перепост http://www.vzv-ural.ru/?rub=11&new=1215
Нам опять лгут или что такое туберкулез на самом деле. Опубликовано 11.08.2012 12:44
В 1993 году Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) разработала план, рассчитанный на снижение в течение десятилетия смертности от этой инфекционной болезни, уносящей 2 миллиона жизней ежегодно, вдвое. Однако, как отмечают гарвардские исследователи Тим Брюер и Джоди Хейман, изучившие последние эпидемиологические данные, во многих странах мира положение с туберкулезом за прошедшие 10 лет не улучшилось, а ухудшилось. «Глобальная стратегия борьбы с туберкулезом нуждается в существенном пересмотре» — заключают гарвардские ученые, опубликовавшие свои выводы в «American Journal of Epidemiology» — ибо глобальные усилия по борьбе с туберкулезом не принесли ожидаемого успеха». И это заключение признанных специалистов в этой области. В медицинских СМИ сегодня достаточно много информации об ухудшающемся положении с заболеваемостью туберкулезом. Еще совсем недавно казалось, что болезнь эта побеждена. Но вновь она вспыхнула, да еще с более осложненным и злокачественным течением. Раньше считалось, что туберкулез — это болезнь голодных и холодных. Однако сегодня этому заболеванию легко подвергаются и обеспеченные слои населения. А теперь читатель узнает то, о чем пока мало кому известно. И самое основное, о чем необходимо сказать в первых же строках, — это то, что все данные базируются не на домыслах, а на фактическом клиническом материале — на том же самом, которым пользуются «специалисты», безуспешно пытающиеся лечить это заболевание. Материалы-то те же, а вот выводы совершенно, принципиально иные! Итак, глобально признано, что туберкулез является якобы инфекционным заболеванием, и что возбудитель туберкулезного процесса — это микобактерия, та самая знаменитая палочка Коха. Эта теория считается незыблемой и неприкосновенной. И можно действительно задать вопрос: а что еще здесь можно добавить нового, если этиология и патогенез туберкулеза, вроде как, доподлинно известны? Правда вот незадача — на этот вопрос незамедлительно следует контрвопрос: если всем все известно, тогда почему никто не может справиться с туберкулезом? Хорошо известно — чем больше проявляется усилий, тем злее проявляется туберкулез. Ученый Б.В. Норейко, заведующий кафедрой фтизиатрии и пульмонологии Донецкого государственного медицинского университета им. М. Горького, д.м.н., профессор, в своей монографии «Иммунологические аспекты туберкулеза» пишет: «Оглядываясь назад, можно с уверенностью сказать, что в доантибактериальную эру туберкулез представлял собой меньшую угрозу человечеству, чем в настоящее время… В течение всей антибактериальной эры мы сознательно повреждали ТБ-инфекцию всей мощью антибактериальной терапии. Каждый новый этап повреждения МБТ с использованием новых антибактериальных препаратов (АБП) сопровождался все более глубокими изменениями биологических, антигенных и структурных свойств атипичных вариантов МБТ… Спонтанное течение туберкулеза в прошлом чаще протекало не по такому ужасающему сценарию, как в настоящее время. Наступил полный предел антибактериальной терапии». Применение антибактериальной терапии началось в конце 40-х годов. И что же случилось дальше? Казалось, что наступление на микобактерию должно привести к победе над туберкулезом. А в итоге мы получили противоположную реальность — проще говоря, полный п…ц. Почему? Ответ очевиден: учОные врачи явно делают что-то не так. Только в этом трудно самим себе признаться. Так, например, туберкулез стал проявляться формами, при которых микобактерии не диагностируются даже с использованием самых современных методов исследования. Но врачи же намертво привязаны к, так сказать, «признанным» этиологии и патогенезу, и поэтому говорят, оправдывая свои неудачи, что, де, они не могут обнаружить микобактерию, так как не обладают достаточными для этого средствами. Микобактерии в организме нет, а учОные говорят, что виновник — она. Как так? Чем больше врачи атакуют микобактерию, тем больше она оказывается недосягаема. Создается впечатление, что кто-то или что-то ее охраняет. А может это действительно так? Возникает закономерный вопрос: а может, микобактерия играет в природе иную роль, чем та, которая отведена ей во фтизиатрии? Всем известно, что микобактерия (палочка Коха) относится к классу сапрофитных. С другой стороны в биологии является твердо установленным фактом, что сапрофиты в природе исполняют роль «утилизаторов» мертвых органических соединений, не живых. Так почему же тогда врачи заявляют, что микобактерия является возбудителем туберкулеза? Ведь в этом случае они опровергают биологов. Таких противоположных взглядов наука не должна допускать. До настоящего времени не найдено ни одного вещества, которым микобактерия поражала бы живые структуры. Тогда, если все дело, якобы, в ней, чем и как она поражает живые структуры? Микобактерии, которым сегодня отводится роль возбудителя туберкулеза, по своей природе не могут поражать живые органические соединения, а это значит, что они не могут быть возбудителем туберкулезного процесса. Врачи обычно от такого заявления впадают в глухой ступор. Вот, что пишет в той же монографии Б.В. Норейко: «Ученые-бактериологи пытаются создать оптимальные питательные среды, на которых быстро растут МБТ. Я не знаю точно, какими путями идут исследования, но думаю, что не совсем верными (и это признает ведущий ученый!!! — прим. Raoul Sanchez). Оказывается, нужно провести размозжение животной ткани и использовать продукты некробиоза в качестве добавки к питательной среде для усиления митотической активности культуры МБТ. За рубежом ученые еще не разгадали этого феномена». А ведь действительно, выращивание микобактерий — это проблема, которую пытаются решить многие. Почему же нужно непременно добавлять мертвую размозженную ткань? Это ведь никак не укладывается в теорию о микобактерии как о возбудителе. Ответ на этот вопрос был дан чуть выше. Слова уважаемого ученого красноречиво подтверждают вывод о том, что микобактерии не являются возбудителями туберкулеза, так как они минерализуют мертвые органические вещества, а не живые. Как волка хлебом не корми, от мяса он никогда не откажется. Почему же создалось ошибочное и противоположное мнение? А только потому, что ставились неверные эксперименты — исследователи выращивали микобактерии на живых питательных средах. И как только стали добавлять продукты некробиоза (мертвые органические соединения), так сразу микобактерии преображались, оживали, и усиливалась митотическая активность! Это красноречиво говорит о правильном выводе биологов в определении роли сапрофитов (в том числе и микобактерий) в Природе. Итак, первый главный вывод — микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, и туберкулезный процесс не является инфекционным заболеванием. Представляю себе, как сейчас закондобит учОных-фтизиатров… Вот постулаты Роберта Коха в трактовке современной медицины: 1.