Как выбраться из АДа (один из вариантов лечения атопического дерматита от того, кто в АДу побывал…)
Как выбраться из АДа (один из вариантов лечения атопического дерматита от того, кто в АДу побывал…)
Предыстория
Изучая проблему АД (атопического дерматита) заметила схожесть проблем у многих, особенно это видно по вопросам и описаниям судеб малышей истерзанных непрофессионализмом лечащих «спецов» озвученных на ББ (бейбиблог). А именно в чем закономерность – много месяцев хождение сначала по детским поликлиникам и её персоналом (педиатр/аллерголог/гастроэнтеролог и т.д.) + попытки подключить дерматолога, затем эти попытки обычно к ничему хорошему не приводящие и толкающие родителей идти в платные учреждения и бесплатные блоги и вот только с этого момента начинается появляется свет в конце туннеля. И вот только после многих месяцев мучения и безуспешных попытках мучений/самолечения появляется какая то стройная линия поведения и осмысленность действий. И тут возникает мысль, а что сразу это сделать было нельзя? Назначить правильное лечение? Можно!!! Только в обычных детских поликлиниках НЕТ нормальных квалифицированных спецов в состоянии вылечить АД – они просто НЕ компетентны это решить (в 99,9999999% это так). И чем раньше родители «уйдут» от спецов в детской поликлиниках к нормальным спецам диагностам тем более вероятен прогресс в лечении АД.
Поэтому я решила собрать и озвучить материалы которые могут помочь осознать проблему АД и его лечения.
Итак приступим - начнем с того что есть некая основа проблемы (и порой убрав эти загвоздки лечить может ничего и не надо будет) – если её не убрать то лечится можно и не начинать.
Основы озвученные доктором Комаровским – спасибо ему за ролики – нам мамашам лениво/некогда читать занудные медицинские талмуды- а тут вуаля 30 минут ролик и многое становится понятно.
Надо сначала создать условия для ребенка
хоть и говорится про ОРЗ, но на самом деле полезно и для здорового ребенка
Откуда, возможно, растут ноги
Просмотрев ролики мы уже понимаем, что нужно ОБЯЗАТЕЛЬНО выполнить несколько условий:
1) температура в комнате НЕ выше 20градусов (лучше 16-18), лучше ниже, чем выше.
2) влажность воздуха 50-70% - слизистая ребенка должна быть всегда влажная, а кожа НЕ сухой и НЕ потной.
3) все пылесборники (ковры, мягкая мебель) вон из детской комнаты
4) постоянная влажная уборка в детской без использовании химии
5) ребенка НЕ перегревать (НЕ потеть) – т.е. даже при 18 градусах – легкая одежда, твердая постель (НЕ пуховая)
6) не перекармливаем, если ребенок хочет есть (как вам кажется), возможно, он хочет пить? – кстати пережор, по моему мнению, является самой распространенной причиной АД (у голодных НЕТ АД - не помню на какой минуте это утверждалось)
А теперь от популярного разжеванности переходим к доказательной медицине
(смотреть всем от начало и до конца, по нескольку раз – полезно будет)
Профилактика (это полезно тем, кто ещё не знает что такое АД)
После просмотра вы уже понимаете, что АД можно и нужно было избежать (в большинстве случаев), если кормить грудью хотя бы до 6 месяцев, в случае ИВ и СВ достаточно для профилактики кормить НАН ГА исключив естественно из рациона мамы, хотя бы, золотую восьмерку ( с начало про атопический марш и 6 месяцев, а с 47 минуты - золотая восьмерка аллергенов).
Пережор
Далее – мы вроде нормально кормим ребенка (как нам кажется) и все остальные условия выполняем, НО АД нас преследует –давайте проверим, а так ли это на самом деле, особенно если вам в поликлинике говорят что у вас Недобор веса!!! Смотрим ставим данные от рождения и до текущего месяца (за каждый месяц) и смотрим в какой колонке находится ваш ребенок (Таблица для оценки массы тела (кг) по длине тела) и если ваш доношенный, нормально рожденный ребенок родился с пропорциями по колонке 25 Центилей, а за пару месяцев «перелез» в колонку 90 Центилей, то понятно лопать надо меньше – однозначно.
