Перфузионно-диффузионная недостаточность плаценты

ПЕРФУЗИЯ

Маточно-плацентаная перфузия при гестозе уменьшается со 162 мл/мин/100 г ткани плаценты при нормальной доношенной беременности до 59 мл/мин/100 г ткани плаценты, вследствие снижения кровотока в матке и плаценте, что является по существу проявлением генерализованных сосудистых расстройств. нарушение маточно-плацентарного кровотока в основном происходит за счет уменьшения пульсового артериального давления и ухудшения венозного оттока крови.

При легких формах гестоза эффективность маточного кровотока поддерживается в результате усиления сердечной деятельности и повышения артериального давления. Усугубление гипоксии и метаболический ацидоз могут вести к дальнейшему снижению маточно-плацентарного кровотока и, как следствие, к внутриутробной гипоксии и гипотрофии, а также к гибели плода. Эти нарушения происходят в связи с тем, что интенсивность маточно-плацентарного кровотока даже в покое по сравнению с нормой в 1,5 – 2 раза и больше, поэтому любая мышечная работа или эмоциональное напряжение при гестозе могут значительно ухудшить состояние плода.

Неблагоприятно действуют на маточно-плацентарное кровообращение следующие факторы: первая беременность (относительная недостаточность васкуляризации матки), многоплодная беременность (усиленное, но недостаточное кровообращение из-за повышенной потребности в нем), начало родовых схваток (повышение тонуса матки), сахарный диабет (повреждение сосудов), многоводие (напряжение стенки матки, уменьшение кровоснабжения), патологическая полнота (повышение внутрибрюшного давления), нервно-психическая нагрузка, резкие перемены погоды.

Количество крови, протекающей через матку, может уменьшиться в положении женщины на спине (сдавление нижней полой вены), в положении стоя и пи усиленной мышечной работе (перераспределение крови).



ДИФФУЗИЯ

Присущие для гестоза сосудистые нарушения влекут за собой ухудшение доставки кислорода и других метаболитов к тканям матери и плода. отмечается прямая зависимость между степенью нарушения кислородного снабжения тканей, состоянием плода и тяжестью гестоза. Наблюдаются выраженные дистрофические изменения эндотелия сосудов (облитеирующий ангиит), отек и склероз стромы ворсин, а также тромбоз их сосудов и межворсинчатого пространства, ишемические нефриты, кровоизлияния в децидуальную оболочку и стром ворсин, ретроплацентарная гематома, некроз отдельных ворсин, утолщение базальной мембраны трофобласта.

Одновременно в плаценте снижается содержание эстрогенных гормонов и прогестерона, что, вероятно, обусловлено ее гипоксией (при выраженной ишемии плаценты синтез прогестерона блокируется). Наряду с деструктивными поражениями в плаценте при гестозе обнаруживаются такие компенсаторно-приспособительные изменения, как гиперваскуляризация (компенсаторный ангиоматоз), полнокровие ворсин, пролиферация эндотелия, развитие новых ворсин. Однако в полной мере, несмотря на увеличение массы плаценты, эти изменения предупредить гипоксию плода не могут.

При гестозе наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ являются высокотоксичными веществами, повреждающими мембраны. Известно, что имеющаяся при гестозе гипоксия матери и плода создает благоприятные условия для так называемого оксигеназного пути утилизации кислорода. В результате в клетке усиленно образуются активные формы его (О2, Н2О2, ОН), активирующие ПОЛ. В тоже время характерный для гестоза спазм сосудов может приводить (при его разрешении) к периодической местной реоксигенации тканей, которая еще в большей степени способствует интенсификации ПОЛ. Кроме того, гестоз сопровождается снижением содержания таких эндогенных антиоксидантов, как витамины В6, В12 и, особенно, витамина Е. Поэтому в комплекс терапии гестоза целесообразно включение последних.