При любой форме туберкулеза выявляется один и тот же возбудитель — бацилла Коха, которую в настоящее время называют микобактерией туберкулеза. 2.Возбудитель, введенный в организм лабораторного животного, вызывает туберкулез. 3.Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется. А вот первоначальные, оригинальные постулаты (точнее, требования), которые Кох еще в 1882 году изложил на заседании Берлинского физиологического общества: 1.Микроорганизм должен быть выявлен во всех случаях данного заболевания, причём все симптомы болезни должны объясняться числом и распределением микробов. 2.Микроорганизм должен быть получен в культуре в чистом виде. 3.При инфицировании культивированным микроорганизмом подопытного животного у последнего должно возникать соответствующее заболевание. 4.Микроорганизм должен быть получен от больного животного. Вы видите, что постулаты Коха были извращены? Было заявлено четыре требования, а со временем одно исчезло и осталось всего три — зашибись! Кроме того, Кох не заявлял ни о каком возбудителе — он говорил только о микроорганизме. Так почему один постулат исчез и, по сути, смысл остальных был извращен? Ответа нет. Какие муд*ки решили, что микобактерия является возбудителем? Разве не наблюдаются сегодня случаи, когда заболевание есть, а микобактерия не выделяется? Разве не наблюдаются случаи выздоровления при полном отсутствии антибактериального лечения? Разве все поголовно заболевают туберкулезом при заражении микобактерией? Разве, как это обычно бывает при заражении инфекционными бактериями, практически стопроцентно поражаются организмы? И таких вопросов, которые до основания рушат «признанную» теорию, тьма. Так вот, я не только не посягаю на знаменитые постулаты Роберта Коха, но и наоборот, поднимаю обе руки за каждый пункт. Первое: присутствие микобактерии у больного еще не говорит о том, что она является возбудителем чего бы то ни было. И второе: обсеменение организма микобактериями и возникновение при этом туберкулеза еще не говорит о том, что микобактерия –виновник туберкулеза. В организме можно вызвать сонм заболеваний поставкой в него излишнего количества, например, гормонов. Однако же никто не заявляет о том, что они выполняют в организме негативную роль. Наоборот, все говорят о полезной функции гормонов для организма. Постулаты Коха четко переплетаются с истинным положением дел — да, при туберкулезном процессе в организме должна появляться микобактерия. А вот зачем она там появляется, и какую роль при этом исполняет — на этот вопрос еще необходимо ответить. Очень интересное высказывание Б.В. Норейко в той же работе («Иммунологические аспекты фтизиатрии»): «Когда в Киеве на международном совещании по туберкулезу (1999) я услышал доклад американского ученого Сборборо, я был потрясен. Он привел убедительные экспериментальные данные о том, — особо подчеркиваю, — что первоначальная встреча моноцита с классической музейной туберкулезной инфекцией, не измененной воздействием химиопрепаратов, сопровождается тем, что моноцит нежно раскрывает свои объятия и запускает МБТ внутрь своей протоплазмы, предоставляет ей вид на место жительства. Более того, моноцит разрешает МБТ не только жить, но и заниматься репродукцией. В результате многократного деления МБТ в протоплазме этого «злого волка» — моноцита достигается умножение МБТ до 30-40 особей. Представьте себе моноцит, в протоплазме которого развивается колония МБТ, находящаяся в биологическом отношении в симбиозе с моноцитом. Моноцит для чего-то же разрешил возбудителю туберкулеза поселиться в своем теле?». И это говорит признанный ученый! А может в действительности иммунная система защищает микобактерию от агрессивных воздействий? Может микобактерия выполняет полезную функцию для организма? И этот процесс действительно происходит в реальности! Допустим, скажет внимательный читатель, что микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, а туберкулез не является инфекционным заболеванием. Тогда что представляет собой это заболевание, которое иногда называют царем болезней? Пусть учОные на меня не обижаются, но они сделали в своих исследованиях очень большую ошибку, проводя исследования однобоко, только по отношению к микобактерии. Разве можно в науке проводить однобокие исследования? Так, например, многие врачи (и не только) не раз встречались со случаями выздоровления туберкулезных больных без применения антимикобактериальных препаратов, но которые принимали те или иные жиры, соблюдая при этом нормальный режим питания. Такие случаи остаются в медицине в разряде удивительных и необъяснимых. Как же в этом случае происходит процесс заживления, и почему микобактерии прекращают свое якобы «вредоносное» действие? Соответственно, для того чтобы ответить на этот вопрос, учОными были поставлены соответствующие эксперименты, в результате которых родилось следующее заключение: жиры не оказывают никакого антибактериального воздействия, поэтому лечение ними неэффективно и невозможно. Но ведь при определенной «жиротерапии» наблюдались случаи выздоровления! И они до сих пор не нашли объяснения. Почему, видя, что наступает реальное выздоровление, учОные отвергают его? Только потому, что жиры не воздействуют непосредственно на микобактерии? Все дело в том, что при проведении исследований в отношении туберкулеза не уделялось никакого внимания другим процессам, которые не имеют никакого отношения к микобактериям. Например, не проводились исследования по обезжириванию организма, хотя в конечном итоге организм больного с развитием заболевания обезжиривается. Давний вывод учОных о том, что туберкулез является заболеванием холодных и голодных совершенно верен. К сожалению, это единственный правильный вывод. На этом все и закончилосьм — дальше учОная братия тупо перешла на микобактерию. Это и была фатальная ошибка. Давайте проанализируем холод, голод и сырость с точки зрения физико-химических процессов. Эти условия можно назвать экстремальными. И, я думаю, ни для кого не будет новостью, если я скажу, что в экстремальных условиях в организме начинается повышенный расход именно жиров, и, в первую очередь, на энергетические цели. При этом, как правило, расход жиров в организме превышает его поступление извне, т.