Проверили и оказалось, что вроде находитесь в той же колонке что и при рождении и что это значит что нет пережора? Нееет, он более чем вероятен. Просто надо теперь копнуть немного глубже. Но до как далее развивать тему прежора немного осветим другие темы которыми нас обычно грузят в детских поликлиниках, и так:
Лактазная недостаточность
На эту тему стоит почитать статью
И посмотреть ролик
Простой вывод из данного материала – настоящей лактазной недостаточностью страдают очень маленький процент людей, а вот транзитарная (проходящая/временная) лактазная недостаточность в период новорожденности это норма и связана она с наивностью ЖКТ и со временем и взрослением ЖКТ она проходит.
а вот вторичная лактазная недостаточность ооочень часто присутствует при запущенных АД и пищевой аллергии, так как наши "доблестные" педики (участковые педиатры) ведь утверждают что надо мамаша потерпеть - ребенок ведь эту проблему перерастет, а в этот момент аллерген разрушает ЖКТ (точнее верхний её сегмент), что и приводит к вторичной лактазной недостаточности которая Не так просто лечится.
Для справки: помним, что лактоза очень нужна для нормального развития/формирования мозга новорожденного (это для тех, кто сразу побежал за безлактозной смесью…)
Далее поговорим о том, о чём часто в поликлиниках НЕ заикаются, а следовало бы, а именно:
Аллергия к БКМ (белкам коровьего молока) и вообще поговорим за атопию
Среди больных атопическим дерматитом у 85–90% детей диагностируется аллергия к белкам коровьего молока. К другим распространенным клиническим проявлениям аллергии к БКМ относятся гастроинтестинальные нарушения, такие, как обильные срыгивания и рвота, колики, изменение характера стула — диарея или запоры. Реже встречается симптоматика со стороны органов дыхания — одышка, приступы удушья, апноэ. (Источник - )
Для справки – практически все смеси (за исключением смеси Неокейт) созданы на основе БКМ и даже смеси ГА (гипоаллергенные) и гидролизаты, а другие созданы на продуктах имеющие перекрестную аллергию с БКМ. Т.е. кормя ребенка обычной смесью в раннем возрасте, особенно ребенка из группы риска, вы рискуете заработать АД, а далее «пройтись» атопическим маршем (астма, аллергический ринит – законченный аллергик )
По статистике 54% страдающих АД, из группы риска, в последствие имеют АСТМУ (если НЕ лечить – источник – всё тот же ролик 13 минута ).
Теперь немного цитат из исследования влияния пробиотиков (ПБ) на атопию и атопический дерматит (АД) в частности (источник -
================================================================================================
….
Наличие аллергического заболевания у матери существенным образом влияло на состав бактерий в ГМ (Грудное Молоко): выявлено достоверное снижение количества ББ (Бифидо Бактерии) в молоке матерей с аллергией. Одновременно в кале детей, рожденных от матерей с аллергией, также достоверно снижалось общее количество ББ (рис. 5).
…..
Дополнительными находками в этом исследовании явились отсутствие ББ в возрасте 1 месяца жизни в кале у ребенка, рожденного кесаревым сечением, и другого младенца, получавшего антибиотикотерапию с рождения. Авторы исследования делают заключение, что ГМ содержит значительное количество ББ, уровень которых снижен у матерей аллергиков. Бактерии ГМ являются важным фактором, определяющим колонизацию кишечника у младенцев.
….
Результаты исследования показали, что повышение уровня E. coli в кале у детей являлась прогностическим фактором развития атопического дерматита (АД), причем риск развития заболевания увеличивался пропорционально увеличению количества E. coli в стуле у детей. У детей с повышенным уровнем C. difficile в кале также был более высок риск развития АД, но, кроме того, такой состав КМБ (Кишечная МикроБиота) был важным прогностическим фактором развития аллергического ринита и аллергической сенсибилизоции в целом. Это исследование подтверждает предположение экспертов о том, что изменения КМБ предшествуют развитию атопии.
Следует напомнить, что аллергические заболевания характеризуются преимущественно Th2-иммунным ответом, приводящим к продукции IgE в отношении самых разнообразных антигенов. Одним из возможных механизмов благоприятного действия здоровой кишечной микрофлоры (КМФ) является подавление дифференциации Th2-клеток у новорожденных.
