Акне – довольно распространенное заболевание у детей любого возраста, которое характеризуется появлением угревой сыпи преимущественно на коже лица. У новорожденных и детей грудного возраста заболевание характеризуется недлительным течением, умеренной степенью выраженности, тогда как у детей раннего возраста сыпь обычно выражена и существует длительный период. В патогенезе данного заболевания важную роль играет гиперфункция сальных желез, вызванная влиянием андрогенов в основном из коры надпочечников [1]. Повышенный уровень дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭАС) в сыворотке крови является фактором риска развития тяжелой формы акне [1]. Лечение этого заболевания у детей грудного возраста включает назначение местной терапии, а у детей раннего возраста и подростков при наличии воспалительных элементов сыпи показано сочетание препаратов для местного и системного приема. В препубертатный период необходимо применение местных комедолитиков. При наличии акне, склонного к рубцеванию, необходимо использовать таблетированный изотретиноин (ретиноид для системного применения). Появление акне в любом возрасте является показателем гиперандрогении, причины которой необходимо установить при тщательном обследовании ребенка.
Неонатальный цефалический пустулез (акне новорожденных)
Неонатальный цефалический пустулез (НЦП) относится к группе акне новорожденных и отмечается у 20% детей первых дней жизни [2, 3]. Наиболее типичный характер сыпи – папуло-пустулезный эритематоз. Как правило, комедоны отсутствуют. Преимущественная локализация сыпи – на лице, а именно на щеках, подбородке, веках, на лбу, реже – на волосистой части головы, шее и верхней части грудной клетки. Заболевание обычно умеренной степени тяжести и проходит бесследно в сроки от 4 недель до 3 месяцев. Однако иногда сыпь может персистировать до 6-12 мес.
Патогенез
НЦП развивается в первые недели после рождения вследствие колонизации кожи дрожжеподобными грибами рода Malassezia (в основном Malassezia sympodialis или Malassezia globosa) [4, 5]. Роль рода Malassezia как этиологического фактора заболевания доказана не окончательно, поскольку эти дрожжеподобные грибы являются представителями нормальной микрофлоры у детей. Проведенные исследования доказали наличие Malassezia в мазках из элементов сыпи, однако более чем в 38% образцов грибы не выявлены [5]. Это можно объяснить тем, что НЦП развивается вследствие чрезмерного размножения липофильных дрожжей, что приводит к воспалительной реакции с образованием мономорфных папул и пустул. В качестве провоцирующего фактора может выступать избыточное образование кожного сала, что ведет к закупорке пор и фолликулов [4, 6].
Постановка диагноза
Дифференциальный диагноз НЦП необходимо проводить с другими дерматозами, которые встречаются в неонатальный период, такими как инфекционные заболевания вирусной, грибковой, бактериальной этиологии, милии, милиария (потница), гиперплазия сальных желез, транзиторный пустулярный меланоз и токсическая эритема новорожденных, билатеральный комедоновый невус, акнеформная сыпь в результате использования медицинских средств (acne venenata, или контактная сыпь), приемом матерью в период беременности стероидных средств, различных препаратов лития, фенитоина или наличие вирилизирующей лютеомы в период беременности [7, 8]. У новорожденных от матерей, которые в период беременности получали фенитоин, может развиваться фетальный гидантоиновый синдром, который включает акнеформную сыпь в сочетании с признаками дисморфизма [2].
Для постановки диагноза необходимо тщательное изучение анамнеза, включая семейный, проведение осмотра ребенка для оценки признаков врожденной адреналовой гиперплазии (ВАГ) и другой эндокринопатии. В случае предположения наличия гиперандрогенизма в качестве скринингового метода проводят определение ДГЭАС, оценивают функцию надпочечников, определяя уровень свободного или общего тестостерона [2]. При обнаружении любых отклонений показателей от нормы ребенка следует направить на консультацию к детскому эндокринологу (рис. 1).
Терапия
Учитывая то, что данное заболевание характеризуется спонтанным и самостоятельным разрешением, в большинстве случаев лечение не требуется. Однако при наличии множественных поражений показано местное применение кремов с кетоконазолом, которые сокращают длительность заболевания [6, 7, 9].
Неонатальный цефалический пустулез (акне новорожденных)
Неонатальный цефалический пустулез (НЦП) относится к группе акне новорожденных и отмечается у 20% детей первых дней жизни [2, 3]. Наиболее типичный характер сыпи – папуло-пустулезный эритематоз. Как правило, комедоны отсутствуют. Преимущественная локализация сыпи – на лице, а именно на щеках, подбородке, веках, на лбу, реже – на волосистой части головы, шее и верхней части грудной клетки. Заболевание обычно умеренной степени тяжести и проходит бесследно в сроки от 4 недель до 3 месяцев. Однако иногда сыпь может персистировать до 6-12 мес.
Патогенез
НЦП развивается в первые недели после рождения вследствие колонизации кожи дрожжеподобными грибами рода Malassezia (в основном Malassezia sympodialis или Malassezia globosa) [4, 5]. Роль рода Malassezia как этиологического фактора заболевания доказана не окончательно, поскольку эти дрожжеподобные грибы являются представителями нормальной микрофлоры у детей. Проведенные исследования доказали наличие Malassezia в мазках из элементов сыпи, однако более чем в 38% образцов грибы не выявлены [5]. Это можно объяснить тем, что НЦП развивается вследствие чрезмерного размножения липофильных дрожжей, что приводит к воспалительной реакции с образованием мономорфных папул и пустул. В качестве провоцирующего фактора может выступать избыточное образование кожного сала, что ведет к закупорке пор и фолликулов [4, 6].
Постановка диагноза
Дифференциальный диагноз НЦП необходимо проводить с другими дерматозами, которые встречаются в неонатальный период, такими как инфекционные заболевания вирусной, грибковой, бактериальной этиологии, милии, милиария (потница), гиперплазия сальных желез, транзиторный пустулярный меланоз и токсическая эритема новорожденных, билатеральный комедоновый невус, акнеформная сыпь в результате использования медицинских средств (acne venenata, или контактная сыпь), приемом матерью в период беременности стероидных средств, различных препаратов лития, фенитоина или наличие вирилизирующей лютеомы в период беременности [7, 8]. У новорожденных от матерей, которые в период беременности получали фенитоин, может развиваться фетальный гидантоиновый синдром, который включает акнеформную сыпь в сочетании с признаками дисморфизма [2].
Для постановки диагноза необходимо тщательное изучение анамнеза, включая семейный, проведение осмотра ребенка для оценки признаков врожденной адреналовой гиперплазии (ВАГ) и другой эндокринопатии. В случае предположения наличия гиперандрогенизма в качестве скринингового метода проводят определение ДГЭАС, оценивают функцию надпочечников, определяя уровень свободного или общего тестостерона [2]. При обнаружении любых отклонений показателей от нормы ребенка следует направить на консультацию к детскому эндокринологу (рис. 1).
Терапия
Учитывая то, что данное заболевание характеризуется спонтанным и самостоятельным разрешением, в большинстве случаев лечение не требуется. Однако при наличии множественных поражений показано местное применение кремов с кетоконазолом, которые сокращают длительность заболевания [6, 7, 9].