е. организм обезжиривается. А к чему это может привести в дальнейшем? Как правило, в основе практически всех заболеваний есть одно незыблемое условие — это превращение здоровой клетки в патологическую. Т.е. любое заболевание приводит в конечном итоге к превращению здоровой клетки в больную. А это значит, что наступают в известном смысле необратимые процессы. А ведь в принятом патогенезе туберкулеза это правило напрочь забыли, а исследования по превращению здоровых клеток в патологические просто не велись. Итак, поскольку в основе заболеваний лежит патологическое превращение клеток, то рассмотрим процесс обезжиривания клеток. При этом нужно иметь ввиду, что необходимо рассматривать только такое обезжиривание клеточного состава, которое может приводить к превращению здоровой клетки к патологическую. Думаю, это очевидно. Какие же клетки могут подвергаться патологическому обезжириванию? Разговор ведется о жирах, и поэтому начнем с жировых клеток. При нормальном гомеостазе жировые клетки могут иметь оболочку, в которой отсутствуют жиры, и это не является патологическим состоянием. Жировые клетки могут как накапливать жиры, так и отдавать их, ибо они выполняют роль жировых депо организма. А это значит, что процесс обезжиривания этих клеток не может превратить жировую клетку из здоровой в патологическую. Следовательно, эти клетки отпадают. Следующие клетки — это нежировые клетки. В этих клетках излишнее количество жиров приводит к ожирению, что может привести к патологии. И потеря жиров такими клетками будет не только непатологической, но, наоборот, оздоровительной. А это означает, что и для нежировых клеток процесс обезжиривания не будет являться патологическим, и что обезжиривание не может привести к патологии. Кажется, что по жирам мы охватили все клетки, ведь их только две категории — жировые и нежировые. Тогда возникает правомерный вопрос: о каком таком патологическом обезжиривании может идти речь, которое может привести к превращению здоровой клетки в патологическую? А дело в том, что среди нежировых клеток есть специфические клетки, которые выполняют специфические функции. Это, например, альвеолоциты, которые синтезируют вещество для сурфактанта легких. Известно, что синтезирующие клетки содержат в цитоплазме дополнительные липидные (т.е. жировые включения), которые они как раз и используют для синтеза тех или иных веществ для нужд организма. Это тоже никто не будет отвергать. А теперь рассмотрим функциональную деятельность таких синтезирующих клеток в нормальных условиях и в экстремальных. В нормальных условиях жировые включения этих клеток постоянно расходуются на синтез новых веществ. И естественно, что в эти жировые включения постоянно должны поступать свежие жиры. Количественный состав жиров должен при расходе постоянно восполняться. Это одно из золотых правил живого организма. И мы знаем, что в нормальных условиях происходит поступление в организм необходимых веществ, в том числе и жиров. Таким образом, синтезирующие клетки характеризуются постоянством поддержания нормального количественного жирового состава липидных включений, т.е. равенством между поступлением и расходом жиров. Очевидно, что в реальных условиях это равенство нарушается. Бывает, что расход превышает поступление, и тогда происходит обезжиривание этих клеток (а конкретно — истощение липидных включений). Но как только происходит поступление жиров извне, то нормальный количественный состав жировых включений восстанавливается. Это железное правило гомеостаза. Теперь рассмотрим условия, когда мы подвергаем организм продолжительным экстремальным нагрузкам. В этих условиях происходит превышение расхода жиров над поступлением их извне. А это значит, что синтезирующие клетки используют свои жировые включения на синтез веществ, а восполнение количественного состава не происходит. В итоге мы имеем процесс обезжиривания этих клеток. Известно, что в случаях, когда какие-либо изменения превышают допустимые пределы, в дальнейшем возникают необратимые процессы. Это правило — общее для всех процессов. Поэтому оно касается и данного типа клеток. Т.е. получается, что в случае, когда обезжиривание клеток превышает какой-то предельный уровень, может наступить необратимый процесс. Клетка будет уже не в состоянии восполнить нормальный количественный состав, даже если к такой клетке будут поступать при определенной благоприятной ситуации необходимые жиры. Подведем итог — при определенных неблагоприятных условиях наступает момент, когда синтезирующая клетка выходит за пределы допустимого обезжиривания и в дальнейшем, ввиду определенных причин, освещение которых выходит за рамки этой статьи, уже не способна усваивать жиры, которые поступают извне. В итоге клетка использует для синтеза жиры липидных включений и обезжиривается дальше, т.е. в клетке начинается процесс необратимого обезжиривания. Процесс необратимого обезжиривания клеточного состава организма — это и есть туберкулезный процесс. С момента появления в организме клетки, которая встала на путь необратимого обезжиривания и возникает туберкулез. Вот она — разгадка туберкулезного процесса. Но тогда возникает правомерный вопрос: какое отношение к туберкулезному процессу имеют микобактерии, и почему они вообще обнаруживаются у больных? Во-первых, как уже отмечалось, туберкулезный процесс начинается с момента появления в организме клетки или группы клеток, в которых начался процесс необратимого обезжиривания. Это основное нарушение при туберкулезе. Во-вторых, когда к туберкулезным клеткам, начинают поступать жиры, то, ввиду того, что они не в состоянии их усвоить, вокруг туберкулезных клеток начинают скапливаться неиспользуемые жиры. Жиры к клеткам организма доставляются адресно. Скопление в околоклеточном пространстве излишних жиров само по себе является канцерогенным фактором. И с этого момента механизм дальнейшего развития туберкулеза практически идентичен механизму возникновения и развития онкологический заболеваний. В определенный момент скопившиеся в околоклеточной среде возле туберкулезной клетки канцерогенные жиры возгораются — начинается процесс свободнорадикального окисления. Горение канцерогена приводит к дополнительным изменениям и к образованию вокруг туберкулезной клетки — возникновению новой структуры, так называемой защитной оболочки патологической клетки (ЗОПК). Подробнее с этим явлением можно ознакомиться в материалах по онкологии. Как только ЗОПК образуется полностью, такая клетка становится неуправляемой и практически не подвергается воздействию иммунной системы и, кроме того, плохо поддается даже внешним воздействиям, т.