытка адрогенов. А для девочки это катастрофично, у нее формируются половые органы под влиянием не эстрагенов, а адрогенов – формируется урогенитальный синус и очень большой клитор, напоминающий половой орган мальчика. И опять степень тяжести определяется степенью дефекта гена. Хуже бывает, когда ребенок получает дефектные гены от обоих родителей - гомозиготная форма заболевания. Это заболевание протекает очень тяжело. Чтобы уменьшить патологическое влияние на плод адрогенов, назначается дексаметазон. Он активнее, чем преднизолон / метипред, т.к .проникает более активно через плаценту и более эффективно обеспечивает защиту от андрогенов. Доза дексаметазона ничтожно мала (не более 0,5 мг-0,35мг), более часто назначают 1⁄4 или 1⁄2 часть таблетки. Отдаленные результаты показали, что эта доза не оказывает патогенного действия на плод. Этот препарат не вызывает пороков развития, не обладает токсическим действием на плод. А после рождения у девочки , если она получит дефектный ген АГС от родителей, будут те же проблемы что и матери – избыток мужских гормонов и, чтобы иметь ребенка , ей придется принимать гормоны, До открытия причин этого заболевания , пациентки с этой патологией практически не рожали, т.к. у таких женщин привычное невынашивание или бесплодие и они не рожали себе подобных. Уважаемые дамы! От осинки не родятся апельсинки! С внедрением методов диагностики и лечения за 40 последних лет - женщины с гиперандрогенией смогли стать матерями, но их дочери имеют те же проблемы и в популяции растет число женщин с этими проблемами. Убрать дексаметазон можно будет только тогда, когда врачи научатся менять дефектный ген. Источником андрогенов могут быть яичники при заболевании, которое называется – синдром поликистозных яичников (СПКЯ). При этом заболевании отмечается высокий уровень тестостерона и для женщин с этой патологией характерно бесплодие. Лечение проводят либо стимуляцией овуляции, либо оперативным путем проводят клиновидную резекцию яичников. Чтобы овуляция была более полноценной, также назначается дексаметазон. Дексаметазон не убирает тестостерон, но уменьшает андрогены надпочечников, снижается общий уровень андрогенов и овуляция будет более полноценная и возможно наступление беременности. При беременности у женщин с яичниковой гиперандрогенией - дексаметазон не назначают, хотя уровень 17-КС может быть повышен. Но если вы обратились к врачу уже с беременностью, а по уровню 17-КС в моче невозможно определить источник андрогенов, то врач назначает дексаметазон, т.к. 67% женщин с гиперандрогенией имеют сочетанный источник андрогенов – нарушен метаболизм гормонов и в яичниках, и в надпочечниках. Длительность лечения и дозы подбирают индивидуально, в зависимости от уровня андрогенов, т.е. с учетом степени тяжести заболевания. Споров по поводу приема глюкокортикоидов при гиперандрогении нет. Это четко установленный факт и это лечение проводится во всем мире одинаково.