У моего ребёнка воспалился лимфоузел на шее сразу после третьей прививки в годик. Педиатр сказал, ничего страшного, а я решила почитать. Да, бывает, что-то серьёзное, но надеюсь, не наш случай.
Вот, что нашла. В первой ссылке не указан источник, но она нужна некоторым мамам, чтобы перестать паниковать просто на ровном месте. Вторая ссылка с того же форума и тоже успокоительного характера. А третья, там уже речь о лимфатизме, как болезни, почитала, и с радостью поняла, вроде бы, это не про нас, по счастью.
http://forum.deti.mail.ru/topic.html?fid=73&tid=83975&pg=3&last_rid=49517
ДЕТСКИЙ “ЛИМФАТИЗМ”
У детей, особенно раннего возраста, лимфатические узлы и лимфоидные органы (миндалины, аденоиды) представлены гораздо богаче, чем у взрослых. Это давно обратило на себя внимание врачей. Множество легко прощупываемых лимфоузлов называют “лимфатическим диатезом”. Сейчас очевидно, что обилие лимфоидных органов у ребенка – норма. Это нужно прежде всего для приобретения “иммунологического опыта” – ведь, рождаясь на свет, ребенок ежедневно встречается с десятками новых для него чужеродных субстанций. Детский организм вынужден реагировать на каждый из них, вырабатывать антитела, “запоминать” все, с чем встретился. Для этого природа и снабдила ребенка мощной лимфатической системой.
Кстати, у детей с некоторыми первичными формами иммунодефицита лимфоузлы и миндалины маленькие, что отражает иммунный дефект.
Дети со множеством лимфоузлов и увеличенными миндалинами бывают склонны к тонзиллитам, катарам дыхательных путей, аллергическим реакциям. Их надо не оберегать, а тренировать, развивать способность адекватно реагировать на стрессы. Хорошая тренировка иммунологической системы – проведение профилактических прививок. С возрастом размеры миндалин и лимфатических узлов сокращаются. В подростковом возрасте, не без участия половых гормонов, лимфатическая система приобретает черты, характерные для взрослых.
http://forum.deti.mail.ru/topic.html?fid=73&tid=83975&pg=4
Лимфатические узлы заложены в нашем организме с рождения. У маленьких детей их, как правило, очень сложно определить, поскольку они являются небольшими и мягкими. Однако в некоторых случаях лимфоузлы у детей увеличиваются в размерах и воспаляются. Это явление вызывает большую тревогу у родителей. В этой статье вы найдете ответы на вопрос, что делать, если у ребенка увеличены либо воспалены лимфоузлы.
Роль лимфоузлов в детском организме
Основная функция лимфатических узлов заключается в фильтрации лимфы. Через эти маленькие узелки постоянно проходит лимфа и оставляет в них все примеси. В лимфоузле у ребенка скапливаются бактерии, вирусы, больные клетки. Также в лимфатических узлах созревают наши иммунные клетки, которые активно уничтожают все посторонние микроорганизмы.
Воспаление лимфоузла у ребенка медики именуют лимфаденитом. Если у ребенка увеличен лимфоузел, это означает, что количество вредных бактерий слишком велико. В такой ситуации в узле начинают активно вырабатываться белые клетки крови и запускаться мощные реакции, которые направлены на разрушение бактерий. В это время родители могут наблюдать, что у ребенка воспалились лимфоузлы.
Если у ребенка воспалены либо увеличены лимфоузлы на шее, в паху либо в любом другом месте, можно с уверенностью говорить о том, что в детском организме присутствует инфекция.
Причины воспаления лимфоузла на шее у ребенка
Специалисты приводят ряд возможных причин, вследствие которых шейные, а в том числе и затылочные, и паховые лимфоузлы у детей бывают увеличены и воспалены:
кошачьи царапины. Эта причина является достаточно распространенной среди детей, находящихся в контакте с кошками. В слюне у животных находятся бактерии, которые легко проникают в кровь при укусе или царапине. Через несколько дней можно наблюдать, что у ребенка воспалился лимфоузел;
простудные заболевания. У детей, которые легко подвергаются заболеваниям, увеличенные лимфоузлы – это часто встречающееся явление. В большинстве случаев лимфоузел воспаляется именно на шее у ребенка;
инфекционные заболевания. В этом случае у ребенка воспален лимфоузел, находящийся поблизости от источника инфекции. Если воспален лимфоузел на шее у ребенка, то причиной может быть заболевание системы дыхания, горла, головы. А вот если у детей воспалены лимфоузлы в паху, то скорее всего причиной служит болезнь мочеполовой системы. Воспаленные лимфоузлы за ушами у детей встречаются при болезнях зубов, ушей, глазных инфекциях.