е. заболевание переходит в хроническую стадию. Пока клетка жива — даже та, что стала патологической — соответствующий ее ген будет подавать сигнал о том, что для данной клетки необходимы жиры. И организм, естественно, будет направлять к такой клетке необходимое количество потребных жиров. Для нормальной клетки это будет нормальным процессом. А в случае, если клетка встала на путь необратимого обезжиривания (т.е. в ней начался туберкулезный процесс) клетка не способна принимать жиры, а организм по сигналу гена поставляет их к клетке. В итоге, как уже отмечалось, идет образование канцерогенного фактора. И только смерть клетки прекращает излишнее поступление жиров. Но иммунные тела могут убрать только обычную клетку, а защищенную ЗОПК — нет. Что же делать? И Природа нашла прекрасное решение! Очаг с такой клеткой или группой клеток изолируется организмом в туберкулезный бугорок — туберкулу. В это образование прекращают поступать вещества. Клетки, которые находятся в этом образовании, даже при работающих генах теряют связь с организмом. В это образование не поступают и иммунные тела, что не позволяет ликвидировать изолированные образования. Отделение патологической структуры в новое образование прекращает только возникновение канцерогенного эффекта. Но в этом образовании медленно отмирают патологические структуры, и этот очаг становится новым, самостоятельным патологическим фактором. А кто будет ликвидировать последствия такого отмирания в случае, если в него не могут поступать иммунные структуры? Именно такие очаги и проявляются сегодня повышенной злокачественностью течения туберкулезного процесса. Так вот Природа оказалась удивительной. В новые образования забираются микобактерии, которые и ликвидируют мертвые вещества, последствия некроза туберкулезных клеток. В итоге туберкулезный бугорок разрушается без воспаления — вот та реальная роль, которую выполняют микобактерии. Вот тот симбиоз, о котором так много говорят исследователи. Вот почему иммунные тела не уничтожают неповрежденные микобактерии. Микобактерии заменяют иммунные структуры в изолированных структурах. Таким образом, появление в организме микобактерий красноречиво говорит о том, что в организме есть туберкулезные клетки. До образования ЗОПК иммунные тела еще справляются с ними — поэтому и не наблюдается явного проявления туберкулезного процесса. А после образования ЗОПК организм изолирует патологические очаги в отдельные структуры, содержимое которых теряет связь с организмом. Выше уже говорилось, что подтверждение изложенному в этой статье было найдено в материалах по фтизиатрии. Так, например, при описании морфологических изменений было сказано: «Возникают изменения и в альвеолоцитах 2-го типа. Они связаны с повышением клеточной проницаемости. Объем митохондрий резко увеличен, их матрикс разрыхляется, кристы укорачиваются. Нарушается ультраструктура ОПТ: одни осмиофильные тельца увеличены в размерах, вакуолизированы. Пластины других разделены широкими светлыми промежутками, происходит истончение пластин, их расслоение и разрушение с уменьшением свойственной им, высокой осмиофилии. Иногда на месте ОПТ образуется вакуоль с остатками осмиофильных пластин» © «Функциональная морфология легких», В.В. Ерохин, 1988 г. стр. 81-82 Это как раз и есть описание процесса обезжиривания жировых (липидных) включений клетки, так называемых ОПТ. Одни альвеолоциты становятся на путь необратимого обезжиривания, а другие (с увеличенными ОПТ) — берут на себя дополнительные функции по синтезу сурфактанта вместо патологических. Вот оно — реальное доказательство материалов статьи. УчОные наблюдали картину процесса необратимого обезжиривания клеток, но их внимание отвлекла дурацкая догма о возбудителе туберкулеза — микобактерии. Поэтому они и не смогли объяснить увиденное. И аналогичных примеров достаточно не только во фтизиатрии, но и во всей медицине. Один учОный фтизиатр как-то возразил, что, дескать, почему речь идет об альвеолоцитах, которые по моей версии организм должен изолировать, если в туберкулезных бугорках их не наблюдается, а основу этих образований составляют в основном эпителиоидные клетки? Но и на это возражение имеется ответ в материалах фтизиатрии: «По мнению исследователей, основная особенность специфического воспаления при туберкулезе состоит в своеобразной трансформации клеточных элементов, при которой подавляющее большинство из них превращается в эпителиоидные клетки, источник образования которых — и гистогенные элементы, и моноциты крови». © «Функциональная морфология легких», В.В. Ерохин, 1988 г. стр. 115 Очевидно, что в туберкулезном бугорке, например, в легких, будут преобладать эпителиоидные клетки, которые образовались из альвеолоцитов. Разве ученые этого не знают? Таким образом, еще раз повторю: туберкулезный процесс — это процесс необратимого обезжиривания клеточного состава. Возникает туберкулез в организме, который ввиду определенных причин подвергается продолжительным экстремальным условиям, при которых расход жиров в организме превышает их поступление извне в организм. Микобактерии помогают организму в переработке и ликвидации содержимого очагов, которые изолированы организмом — туберкулезных бугорков, туберкулом и туберкулезных клеток. Отсутствие микобактерий или их уничтожение усложняет сроки выздоровления, приводит к появлению более злокачественных форм туберкулеза. Это происходит потому, что в изолированных очагах начинается разложение некроза без участия защитных сил организма — появляется специфическое гнойное воспаление. Содержимое такого изолированного очага часто прорывается в здоровую ткань. В зависимости от того, в какой ткани и в каких синтетических клетках наступает процесс необратимого обезжиривания, возникают различные формы течения туберкулезного процесса. Рауль Санчез Источник.