«ШОКОВАЯ ПЛАЦЕНТА»

Под синдромом «шоковая плацента» понимают не только перфузионную недостаточность, обусловленную повышением плацентарного сосудистого сопротивления (спазм, гиалиноз сосудов), ухудшением реологии крови и усилением внутриплацентарного шунтирования, но и нарушение диффузионной способности плаценты.

Диффузионная недостаточность плаценты в основном связана с утолением синцитиокапиллярной мембраны (отек, воспалительная инфильтрация), что, безусловно, затрудняет газообмен через плаценту и существенно ухудшает ее негазообменные функции (барьерную, фильтрационно-очистительную, терморегуляционную, метаболическую, эндокринную, иммунную и др.) либо изменяет физико-химические характеристики ткани, входящей в состав плацентарной мембраны (фиброз и т.д.). Чаще всего нарушение перфузии и диффузии тесно связаны друг с другом. Но существует и плацентарная перфузионно-диффузионная недостаточность с синдромом мозаичного поражения плаценты, с тромбозом и ишемией в одном участке, с геморрагией и отеком в другом.

Схематично формирование диффузионно-перфузионной недостаточности или синдрома «шоковой плаценты» при гестозе можно представить следующим образом. Морфологические нарушения в плаценте (аномалия развития и прикрепления, инфекция, системные заболевания и др.), возникающие расстройства метаболизма матери (изменения транспорта, утилизации, распределения, окисления, фосфорилирования и др.) проявляются в конечном итоге нарушением функции плаценты. Следовательно, возникает несоответствие между потребностями плода и возможностями «доставки». Последняя может осуществляться разными путями. Одним из них является поврежденный путь доставки из-за нарушения перфузии, другим – поврежденный путь из-за нарушения диффузии.

В настоящее время основное внимание исследователи уделяют методам восстановления перфузии плаценты. Для этого назначают сосудорасширяющие средства, токсиколитические препараты, реокорректоры. К последним относятся медикаментозные препараты, улучшающие реологические свойства крови (например, трентал, гепарин и др.) и растворы для гемодилюции. Незаслуженно мало внимания уделяют диффузионной недостаточности плаценты, а, следовательно, нормализации мембранной проницаемости. Это направление важно, так как улучшение перфузии плаценты не всегда свидетельствует о восстановлении других ее функций. Нарушение функции плаценты и маточно-плацентарного кровообращения увеличивают перинатальную смертность.

В систему антенатальной защиты плода и профилактики перинатальной смертности у больных с гестозами необходимо включать следующие мероприятия. В процессе диспансеризации беременных в женской консультации следует выделять группу высокого риска развития гестоза или претоксикозаю. У большинства беременных можно предупредить развитие гестоза с помощью немедикаментозных методов лечения, у женщин с экстрагенитальной патологией – путем профилактического лечения основного заболевания.

Важным элементом диспансеризации беременных является ранняя диагностика гестоза и госпитализация женщин в отделении патологии беременных. И в амбулаторных условиях, и в стационаре следует проводить тщательное наблюдение за состоянием плода. Для выявления гипотрофии необходимы ультразвуковая биометрия, исследования с целью выявления функциональных нарушений фетоплацентарного комплекса с помощью динамического наблюдения за уровнем плацентарного лактогена, эстриола, прогестерона. Для выявления гипоксии целесообразно мониторное наблюдение за сердечной деятельностью плода.

Лучшим методом антенатальной защиты плода у больных с гестозом является профилактика и терапия самого гестоза, так как предупреждение перехода в более тяжелую форму заболевания одновременно является профилактической мерой по отношению к усугублению патологии плода. Наиболее целесообразно лечение на стадии претоксикоза. В то же время следует помнить, что около 15-20% беременных с гестозом плохо поддаются терапии, и заболевание неуклонно прогрессирует. В интересах сохранения здоровья женщины и предупреждения перинатальной смертности целесообразно произвести досрочное родоразрешение либо через естественные родовые пути, либо путем кесарева сечения.