…
Механизмы действия ПБ во многом аналогичны действию здоровой КМБ. Поэтому основная цель включения ПБ в ДМС — это увеличение уровня ББ в кишечнике младенца до уровня бактерий в кишечнике детей, получающих грудное вскармливание, так как именно эти бактерии обеспечивают максимальную защиту организма младенца при неблагоприятных ситуациях. При выборе ПБ для продуктов детского питания важно учитывать наличие защитных свойств, т. е. способности ПБ противодействовать внедрению патогенной или условно патогенной флоры. .. Так, наиболее сильными ингибирующими свойствами обладали Вb12 и LGG (на 28% и 27,7% снижался рост E. sak.). Способностью к смещению бактерий обладали практически в равной мере все изученные штаммы, а конкурентные свойства были наиболее присущи Вb12 (40,5%), B. longum (39,2%), L. paracasei (33,5%), LGG (30,8%).
….
В качестве ПБ использовали L. rhamnosus (LGG). Результаты наблюдения показали достоверное снижение риска развития АД в группе LGG по сравнению с контрольной группой.
…
Нарушения КМБ, в частности снижение уровня ББ, выявлено в группе детей, склонных в дальнейшем к развитию атопии, других заболеваний, сопровождающихся процессами хронического воспаления. ПБ существенным образом влияют на состояние кишечного барьера и иммунные функции.
…
Исследователи обнаружили также, что разные виды B. longum действуют разнонаправленно: B. longum CUETM-85 вместе с некоторыми другими штаммами индуцировала продукцию цитокинов Th2, в то время как B. longum NCC2705 (коллекция Нестле) индуцировала продукцию цитокинов Th1, и таким образом изменяла направленность иммунного ответа в благоприятную сторону.
================================================================================================================================
А теперь – резюме того, что сказано в цитатах с дополнением отсебятины
1) мама аллергик генерит немного другое ГМ с меньшим кол-вом ББ
2) недоношенные/кесорево сеченные и/или получавшие антибиотики детишки также имеют очень урезанную флору
3) Ключевое – изменение КМБ/КМФ предшественник атопии (вот откуда растут ноги - АД)
4) Использование для профилактики LGG снижает вероятность развитие АД
5) Bb12 так же как и LGG имеет ооочень серьезное влияние на КМБ/КМФ и он присутствует в Бифиформ Малыш
6) Здоровая КМФ «переключает» иммунный ответ по Th1 пути и тем самым «уходит» от атопии.
7) В многих БАДах используют B. Longum , только вот B. longum CUETM-85 генерит продукцию цитокинов Th2 – а это ооочень НЕ гуд – тем самым ухудшая ситуацию с атопией!!! В отличие от B. longum NCC2705 (коллекция Нестле) индуцировала продукцию цитокинов Th1
А теперь выводы:
1) если кормим грудью и особенно на ранней стадии – радуйся мама и пей сама пробиотики LGG + Bb12 – уменьшишь риск атопии, особенно если сами аллергики (почти реклама…)
2) кормим энтими пробиотиками LGG + Bb12 мелкого, особенно если на ИВ или СВ. + думаю полезно будет и другие бифидо бактерии пропить, только НЕ на молоке.
3) Заселяя ЖКТ (желудочно кишечный тракт) нормальной флорой мы переключаем иммунный ответ на тип Th1 который «убирает» атопию!!!!!
4) Некоторые БАДы могут нести вред – как пример БАДы содержащие B. longum CUETM-85 (правда те кто бодяжит БАДы редко озвучивают полное название содержимого)
Для справки:
входит в состав различных БАДов в частности Бифиформ ( "Бифиформ Малыш" и "Бифиформ Комплекс"), Примадофилус, Нормофлорин-Д,
входит в состав БАД Бифиформ ( "", "Бифиформ Малыш" и "Бифиформ Комплекс" и других), ЛинексБиоПРОДОЛЖЕНИЕ СЛЕДУЕТ (пошла спать 
)
=====================================================================
Дополнение от 01.05.2011
Небольшое дополнение к выше изложенному. (это НЕ продолжение, а дополнение…)
Данная информация возможно поможет понять почему у мам находящихся на ГА диете дети могут болеть АД и почему НЕ надо вводить ранний прикорм детям с АД.