Нам опять лгут или что такое туберкулез на самом деле. Опубликовано 11.08.2012 12:44
В 1993 году Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) разработала план, рассчитанный на снижение в течение десятилетия смертности от этой инфекционной болезни, уносящей 2 миллиона жизней ежегодно, вдвое. Однако, как отмечают гарвардские исследователи Тим Брюер и Джоди Хейман, изучившие последние эпидемиологические данные, во многих странах мира положение с туберкулезом за прошедшие 10 лет не улучшилось, а ухудшилось. «Глобальная стратегия борьбы с туберкулезом нуждается в существенном пересмотре» — заключают гарвардские ученые, опубликовавшие свои выводы в «American Journal of Epidemiology» — ибо глобальные усилия по борьбе с туберкулезом не принесли ожидаемого успеха». И это заключение признанных специалистов в этой области. В медицинских СМИ сегодня достаточно много информации об ухудшающемся положении с заболеваемостью туберкулезом. Еще совсем недавно казалось, что болезнь эта побеждена. Но вновь она вспыхнула, да еще с более осложненным и злокачественным течением. Раньше считалось, что туберкулез — это болезнь голодных и холодных. Однако сегодня этому заболеванию легко подвергаются и обеспеченные слои населения. А теперь читатель узнает то, о чем пока мало кому известно. И самое основное, о чем необходимо сказать в первых же строках, — это то, что все данные базируются не на домыслах, а на фактическом клиническом материале — на том же самом, которым пользуются «специалисты», безуспешно пытающиеся лечить это заболевание. Материалы-то те же, а вот выводы совершенно, принципиально иные! Итак, глобально признано, что туберкулез является якобы инфекционным заболеванием, и что возбудитель туберкулезного процесса — это микобактерия, та самая знаменитая палочка Коха. Эта теория считается незыблемой и неприкосновенной. И можно действительно задать вопрос: а что еще здесь можно добавить нового, если этиология и патогенез туберкулеза, вроде как, доподлинно известны? Правда вот незадача — на этот вопрос незамедлительно следует контрвопрос: если всем все известно, тогда почему никто не может справиться с туберкулезом? Хорошо известно — чем больше проявляется усилий, тем злее проявляется туберкулез. Ученый Б.В. Норейко, заведующий кафедрой фтизиатрии и пульмонологии Донецкого государственного медицинского университета им. М. Горького, д.м.н., профессор, в своей монографии «Иммунологические аспекты туберкулеза» пишет: «Оглядываясь назад, можно с уверенностью сказать, что в доантибактериальную эру туберкулез представлял собой меньшую угрозу человечеству, чем в настоящее время… В течение всей антибактериальной эры мы сознательно повреждали ТБ-инфекцию всей мощью антибактериальной терапии. Каждый новый этап повреждения МБТ с использованием новых антибактериальных препаратов (АБП) сопровождался все более глубокими изменениями биологических, антигенных и структурных свойств атипичных вариантов МБТ… Спонтанное течение туберкулеза в прошлом чаще протекало не по такому ужасающему сценарию, как в настоящее время. Наступил полный предел антибактериальной терапии». Применение антибактериальной терапии началось в конце 40-х годов. И что же случилось дальше? Казалось, что наступление на микобактерию должно привести к победе над туберкулезом. А в итоге мы получили противоположную реальность — проще говоря, полный п…ц. Почему? Ответ очевиден: учОные врачи явно делают что-то не так. Только в этом трудно самим себе признаться. Так, например, туберкулез стал проявляться формами, при которых микобактерии не диагностируются даже с использованием самых современных методов исследования. Но врачи же намертво привязаны к, так сказать, «признанным» этиологии и патогенезу, и поэтому говорят, оправдывая свои неудачи, что, де, они не могут обнаружить микобактерию, так как не обладают достаточными для этого средствами. Микобактерии в организме нет, а учОные говорят, что виновник — она. Как так? Чем больше врачи атакуют микобактерию, тем больше она оказывается недосягаема. Создается впечатление, что кто-то или что-то ее охраняет. А может это действительно так? Возникает закономерный вопрос: а может, микобактерия играет в природе иную роль, чем та, которая отведена ей во фтизиатрии? Всем известно, что микобактерия (палочка Коха) относится к классу сапрофитных. С другой стороны в биологии является твердо установленным фактом, что сапрофиты в природе исполняют роль «утилизаторов» мертвых органических соединений, не живых. Так почему же тогда врачи заявляют, что микобактерия является возбудителем туберкулеза? Ведь в этом случае они опровергают биологов. Таких противоположных взглядов наука не должна допускать. До настоящего времени не найдено ни одного вещества, которым микобактерия поражала бы живые структуры. Тогда, если все дело, якобы, в ней, чем и как она поражает живые структуры? Микобактерии, которым сегодня отводится роль возбудителя туберкулеза, по своей природе не могут поражать живые органические соединения, а это значит, что они не могут быть возбудителем туберкулезного процесса. Врачи обычно от такого заявления впадают в глухой ступор. Вот, что пишет в той же монографии Б.В. Норейко: «Ученые-бактериологи пытаются создать оптимальные питательные среды, на которых быстро растут МБТ. Я не знаю точно, какими путями идут исследования, но думаю, что не совсем верными (и это признает ведущий ученый!!! — прим. Raoul Sanchez). Оказывается, нужно провести размозжение животной ткани и использовать продукты некробиоза в качестве добавки к питательной среде для усиления митотической активности культуры МБТ. За рубежом ученые еще не разгадали этого феномена». А ведь действительно, выращивание микобактерий — это проблема, которую пытаются решить многие. Почему же нужно непременно добавлять мертвую размозженную ткань? Это ведь никак не укладывается в теорию о микобактерии как о возбудителе. Ответ на этот вопрос был дан чуть выше. Слова уважаемого ученого красноречиво подтверждают вывод о том, что микобактерии не являются возбудителями туберкулеза, так как они минерализуют мертвые органические вещества, а не живые. Как волка хлебом не корми, от мяса он никогда не откажется. Почему же создалось ошибочное и противоположное мнение? А только потому, что ставились неверные эксперименты — исследователи выращивали микобактерии на живых питательных средах. И как только стали добавлять продукты некробиоза (мертвые органические соединения), так сразу микобактерии преображались, оживали, и усиливалась митотическая активность! Это красноречиво говорит о правильном выводе биологов в определении роли сапрофитов (в том числе и микобактерий) в Природе. Итак, первый главный вывод — микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, и туберкулезный процесс не является инфекционным заболеванием. Представляю себе, как сейчас закондобит учОных-фтизиатров… Вот постулаты Роберта Коха в трактовке современной медицины: 1.