Как лечить лимфоузлы у ребенка?
Лечение самих лимфоузлов у детей является неэффективным, поскольку воспаление – это лишь следствие заболевания. Для эффективного лечения необходимо определить причину, вызвавшую это явление и избавиться от нее. Через некоторое время лимфоузел вернется в свои нормальные размеры, а воспаление сойдет.
Родителям следует знать, что просто увеличенный лимфоузел – это не повод для сильного беспокойства. Увеличенный лимфоузел говорит лишь о том, что он интенсивно работает. В тех случаях, когда размеры узла становятся очень большими и появляются болевые ощущения, следует обратиться к врачу. В домашних условиях не всегда можно точно поставить диагноз, поэтому осмотром специалиста не следует пренебрегать. Вовремя выявленная проблема позволяет вылечить детский организм от всех недугов за самое короткое время.
Только правильное определение причины воспаления и комплексное лечение заболевания позволяют надолго избавиться от увеличенного и болящего лимфоузла у ребенка.
http://womanadvice.ru/limfouzly-na-shee-...
http://www.rusmg.ru/php/content.php?id=1076
Лимфатико - гипопластический (лимфатический диатез).
Основная задача педиатрии - снижение заболеваемости и детской смертности. Наиболее действенный метод улучшения состояния здоровья детского населения - это диспансеризация. Цель диспансеризации - выявление континентов лиц, находящихся в состоянии компенсированных нарушений адаптации - то есть выявление патологических состояний на стадии предболезни. В педиатрической практике состоянию предболезни соответствуют аномалии конституции (диатезы).
«Диатезы (греч. diatezis) предрасположение - одна из форы реактивности организма, характеризующаяся своеобразными реакциями на обычные раздражители, предрасполагающие к тем или иным заболеваниям и представляющие собой совокупность наследственных и приобретенных свойств организма» .
В педиатрической практике наиболее часто встречаются экссудативно-катаралъный, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический диатезы. Могут диагностироваться и смешанные формы диатеза, в том случае, если у одного ребенка выявляется клиническая симптоматика нескольких вариантов аномалий конституции. Наиболее часто встречается после экссудативно-катарального диатеза лимфатическая (лимфатико-гипопластическая) аномалия конституции.
По мнению одного из основоположников учения о диатезах М.С. Маслова, аномалия конституции « … присоединяясь к патогенному моменту, трансформирует болезнь, выявляет ее в совершенно особой индивидуальной форме».
Термин «лимфатический диатез» предложен австрийским патологоанатомом А.Пальтауфом и педиатром Т.Эшерихом в 80-ых годах прошлого века.
Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) - аномалия конституции, характеризующаяся генерализованной гиперплазией центральных и периферических лимфатических органов, (тимуса, лимфатических узлов, селезенки), гипоплазией ряда внутренних органов (сердца, почек), гипофункцией эндокринных желез (надпочечников, половых желез, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы), лабильностью водно-электролитного обмена, нарушением метаболизма липидов и углеводов в сочетании с иммунологическими дисфункциями.
На фоне ЛГД тяжело и длительно протекают острые респираторные заболевания, кишечные инфекции, гнойно-воспалительные процессы.
Значительное число случаев синдрома внезапной смерти связано с тимико-лимфатическими состояниями, близкими по этиопатогенезу к ЛГД.
При проведении вакцинации у детей с ЛГД и тимомегалией нередко возникают тяжелые осложнения. Наличие у ребенка ЛГД рассматривается как фактор риска возникновения бронхиальной астмы, пищевой и медикаментозной аллергии. Значительную часть контингента детей с рецидивирующими респираторными заболеваниями составляют дети с ЛГД. Распространенность данной аномалии конституции постоянно возрастает. В начале прошлого века ЛГД встречался у 3,2-6% детей, а в наше время эта форма диатеза диагностируется у 10-20% детей промышленной зоны. Выражена тенденция к проявлению клинической симптоматики ЛГД уже в первые годы жизни, нередко у новорожденных и даже грудных детей.
