немного о киллерах, хелперах в иммунограмме

Вторичный иммунодефицит у женщины как один из факторов риска бездетности в семье
 
Вторичный иммунодефицит может быть причиной бесплодия II, которое проявляется привычным невынашиванием плода (выкидыши в 1-м триместре беременности) либо бесплодия I— отсутствия зачатия.

Для выявления ВИД у женщины как единственной причины бесплодия в браке необходимо провести обследование обоих супругов, чтобы исключить воспалительные процессы в органах репродуктивной системы. Обычно клинический иммунолог ориентируется на предоставленное супругами заключение от андролога (уролога, сексопатолога) и акушера – гинеколога.

В случае отсутствия воспалительных заболеваний половой сферы проводится иммунологическое обследование супругов, которое включает:

Определение иммунограммы у женщины. Если женщина детородного возраста, определять иммунограмму рекомендуется либо в середине первой фазы менструального цикла, либо не менее чем за 4–5 дней до начала очередной менструации;
Определение группы крови и резус-фактора;
Определение анти спермальных антител;
Типирование по антигенам системы HLA.


В процессе сбора анамнеза и анализа результатов исследований клинический иммунолог еще до результатов иммунограммы может составить довольно четкое представление о том, есть ли у бесплодной женщины вторичный иммунодефицит в результате воспалительного процесса, не связанного с детородными органами.

Результаты иммунограммы наряду с данными анамнеза (наличие клинических признаков иммунодефицита, жалобы, обусловленные синдромом повышенной утомляемости, хроническая стрессовая ситуация) позволяют окончательно решить, можно ли данной женщине, страдающей привычным невынашиванием плода (в равной мере – отсутствием зачатия), поставить диагноз вторичного иммунодефицита.

Основные изменения в иммунограмме в таких случаях характерны для хронической рецидивирующей инфекции и сводятся к следующему: 1) существенному снижению числа Т-хелперов (до 400 в 1 мл); 2) значительному уменьшению иммунорегуляторного индекса (1,5 и менее); 3) достоверному повышению (иногда – снижению) количества В-лимфоцитов.

В таких случаях изменениям в иммунограмме, как правило, сопутствует дисфункция яичников с изменением соотношения эстрогены/гестагены вследствие нарушения эндокринно-иммунных взаимосвязей.

Вторичный иммунодефицит как причина женского бесплодия может сопровождать воспалительные заболевания целого ряда органов и систем (бронхов и легких, желудка и кишок, нервной системы, опорно-двигательного аппарата), а также протекать на фоне различных синдромов, например, вегетососудистой дистонии, синдрома повышенной утомляемости, эндокринопатии и т. д. Выраженная иммунная недостаточность, как правило, сопровождает также хроническую интоксикацию, невротические состояния, нарушения обмена веществ. При ВИД на фоне обострения воспалительных процессов, в частности вирусной этиологии, в связи с дисбалансом в звене иммунорегуляторных клеток возможна активация провоспалительных цитокинов, в том числе интерферонов, что способствует активации клеточного иммунитета с индукцией Т-киллеров и цитотоксических антител, способных повредить плод на ранних этапах развития. Указанные механизмы могут иметь место при бесплодии II – привычных спонтанных абортах.

Бесплодие в связи с ВИД может быть также результатом недостаточной изосенсибилизации женщины к антигену TLX из-за неполноценности механизма иммунологического распознавания вследствие снижения экспрессии молекул HLA II класса и других рецепторов. Причиной может быть снижение экспрессии рецептора на яйцеклетке к антигену МА-1, представленному на сперматозоиде. Известно, что рецептор к МА-1 очень чувствителен к разного рода воздействиям (стрессу, токсическим веществам, и, вероятно, к медиаторам с супрессорной активностью при ВИД). Вышеприведенные механизмы могут быть характерны для бесплодия I – отсутствия зачатия.

Коррекция ВИД приводит к восстановлению взаиморегулирующих механизмов между эндокринной и иммунной системой, вследствие чего уменьшается число так называемых “яичниковых” выкидышей в ранние сроки беременности (в первые 12 недель).С целью иммунокоррекции проводится энтеросорбция.


Применяются также иммуномодуляторы растительного происхождения (адаптогены), особенно препараты корня солодки, неспецифические иммуностимуляторы и синтетические иммуномодуляторы. При хронических вирусных инфекциях показаны препараты группы интерферонов. Для восстановления регуляторных механизмов между эндокринной и иммунной системой как основы нормального функционирования всех звеньев иммунитета, назначают эпиталамин (группа цитомединов), который эффективно регулирует показатели иммунограммы. В некоторых случаях рекомендуется проводить заместительную терапию препаратами иммуноглобулинов – сандоглобулином, КИП (комплексный иммуноглобулиновый препарат) и др.

Специфические иммуностимуляторы – препараты тимуса, а также миелопид (В-активин) назначаются лишь при наличии у больной выраженных клинических и лабораторных признаков ВИД.

Существует несколько рекомендаций для клинического иммунолога при обследовании и лечении бесплодной женщины с ВИД:

Иммунограмму женщине детородного возраста желательно не определять в период овуляции и менструации;
Контрольное определение иммунограммы следует проводить не ранее, чем через 2 месяца после лечения, так как клиническое улучшение опережает коррекцию иммунитета;
Повторное иммунологическое обследование женщины нужно осуществлять каждые полгода.


Беременной женщине с отягощенным анамнезом необходимо определять иммунограмму несколько раз в течение триместра. При этом следует учитывать, что у нее показатели иммунорегуляторных клеток Т-хелперов и Т-супрессоров отличаются от показателей у здоровой небеременной женщины. Так, если в норме у человека Т-хелперов в 2-3 раза больше, чем Т-супрессоров, а иммунорегуля-торный индекс составляет 2,0-3,0, то при нормальном течении беременности количество Т-хелперов уменьшается уже в конце 1-го триместра, и иммунорегуляторный индекс не должен превышать 1,5. Повышение иммунорегуляторного индекса является фактором риска спонтанного выкидыша.