При любой форме туберкулеза выявляется один и тот же возбудитель — бацилла Коха, которую в настоящее время называют микобактерией туберкулеза. 2.Возбудитель, введенный в организм лабораторного животного, вызывает туберкулез. 3.Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется. А вот первоначальные, оригинальные постулаты (точнее, требования), которые Кох еще в 1882 году изложил на заседании Берлинского физиологического общества: 1.Микроорганизм должен быть выявлен во всех случаях данного заболевания, причём все симптомы болезни должны объясняться числом и распределением микробов. 2.Микроорганизм должен быть получен в культуре в чистом виде. 3.При инфицировании культивированным микроорганизмом подопытного животного у последнего должно возникать соответствующее заболевание. 4.Микроорганизм должен быть получен от больного животного. Вы видите, что постулаты Коха были извращены? Было заявлено четыре требования, а со временем одно исчезло и осталось всего три — зашибись! Кроме того, Кох не заявлял ни о каком возбудителе — он говорил только о микроорганизме. Так почему один постулат исчез и, по сути, смысл остальных был извращен? Ответа нет. Какие муд*ки решили, что микобактерия является возбудителем? Разве не наблюдаются сегодня случаи, когда заболевание есть, а микобактерия не выделяется? Разве не наблюдаются случаи выздоровления при полном отсутствии антибактериального лечения? Разве все поголовно заболевают туберкулезом при заражении микобактерией? Разве, как это обычно бывает при заражении инфекционными бактериями, практически стопроцентно поражаются организмы? И таких вопросов, которые до основания рушат «признанную» теорию, тьма. Так вот, я не только не посягаю на знаменитые постулаты Роберта Коха, но и наоборот, поднимаю обе руки за каждый пункт. Первое: присутствие микобактерии у больного еще не говорит о том, что она является возбудителем чего бы то ни было. И второе: обсеменение организма микобактериями и возникновение при этом туберкулеза еще не говорит о том, что микобактерия –виновник туберкулеза. В организме можно вызвать сонм заболеваний поставкой в него излишнего количества, например, гормонов. Однако же никто не заявляет о том, что они выполняют в организме негативную роль. Наоборот, все говорят о полезной функции гормонов для организма. Постулаты Коха четко переплетаются с истинным положением дел — да, при туберкулезном процессе в организме должна появляться микобактерия. А вот зачем она там появляется, и какую роль при этом исполняет — на этот вопрос еще необходимо ответить. Очень интересное высказывание Б.В. Норейко в той же работе («Иммунологические аспекты фтизиатрии»): «Когда в Киеве на международном совещании по туберкулезу (1999) я услышал доклад американского ученого Сборборо, я был потрясен. Он привел убедительные экспериментальные данные о том, — особо подчеркиваю, — что первоначальная встреча моноцита с классической музейной туберкулезной инфекцией, не измененной воздействием химиопрепаратов, сопровождается тем, что моноцит нежно раскрывает свои объятия и запускает МБТ внутрь своей протоплазмы, предоставляет ей вид на место жительства. Более того, моноцит разрешает МБТ не только жить, но и заниматься репродукцией. В результате многократного деления МБТ в протоплазме этого «злого волка» — моноцита достигается умножение МБТ до 30-40 особей. Представьте себе моноцит, в протоплазме которого развивается колония МБТ, находящаяся в биологическом отношении в симбиозе с моноцитом. Моноцит для чего-то же разрешил возбудителю туберкулеза поселиться в своем теле?». И это говорит признанный ученый! А может в действительности иммунная система защищает микобактерию от агрессивных воздействий? Может микобактерия выполняет полезную функцию для организма? И этот процесс действительно происходит в реальности! Допустим, скажет внимательный читатель, что микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, а туберкулез не является инфекционным заболеванием. Тогда что представляет собой это заболевание, которое иногда называют царем болезней? Пусть учОные на меня не обижаются, но они сделали в своих исследованиях очень большую ошибку, проводя исследования однобоко, только по отношению к микобактерии. Разве можно в науке проводить однобокие исследования? Так, например, многие врачи (и не только) не раз встречались со случаями выздоровления туберкулезных больных без применения антимикобактериальных препаратов, но которые принимали те или иные жиры, соблюдая при этом нормальный режим питания. Такие случаи остаются в медицине в разряде удивительных и необъяснимых. Как же в этом случае происходит процесс заживления, и почему микобактерии прекращают свое якобы «вредоносное» действие? Соответственно, для того чтобы ответить на этот вопрос, учОными были поставлены соответствующие эксперименты, в результате которых родилось следующее заключение: жиры не оказывают никакого антибактериального воздействия, поэтому лечение ними неэффективно и невозможно. Но ведь при определенной «жиротерапии» наблюдались случаи выздоровления! И они до сих пор не нашли объяснения. Почему, видя, что наступает реальное выздоровление, учОные отвергают его? Только потому, что жиры не воздействуют непосредственно на микобактерии? Все дело в том, что при проведении исследований в отношении туберкулеза не уделялось никакого внимания другим процессам, которые не имеют никакого отношения к микобактериям. Например, не проводились исследования по обезжириванию организма, хотя в конечном итоге организм больного с развитием заболевания обезжиривается. Давний вывод учОных о том, что туберкулез является заболеванием холодных и голодных совершенно верен. К сожалению, это единственный правильный вывод. На этом все и закончилосьм — дальше учОная братия тупо перешла на микобактерию. Это и была фатальная ошибка. Давайте проанализируем холод, голод и сырость с точки зрения физико-химических процессов. Эти условия можно назвать экстремальными. И, я думаю, ни для кого не будет новостью, если я скажу, что в экстремальных условиях в организме начинается повышенный расход именно жиров, и, в первую очередь, на энергетические цели. При этом, как правило, расход жиров в организме превышает его поступление извне, т.