В то же время, качество диагностики и лечения заболеваний на фоне этой аномалии конституции страдает. ЛГД диагностируется практически только у детей грудного возраста при выраженной паратрофии или выявлении тимомегалии на рентгенограмме органов грудной клетки. Подобная практика не только приводят к гиподиагностике диатеза, но и снижает эффективность лечебно-реабилитационных мероприятий.
Этиология и патогенез лимфатико-гипопластического диатеза
Несмотря на то, что проблема ЛГД всегда оставалась в центре внимания педиатров, до сих пор еще не выработана единая точка зрения на этиологию и патогенез этой аномалии конституции. М.С.Маслов утверждал "... лимфатико-гипопластическая аномалия конституции является в преобладающем числе случаев врожденной, наследственной". Его современник С.С.Халатов считал, что на формирование диатезов решающее влияние оказывает характер питания. По мнению М.В. Черноруцкого, лимфатическая конституция "... не является врожденной, а формируется в течение первых 3-х лет жизни, гиперплазия лимфоидной ткани рассматривается им, как компенсаторная реакция.
В настоящее время получены доказательства генетической детерминированности ЛГД. Установлено, что ЛГД - иммунопатия с полигенным характером наследования. Данная концепция подтверждается наличием у детей с ЛГД повышенной встречаемости антигенов HLA BI5, BI8, В27, что указывает на генетическую однородность данного контингента лиц (Ю.С.Сапа 1992). Маркером ЛГД является также группа крови А(2).
Кроме того, большинством исследований подтверждается важная роль неблагоприятных факторов антенатального и постнатального онтогенеза в формировании ЛГД. Дети с ЛГД рождаются, в основном, от неблагоприятно протекающей беременности - гестозы I и П половины, нефропатии, инфекционные заболевания в период гестации. Нередко в период беременности на мать воздействуют неблагоприятные факторы внешней среды - тератогенные вещества, физические и химические агенты УВЧ, ультразвук, красители, медикаменты и др. Высокий риск развития ЛГД у детей пожилых родителей. При ЛГД выявляются маркеры нарушенного внутриутробного развития - повышение количества врожденных дефектов, малых аномалий развития (так называемых стигм дизэмбриогенеза).
Существенную роль в этиопатогенезе играет родовая травматизация головного мозга, особенно его срединных структур. При тимико-лимфатических состояниях отмечены глубокие повреждения гипоталамической области, которые приводят не только к вторичной надпочечниковой недостаточности, но и вызывают серьезные неврологические нарушения в виде эпилептиформного, гидроцефального и судорожного синдромом.
С нашей точки зрения к формированию ЛГД (клинически проявляющемуся явлениями лимфатизма) могут приводить как экзогенные, так и эндогенные факторы или их сочетание
Алексеев И.А. и Воронцов И.М. выделяют следующие варианты лимфатизма:
- Лимфатизм иммунологической недостаточности - пролиферация лимфатической ткани, как компенсаторная реакция при иммунологической недостаточности.
- Алиментарно-иммунологический лимфатизм - разрастание
лимфоидных органов при повышенной алиментарной антигенной нагрузке вследствие повышенного содержания белка в пище (особенно при
искусственном вскармливании).
- Акселерационный лимфатизм - разрастание лимфоидной ткани у детей с повышенным физическим развитием на фоне гипер
секреции соматотропного гормона.
- Адреналогенный лимфатизм - по этиопатогенезу наиболее
близкий к истинному ЛГД (гиперплазия лимфоидной ткани при надпочечниковой
недостаточности, слабости гипоталамо-гипофизарной системы).
Критерии дифференциальной диагностики различных вариантов лимфатизма у детей (А.В.Тяжкая, 1988) представлены в таблице 4.
Важной проблемой является понимание взаимоотношений между ЛГД и тимомегалией. По мнению ряда авторов, тимомегалия – единственный и патогномоничный симптом ЛГД. Близость тимомегалии и ЛГД доказывается тем, что у 80% детей с тимомегалией выражены фенотипические признаки характерные для ЛГД.
Отсутствие увеличения тимуса при наличии типичной симптоматики ЛГД не должно служить препятствием для диагностики данной аномалии конституции.