Итак начнем с небольшой цитаты из
=============================================================
Становление кишечного барьера относится к важнейшим факторам, влияющим на развитие аллергической сенсибилизации. В этом отношении особенно важным представляется первый месяц жизни, который является критическим периодом в развитии ребенка и чрезвычайно важным этапом созревания пищеварительной системы – этапом перехода с гематотрофного на лактотрофный тип питания. Известно, что в небольших количествах макромолекулы в норме проникают через кишечный барьер, и наибольшее значение этот феномен приобретает в периоде новорожденности, в частности, таким путем поступают белки молозива, материнские иммуноглобулины и другие биологически-активные компоненты [Уголев A.M., 1977].
Проведенная оценка проницаемости кишечного барьера для α-лактальбумина женского молока показала, что на первом месяце жизни кишечный барьер ребенка характеризуется повышенной проницаемостью. Однако к концу периода новорожденности у большинства детей (68,4%) происходило снижение проницаемости кишечного барьера в среднем в 3 раза, что характеризует созревание кишечного барьера. У детей с перинатальной патологией отмечается задержка формирования кишечного барьера (по сравнению с группой условно здоровых новорожденных), наиболее выраженная – у детей с начальными аллергическими проявлениями. У детей с сочетанием перинатальной патологии и аллергии был отмечен наибольший процент случаев (60%) парадоксального роста проницаемости кишечника на протяжении первого месяца жизни. Выявленная нами сильная корреляционная связь между всасыванием α-лактальбумина и протеолитической активностью фекалий у детей с парадоксальной инверсией проницаемости свидетельствует о том, что преобладание протеолитических штаммов в составе микрофлоры кишечника в первые дни жизни может являться одним из факторов, приводящих к задержке формирования кишечного барьера. В дальнейшем на протяжении первого года жизни у детей с кожно-гастроинтестинальной формой ПА не отмечалось снижения проницаемости кишечного барьера, а напротив, происходило ее нарастание (рис.5), которое коррелировало с уровнем общего IgE и специфических IgG4 к пищевым аллергенам. По-видимому, выявляющаяся у детей с ПА повышенная проницаемость кишечного барьера в большей мере носит вторичный характер и обусловлена аллергическим воспалением кишки. С другой стороны, повышенная проницаемость (обусловленная наследственными, инфекционными и другими причинами) может способствовать развитию сенсибилизации и формированию ПА.
….
Дифференцированные подходы к назначению диетотерапии
детям с пищевой аллергией первого года жизни
Диетотерапия детям с ПА первого года жизни проводилась согласно следующим принципам: в тех случаях, когда ребенок находился на естественном или смешанном вскармливании, грудное молоко в питании сохранялось в максимальном объеме, при этом кормящей матери назначалась гипоаллергенная диета, а при наличии четких клинических указаний на аллергию к БКМ у ребенка, матери назначался безмолочный вариант гипоаллергенной диеты; при недостатке или отсутствии грудного молока подбор смеси-заменителя проводился исходя из клинических особенностей заболевания и характера сенсибилизации в каждом конкретном случае.
Рисунок 9. Алгоритм подбора специализированной смеси-заменителя грудного молока при аллергии к БКМ на первом и втором этапе диетотерапии.
На рисунке 9 представлен алгоритм подбора специализированной смеси, разработанный с учетом данных литературы и результатов собственных исследований возрастных особенностей сенсибилизации и состояния кишечного барьера у детей с ПА. Полученные данные о парадоксальном росте проницаемости кишечного барьера для макромолекул у детей с ПА на протяжении периода новорожденности и в дальнейшем на первом году жизни, свидетельствуют в пользу целесообразности полного отказа от использования продуктов на основе цельного белка (соевых смесей, кисломолочных продуктов, смесей на основе козьего молока) на первом и втором этапе диетотерапии даже у детей с легкими формами ПА. В зависимости от выраженности клинических проявлений аллергии и характера сенсибилизации к БКМ детям назначались смеси на основе высоко или умеренно гидролизованного молочного белка. Индивидуальный подбор смеси осуществлялся в зависимости от клинико-иммунологических особенностей ПА в каждом конкретном случае и с учетом результатов «ИФА-лакттест» (табл.3).