е. организм обезжиривается. А к чему это может привести в дальнейшем? Как правило, в основе практически всех заболеваний есть одно незыблемое условие — это превращение здоровой клетки в патологическую. Т.е. любое заболевание приводит в конечном итоге к превращению здоровой клетки в больную. А это значит, что наступают в известном смысле необратимые процессы. А ведь в принятом патогенезе туберкулеза это правило напрочь забыли, а исследования по превращению здоровых клеток в патологические просто не велись. Итак, поскольку в основе заболеваний лежит патологическое превращение клеток, то рассмотрим процесс обезжиривания клеток. При этом нужно иметь ввиду, что необходимо рассматривать только такое обезжиривание клеточного состава, которое может приводить к превращению здоровой клетки к патологическую. Думаю, это очевидно. Какие же клетки могут подвергаться патологическому обезжириванию? Разговор ведется о жирах, и поэтому начнем с жировых клеток. При нормальном гомеостазе жировые клетки могут иметь оболочку, в которой отсутствуют жиры, и это не является патологическим состоянием. Жировые клетки могут как накапливать жиры, так и отдавать их, ибо они выполняют роль жировых депо организма. А это значит, что процесс обезжиривания этих клеток не может превратить жировую клетку из здоровой в патологическую. Следовательно, эти клетки отпадают. Следующие клетки — это нежировые клетки. В этих клетках излишнее количество жиров приводит к ожирению, что может привести к патологии. И потеря жиров такими клетками будет не только непатологической, но, наоборот, оздоровительной. А это означает, что и для нежировых клеток процесс обезжиривания не будет являться патологическим, и что обезжиривание не может привести к патологии. Кажется, что по жирам мы охватили все клетки, ведь их только две категории — жировые и нежировые. Тогда возникает правомерный вопрос: о каком таком патологическом обезжиривании может идти речь, которое может привести к превращению здоровой клетки в патологическую? А дело в том, что среди нежировых клеток есть специфические клетки, которые выполняют специфические функции. Это, например, альвеолоциты, которые синтезируют вещество для сурфактанта легких. Известно, что синтезирующие клетки содержат в цитоплазме дополнительные липидные (т.е. жировые включения), которые они как раз и используют для синтеза тех или иных веществ для нужд организма. Это тоже никто не будет отвергать. А теперь рассмотрим функциональную деятельность таких синтезирующих клеток в нормальных условиях и в экстремальных. В нормальных условиях жировые включения этих клеток постоянно расходуются на синтез новых веществ. И естественно, что в эти жировые включения постоянно должны поступать свежие жиры. Количественный состав жиров должен при расходе постоянно восполняться. Это одно из золотых правил живого организма. И мы знаем, что в нормальных условиях происходит поступление в организм необходимых веществ, в том числе и жиров. Таким образом, синтезирующие клетки характеризуются постоянством поддержания нормального количественного жирового состава липидных включений, т.е. равенством между поступлением и расходом жиров. Очевидно, что в реальных условиях это равенство нарушается. Бывает, что расход превышает поступление, и тогда происходит обезжиривание этих клеток (а конкретно — истощение липидных включений). Но как только происходит поступление жиров извне, то нормальный количественный состав жировых включений восстанавливается. Это железное правило гомеостаза. Теперь рассмотрим условия, когда мы подвергаем организм продолжительным экстремальным нагрузкам. В этих условиях происходит превышение расхода жиров над поступлением их извне. А это значит, что синтезирующие клетки используют свои жировые включения на синтез веществ, а восполнение количественного состава не происходит. В итоге мы имеем процесс обезжиривания этих клеток. Известно, что в случаях, когда какие-либо изменения превышают допустимые пределы, в дальнейшем возникают необратимые процессы. Это правило — общее для всех процессов. Поэтому оно касается и данного типа клеток. Т.е. получается, что в случае, когда обезжиривание клеток превышает какой-то предельный уровень, может наступить необратимый процесс. Клетка будет уже не в состоянии восполнить нормальный количественный состав, даже если к такой клетке будут поступать при определенной благоприятной ситуации необходимые жиры. Подведем итог — при определенных неблагоприятных условиях наступает момент, когда синтезирующая клетка выходит за пределы допустимого обезжиривания и в дальнейшем, ввиду определенных причин, освещение которых выходит за рамки этой статьи, уже не способна усваивать жиры, которые поступают извне. В итоге клетка использует для синтеза жиры липидных включений и обезжиривается дальше, т.е. в клетке начинается процесс необратимого обезжиривания. Процесс необратимого обезжиривания клеточного состава организма — это и есть туберкулезный процесс. С момента появления в организме клетки, которая встала на путь необратимого обезжиривания и возникает туберкулез. Вот она — разгадка туберкулезного процесса. Но тогда возникает правомерный вопрос: какое отношение к туберкулезному процессу имеют микобактерии, и почему они вообще обнаруживаются у больных? Во-первых, как уже отмечалось, туберкулезный процесс начинается с момента появления в организме клетки или группы клеток, в которых начался процесс необратимого обезжиривания. Это основное нарушение при туберкулезе. Во-вторых, когда к туберкулезным клеткам, начинают поступать жиры, то, ввиду того, что они не в состоянии их усвоить, вокруг туберкулезных клеток начинают скапливаться неиспользуемые жиры. Жиры к клеткам организма доставляются адресно. Скопление в околоклеточном пространстве излишних жиров само по себе является канцерогенным фактором. И с этого момента механизм дальнейшего развития туберкулеза практически идентичен механизму возникновения и развития онкологический заболеваний. В определенный момент скопившиеся в околоклеточной среде возле туберкулезной клетки канцерогенные жиры возгораются — начинается процесс свободнорадикального окисления. Горение канцерогена приводит к дополнительным изменениям и к образованию вокруг туберкулезной клетки — возникновению новой структуры, так называемой защитной оболочки патологической клетки (ЗОПК). Подробнее с этим явлением можно ознакомиться в материалах по онкологии. Как только ЗОПК образуется полностью, такая клетка становится неуправляемой и практически не подвергается воздействию иммунной системы и, кроме того, плохо поддается даже внешним воздействиям, т.