Клинические проявления ЛГД
Клиническая диагностика ЛГД основывается на выявлении характерного симптомокомплекса, включающего ряд синдромов:
1. Лимфопролиферативный синдром:
а) увеличение всех групп периферических лимфоузлов, даже вне инфекционных заболеваний;
б) гиперплазия глоточного лимфатического кольца - гипертрофия миндалин, аденоидные вегетации, гипертрофия лимфатической ткани на задней стенке глотки, увеличение грибовидных сосочков языка;
в) рентгенологически выявляемая тамомегалия у подавляющего
большинства детей. %
2. Дизонтогенетический синдром:
а) наличие трех и более стигм дизэмбриогенеза или одной грубой аномалии развития (грыжа, синдактилия, врожденный вывих бедра и др.).
При лимфатико-гипопластическом диатезе часто встречаются врожденные пороки сердца и мочевыделительной системы;
б) отягощенный акушерский анамнез матери - тяжелые генитальные и экстрагенитальные заболевания беременных, неблагоприятное воздействие на плод в антенатальный период (медикаментозное воздействие, групповая или резус-несовместимость матери и ребёнка.)
Фактором риска формирования ЛГД является искусственное вскармливание.
3. Синдром симпатоадреналовой и глюкокортикоидной недостаточности:
а) тенденция к артериальной гипотонии;
б) лабильность сердечного ритма, возможные коллаптоидные состояния;
в) "мраморный" рисунок коки, гипергидроз и похолодание дистальных участков конечностей.
4. Эндокринопатический синдром:
а) паратрофия с избыточным жироотделением в области бедер
б) признаки гипоплазии наружных и внутренних половых органов: фимоз, крипторхизм, гипоплазия матки, влагалища.
Выявляя указанные синдромы, необходимо обращать внимание на конституциональные особенности детей с ЛГД: гиперстенический тип сложения с широким грубым костным скелетом, широкой грудной клеткой с узкой верхней апертурой грудной клетки. Конечности обычно длинные, голени длиннее бедер, а предплечья длиннее плеч.
Классический фенотип ребёнка с ЛГД (М.С.Маслов, 1952)
Указанные клинические проявления наиболее ярко выражены у детей раннего возраста.
При диагностике ЛГД у новорожденных и грудных детей опираются на следующие симптомы:
1. Избыточная масса тела при рождении.
2. Клинические проявления паратрофии, тенденция к быстрому набору и потере массы.
3. Бледность и марморесценция кожных покровов при беспокойстве, развитая венозная сеть на передней поверхности грудной клетки.
4. Легко возникающий периоральный и периорбитальный цианоз, даже при незначительной физической нагрузке (в отсутствие органических поражений сердечно-сосудистой системы).
5. Врожденный стридор, иногда сочетающийся с узостью носовых ходов, периодически возникающие приступы коклюшеобразного кашля, усиливающегося в горизонтальном положении.
6. Вегетативная лабильность - повышенная потливость, необъяснимый длительный субфебрилитет, иногда коллаптоидные состояния, транзиторные нарушения сердечного ритма, срыгивания.
Учитывая малую информативность и недостаточную специфичность приведенного симптомокомплекса для диагностики ЛГД у грудных детей, в этом возрасте, большое значение придается выявлению увеличения вилочковой железы (тимомегалии).
Клинически тимомегелия может быть заподозрена, если при тихой перкуссии выявляется расширение зоны сосудистого пучка з районе П-Ш межреберьи более чем на 2 см при вертикальном положении больного.
При значительной гиперплазии тимуса его иногда удается пропальпировать (Т.В.Матковская, 1985) во время плача в ягулярной ямке при запрокинутой голове ребенка.
Необходимо помнить что, клинические способы определения тимомегалии носят приблизительный, ориентировочный характер.
Диагноз увеличения тимуса должен быть обязательно подтвержден рентгенологически. Рентгенография грудной клетки проводится в прямой, а в сомнительных случаях и в боковой проекции. В норме тень тимуса на рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции не видна, так как не выходит за пределы сосудистого пучка.
Наиболее простой способ определения увеличения тимуса состоит в следующем: тень тимуса, занимающая 1/2 половину грудной клетки, соответствует увеличению тимуса I степени, при 2 степени тень тимуса занимает 1/2 - 3/4 грудной клетки, при увеличении тимуса более 3/4 грудной клетки диагностируется тимомегалия Ш степени.