…
Анализ состава кишечной микрофлоры, проведенный у 75 детей в динамике, показал, что на фоне комплексного лечения основного заболевания, без применения пробиотиков или других лекарственных средств, направленных на коррекцию биоценоза, в 96% случаев отмечается положительная динамика состояния кишечной микробиоты, более значительная у детей с полной клинической ремиссией основного заболевания (рис. 11,12).
На фоне лечения отмечалась положительная динамика показателей аэробного компонента флоры - статистически значимое снижение частоты обнаружения повышенного количества энтеробактерий и таких представителей УПМ, как гемолизирующая кишечная палочка S.aureus, Klebsiella, грибов Candida. Анализ клинической картины заболевания 17 детей (9,4%), у которых сохранялся высев УПМ в количествах, превышающих 104 КОЕ/г, показал, что у них отмечались периодические «эндогенные» обострения дерматита в сочетании с изменением стула, несмотря на соблюдение гипоаллергенной диеты.
Обращает на себя внимание, что на фоне нормализации аэробного компонента флоры, у 69,2% детей с частичной и у 50% детей с полной клинической ремиссией сохранялся дефицит бифидофлоры. Полученные данные могут трактоваться следующим образом: выявляемые у детей с ПА отклонения в анаэробном компоненте микрофлоры, в том числе и персистирование представителей УПМ в высоких количествах, в большей мере носят вторичный характер, возникают на фоне аллергического воспаления кишки и нарушений пищеварения и частично или полностью нормализуются на фоне лечения основного заболевания. В то же время нарушения в составе бифидо- и лактофлоры носят более стойкий характер, что говорит о необходимости мероприятий, направленных на поддержку защитной мокрофлоры у детей с ПА.
=====================================================================
Теперь немного выводов из цитат + немного отсебятины…
- первый месяц очень важен в формирование реакции организма младенца на пищевые раздражители
- если по какой-то причине нарушен алгоритм формирования ЖКТ в первый месяц новорожденности (антибиотики, искусственное вскармливание и т.п.)– имеет траблы..
- если в ПЕРВЫЙ месяц НЕ произошло формирование ЖКТ и его флоры по правильному сценарию, то ВЕРОЯТНО, что проницаемость кишечного барьера будет НЕ уменьшаться, а увеличиваться, что в свою очередь приведет к тому, что ребенок будет «сыпать на воду» (на все подряд!!!) ну оооочень вероятно…. И это самое главное – можно держаться ГА диеты, а ребенок сыпет по чёрному!!!
- дисбиоз кишечника вторичный фактор показывающий что НЕ все в порядке в ЖКТ (лакмусовая бумажка)
- существует жёсткая связь между дисбиозом кишечника и повышенной проницаемостью кишечника (дисбиоз вторичен!!!)
- пока НЕ убран аллерген проницаемость барьера НЕ восстановится. При устранения значимого аллергена восстановления барьера проницаемости кишки занимает в зависимости от ситуации (от силы повреждения кишки, от времени позиционирования аллергена, от концентрации аллергена и от т.п. факторов) в ряде случаев 4 месяца, 6, 9,12 …. И большее количество времени!!!…
- пока НЕ восстановился ЖКТ – ВСЁ ЯД. И поэтому, пока не наступила ремиссия НЕ надо водить прикорм. Иначе мы вырабатываем новую реакцию организма на новый продукт. Т.е .НЕ было аллергической реакции на (к примеру) картошку… теперь будет!!!!
- ремиссия ЖКТ - точнее слизистой верхних отделов кишки (как озвучивалось выше, наступает, в зависимости от ситуации, 4-6-9-12 месяцев и далее)…т.е. если высыпание прошли и кожа похорошела НЕ спешити "грузить" ребенка новой едой/прикормом - раны ещё не зажили
=================================================
ещё часть полезной инфы лежит в "кладовке" 
Мамочки, кто-нибудь пользовался тестом для определение аллергии к лечебным смесям при АД инфа там "размазана" по все ветке