е. заболевание переходит в хроническую стадию. Пока клетка жива — даже та, что стала патологической — соответствующий ее ген будет подавать сигнал о том, что для данной клетки необходимы жиры. И организм, естественно, будет направлять к такой клетке необходимое количество потребных жиров. Для нормальной клетки это будет нормальным процессом. А в случае, если клетка встала на путь необратимого обезжиривания (т.е. в ней начался туберкулезный процесс) клетка не способна принимать жиры, а организм по сигналу гена поставляет их к клетке. В итоге, как уже отмечалось, идет образование канцерогенного фактора. И только смерть клетки прекращает излишнее поступление жиров. Но иммунные тела могут убрать только обычную клетку, а защищенную ЗОПК — нет. Что же делать? И Природа нашла прекрасное решение! Очаг с такой клеткой или группой клеток изолируется организмом в туберкулезный бугорок — туберкулу. В это образование прекращают поступать вещества. Клетки, которые находятся в этом образовании, даже при работающих генах теряют связь с организмом. В это образование не поступают и иммунные тела, что не позволяет ликвидировать изолированные образования. Отделение патологической структуры в новое образование прекращает только возникновение канцерогенного эффекта. Но в этом образовании медленно отмирают патологические структуры, и этот очаг становится новым, самостоятельным патологическим фактором. А кто будет ликвидировать последствия такого отмирания в случае, если в него не могут поступать иммунные структуры? Именно такие очаги и проявляются сегодня повышенной злокачественностью течения туберкулезного процесса. Так вот Природа оказалась удивительной. В новые образования забираются микобактерии, которые и ликвидируют мертвые вещества, последствия некроза туберкулезных клеток. В итоге туберкулезный бугорок разрушается без воспаления — вот та реальная роль, которую выполняют микобактерии. Вот тот симбиоз, о котором так много говорят исследователи. Вот почему иммунные тела не уничтожают неповрежденные микобактерии. Микобактерии заменяют иммунные структуры в изолированных структурах. Таким образом, появление в организме микобактерий красноречиво говорит о том, что в организме есть туберкулезные клетки. До образования ЗОПК иммунные тела еще справляются с ними — поэтому и не наблюдается явного проявления туберкулезного процесса. А после образования ЗОПК организм изолирует патологические очаги в отдельные структуры, содержимое которых теряет связь с организмом. Выше уже говорилось, что подтверждение изложенному в этой статье было найдено в материалах по фтизиатрии. Так, например, при описании морфологических изменений было сказано: «Возникают изменения и в альвеолоцитах 2-го типа. Они связаны с повышением клеточной проницаемости. Объем митохондрий резко увеличен, их матрикс разрыхляется, кристы укорачиваются. Нарушается ультраструктура ОПТ: одни осмиофильные тельца увеличены в размерах, вакуолизированы. Пластины других разделены широкими светлыми промежутками, происходит истончение пластин, их расслоение и разрушение с уменьшением свойственной им, высокой осмиофилии. Иногда на месте ОПТ образуется вакуоль с остатками осмиофильных пластин» © «Функциональная морфология легких», В.В. Ерохин, 1988 г. стр. 81-82 Это как раз и есть описание процесса обезжиривания жировых (липидных) включений клетки, так называемых ОПТ. Одни альвеолоциты становятся на путь необратимого обезжиривания, а другие (с увеличенными ОПТ) — берут на себя дополнительные функции по синтезу сурфактанта вместо патологических. Вот оно — реальное доказательство материалов статьи. УчОные наблюдали картину процесса необратимого обезжиривания клеток, но их внимание отвлекла дурацкая догма о возбудителе туберкулеза — микобактерии. Поэтому они и не смогли объяснить увиденное. И аналогичных примеров достаточно не только во фтизиатрии, но и во всей медицине. Один учОный фтизиатр как-то возразил, что, дескать, почему речь идет об альвеолоцитах, которые по моей версии организм должен изолировать, если в туберкулезных бугорках их не наблюдается, а основу этих образований составляют в основном эпителиоидные клетки? Но и на это возражение имеется ответ в материалах фтизиатрии: «По мнению исследователей, основная особенность специфического воспаления при туберкулезе состоит в своеобразной трансформации клеточных элементов, при которой подавляющее большинство из них превращается в эпителиоидные клетки, источник образования которых — и гистогенные элементы, и моноциты крови». © «Функциональная морфология легких», В.В. Ерохин, 1988 г. стр. 115 Очевидно, что в туберкулезном бугорке, например, в легких, будут преобладать эпителиоидные клетки, которые образовались из альвеолоцитов. Разве ученые этого не знают? Таким образом, еще раз повторю: туберкулезный процесс — это процесс необратимого обезжиривания клеточного состава. Возникает туберкулез в организме, который ввиду определенных причин подвергается продолжительным экстремальным условиям, при которых расход жиров в организме превышает их поступление извне в организм. Микобактерии помогают организму в переработке и ликвидации содержимого очагов, которые изолированы организмом — туберкулезных бугорков, туберкулом и туберкулезных клеток. Отсутствие микобактерий или их уничтожение усложняет сроки выздоровления, приводит к появлению более злокачественных форм туберкулеза. Это происходит потому, что в изолированных очагах начинается разложение некроза без участия защитных сил организма — появляется специфическое гнойное воспаление. Содержимое такого изолированного очага часто прорывается в здоровую ткань. В зависимости от того, в какой ткани и в каких синтетических клетках наступает процесс необратимого обезжиривания, возникают различные формы течения туберкулезного процесса. Рауль Санчез Источник.