Указанная методика определения тимомегалии не всегда приемлема, так как часто тимус на рентгенограмме определяется в виде причудливой и асимметричной тени. Методика, предложенная Г.П.Бондаренко и соавт., позволяет определить степень тимомегалии независимо от конфигурации тимуса.
Рис.1 Определение размеров вилочковой железы на прямой, обзорной рентгенограмме грудной клетки. ТТИ- тимико-торакальный индекс
Условные обозначения:
ав - поперечник срединной тени вилочковой железы при симметричном увеличении;
ас - поперечник вилочковой железы при одностороннем увеличении
В норме ТТИ у детей до I года равен 0,260+-0,003, от I года до 3-х лет - 0, 231+0,002, в возрасте 3-6 лет -0,220+-0,002.
У детей с ЛГД первого года при I степени увеличения вилочковой железы ТТИ равен 0,367+- 0,004, 2 степени - 0,445+-,006, 3 степени -0,572+-,008; у детей 2-3 лет
соответственно 0,331+-,02, 0,440+-,004 и 0,56+-,01, у детей 3-6 лет ТТИ при I степени тимомегалии равен 0,308+-,06, 2 степени - 0,430+-,013.
Наиболее объективно определить степень увеличения тимуса позволяют методики, основанные на сравнении площади тимуса с площадью грудной полости на рентгенограмме, однако в силу своей относительной трудоемкости они применяются реже.
Размеры тимуса имеют определенное значение для клинической практики, так как доказано, что чем больше тимус, тем более выражена надпочечниковая и иммунная недостаточность. При гигантских размерах тимуса развивается синдром сдавления, проявляющийся дыхательной недостаточностью, стридором. Необходимо помнить, что рентгенологически выявленный синдром увеличенной вилочковой железы объединяет ряд неоднородных по этиопатогенезу состояний. Разработанные (О.В.Зайратьянц, I987) критерии позволяют дифференцировать акцидентальную инволюцию тимуса (физиологическую реакцию органа на патологический процесс), врожденную и приобретенную тимомегалию (таблица 2)
ПоказателиУвеличение тимусаI фаза акцидентальной трансформациитимомегалияврожденнаяприобретеннаяВстречается преимущественно у детей первых лет жизни+++Обнаруживается только в первые сутки острых инфекционных заболеваний++-Выявляется врожденный гипоталамический синдром с гипофункцией надпочечников или врожденный первичный гипокортицизм-+-Развивается при приобретенном хроническом гипокортицизме различной этиологии--+Сочетается с врожденными пороками развития-+-Имеется генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани при антигенной стимуляции+ только при сепсисе++Увеличение массы тимуса более чем в 1,5 раза-++Сохранены формы и границы тимуса в жировой клетчатке переднего средостения /больных старше 25-30 лет/_+-Нарушение гиотоархитектоники тимических долек--+Увеличение числа и размеров телец Гассаля-
Независимо от причин, тимомегалия - тревожный сигнал иммунологических, эндокринных нарушений, напряжения защитно-адаптационных механизмов!!!.
Клинико-рентгенологическея дифференциальная диагностика увеличения тимуса у детей проводится с опухолью тимуса, ателектазами легких, медиастеннтом, инородными телами дыхательных путей, кистой легкого.
Вызывает затруднения дифференциальная диагностика кардиомегалии и тимомегалии. С целью дифференциального диагноза проводят рентгенограммы грудной полости в боковой и косой проекциях. На рентгенограмме в прямой проекции при тимомегалии по краевому контуру тени сердечно-сосудистого пучка отмечается характерный дефект краевого контура в виде "зарубки". Нельзя забывать о том, что при тимомегалии нередко встречаются изменения со стороны сердца в виде синдрома гиподинамии миокарда, на ЭКГ регистрируются нарушения внутрипредсердной проводимости и процессов реполяризации в миокарде, при нагрузке выявляется коронарная недостаточность.
Педиатр должен четко представлять эволюцию симптомов лимфатического диатеза в возрастном аспекте, которую схематически модно себе представить следующим образом:
Ребенок рождается с избыточной массой тела, с характерным фенотипом: широкая грудная клетка, крыловидная конфигурация лопаток, волосы светлые, нередко голубоватая окраска склер (признак недоразвития соединительной ткани). Выражена мышечная гипотония и пастозность тканей. При физической нагрузке появляется периоральный цианоз и марморесценция ногтевых лож.
