Акне, или вульгарные угри (обыкновенные) – хроническое заболевание сальных желез и волосяных фолликулов. Основными факторами в возникновении и развитии акне является черезмерная активность сальных желез, фолликулярный гиперкератоз, бактериальная колонизация, воспаление и иммунный ответ. Проблему лечения акне оставим другой ветке, а здесь хотелось бы обратить внимание на состав кожного сала у человека, больного акне. Чаще всего акне предшествует чрезмерная продукция кожного сала – примерно в 3-6 раз больше чем у людей со здоровой кожей.
Ранее считалось, что именно наличие свободных жирных кислот с длиной цепи С8-С14 провоцирует появление комедонов и воспаление. Однако производные жирных кислот, перекись сквалена и олеиновая кислота, также обнаруживаемые в воронке фолликула, более комедоногенны, чем свободные жирные кислоты. При окислении сквалена создаются микроаэрофильные условия, идеальные для размножения бактерий, а оксиды сквалена дают выраженный цитотоксический и воспалительный эффект. Большинство жирных кислот кожного сала синтезируется в самой сальной железе. В составе кожного сала содержатся следующие жирные кислоты, не образующие ни сквален, ни эфиры воска, что является признаком их экзогенного происхождения: линолевая, пальмитиновая, стеариновая и в меньших количествах миристиновая, гептадекановая. Эти кислоты захватываются делящимися клетками кожи из крови. Считается, что поступление их в клетку прекращается с началом продуцирования ею кожного сала. Эти кислоты используются клеткой для построения мембран и со временем выделяются практически без разбавления жирными кислотами, синтезированными в сальных железах. Так происходит если сальные железы работают нормально. Если же синтез кожного сала больше нормы то жирные кислоты, захваченные из крови, будут сильно разбавлены синтезированными в сальных железах. Самое большое значение имеет уменьшение концентрации в кожном сале линолевой кислоты, которая является незаменимым структурным блоком любых клеточных мембран. Первые доказательства взаимосвязи уровня линолеата и развития акне были получены в 1976 г. Было показано, что у больных акне уровень линолевой кислоты в составе поверхностных липидов кожи значительно ниже, чем у здоровых. Позже было установлено, что содержание линолеата в поверхностных липидах кожи обратно пропорционально уровню секреции кожного сала.
Теория о системном дефиците линолевой кислоты при акне была отвергнута, поскольку в этом случае линолеат должен замещаться олеатом, но пропорция и этого вещества в содержимом комедонов у больных акне была низкой. Снижение количества линолевой кислоты приводит к повышению рН кожного сала и изменению проницаемости эпителия фолликулов. В итоге значительно нарушается барьерная функция эпителия и создаются условия для роста микроорганизмов на поверхности кожи и внутри фолликулов. Кроме этого, кожное сало с низким содержанием линолеата оказывает влияние не только на поверхностный эпидермис, но и на фолликулярный эпителий. Жирные кислоты кожного сала, включаясь в состав фолликулярного эпителия, влияют на его свойства. Содержание линолеата в ацилкерамидах эпидермиса тесно коррелирует с показателем эпидермальной водопроницаемости. Экспериментальные исследования выявили статистически значимую обратную зависимость между содержанием линолеата в эпидермальных ацилкерамидах и трансэпидермальной водопроницаемостью. Увеличение проницаемости фолликулярного эпителия является одним из факторов, способствующих росту популяции бактерий при увеличенной секреции кожного сала. В норме кожное сало в просвете фолликула не содержит воды и не способно поддерживать рост бактерий. Таким образом, низкое содержание линолеата при акне способствует созданию благоприятных условий для роста бактерий, популяция которых впоследствии поддерживается другими факторами. Снижение концентрации линолевой кислоты также способствует нарушению процессов ороговения в устье волосяных фолликулов, что приводит к закупорке роговыми чешуйками фолликулярного протока и образованию микрокомедона. Имеются данные, что в результате гидролиза определенных триглицеридов до жирных кислот может происходить изменение физических свойств кожного сала (преобладание твердой фазы над жидкой), что также способствует образованию микрокомедонов.
Проведено немало исследований по изучению изменений в составе кожного сала на фоне лечения различными препаратами. Так, при лечении больных акне ципротерона ацетатом или 13-цис-ретиноевой кислотой было показано уменьшение уровня секреции кожного сала, увеличение содержания эндогенных жирных кислот, в наибольшей степени линолеата, и одновременное снижение содержания жирных кислот эндогенного происхождения (себалеата, миристата). После прекращения лечения эффект сохраняется.
Выводы: при повышении синтеза кожного сала изменяется его состав. А именно изменяется процент линолевой кислоты, что приводит к изменению уровня pH кожи (кожа становится более щелочной), увеличению проницаемости кожного барьера для воды и, следовательно, микроорганизмов. Кроме всего вышеперечисленного нарушаются процессы ороговения в устьях сальных протоков и в результате образуются комедоны. Кроме всего прочего, кожное сало становится более густым, что ухудшает его способность выходить на поверхность кожи и опять таки образует комедоны.
по статье "Роль состава кожного сала в патогенезе акне"
Т. И. Кабаева Г. А. Осипов