В возрасте 1-3 лет в клинике доминируют генерализованная лимфоаденопатия, гиперплазия миндалин, аденоидные вегетации. Обращает внимание развитая поверхностная венозная сеть на передней части грудной клетки, функциональные изменения со стороны сердца, акцидентальный систолический шум, дыхательная аритмия. Дети переносят острые повторные респираторные вирусные инфекции, часто с обструктивным синдромом, рецидивирующий конъюнктивит.
У детей 3-7 лет начинают формироваться хронические очаги инфекции в ЛОР-органах (хронический тонзиллит, аденоидит). Отмечается рецидивирующий бронхит, кардиопатии, заболевания гепатобилиарной системы, происходит манифестация гипопластического
синдрома со стороны мочевыделительной системы - нередко диагностируется вторичный пиелонефрит вследствие функциональных или органических нарушений уродинамики.
Доказано, что генерализованная гиперплазия центральных и периферических лимфоидных органов, характерная для ЛГД - проявление компенсаторных реакций компенсации малых аномалий иммунитета. При ЛГД отмечается предрасположенность организма к иммунопатологическим реакциям П, Ш и 4 типов по классификации Coombs.
В основе тимико-лимфатических состояний лежат нарушения развития вилочковой железы, задержка ее инволюции, сопровождающаяся врожденным дефектом Т-супрессоров, что вызывает аутоиммунные, аллергические реакции, нарушения синтеза иммуноглобулинов. Тимомегалию сопровождают тимическая недостаточность вследствие недостаточной выработки гормоноподобных факторов, вырабатываемых вилочковой железой.
Таким образом, дети с тимомегалией находятся в состоянии хронической тимусной недостаточности. При ЛГД отмечается Т-лимфопения, которая сочетается с общим лимфоцитозом и повышением содержания "О" клеток в крови, что свидетельствует об активации лимфоидной ткани за счет повышения числа клеток, не обладающих достаточной иммунологической компетентностью. При ЛГД снижается не только содержание Т-лимфоцитов, но и их функциональная активность при воздействии митогенов. Со стороны иммунорегуляторной популяции отмечается снижение количества Т-супрессоров при одновременном повышении содержания Т-хелперов. Такое соотношение основных иммунорегуляторных популяций создает предпосылки для генерализованных системных и аллергических состояний.
При тимомегалии вырабатываются антитела к тканям собственного тимуса. Нарушения гуморального звена иммунитета проявляются не только уменьшением количества В-лимфоцитов, но и общей гипоиммуноглобулинемией. Наиболее значительно снижается концентрация иммуноглобулина А и иммуноглобулина G , которые, как известно, обеспечивают дифференцированный и аффективный иммунный ответ. В то же время, регистрируются повышение уровня IgE, что связано с гиперпродукцией реагинов в условиях снижения регулирующих функций Т-системы. Слабость местных механизмов защиты проявляется при ЛГД снижением уровня секреторного Ig А в секрете слизистых оболочек носовых ходов и кишечника. Повышение уровня неспецифических факторов иммунитета - лизоцима, пропердина, комплемента у здоровых детей с тимомегалией носит, по-видимому, компенсаторный характер.
На фоне заболеваний уровень лизоцима, комплемента снижается, что говорит об истощении механизмов адаптации. Повышение НСТ-теста вне инфекционных процессов при тимомегалии может трактоваться, как напряжение фагоцитарного звена иммунитета.
В то же время на фоне вирусных инфекций, аллергических заболеваний показатели НСТ не повышаются, а снижаются. Отмечено нарушение завершенности фагоцитоза со стороны нейтрофильных гранулоцитов при ОРЗ с обструктивным синдромом у детей с увеличенной вилочковой железой.
При выздоровлении показатели фагоцитоза при тимомегалии долго не нормализуются. О функциональном дисбалансе лимфатической фагоцитарной системы, длительной персистенции антигена в организме детей с ЛГД свидетельствует повышенное содержание циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови.
Таким образом, при лимфатическом диатезе отмечаются множественные дисфункции различных звеньев иммунной системы, которые характерны для полигенно наследуемых дефектов системы иммунитета.
Лечебно-реабилитационные мероприятия при ЛГД
Дети с ЛГД нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении и требуют индивидуализации лечебно-реабилитационных мероприятий. Детей с ЛГД (тимомегалией) следует относить ко 2 группе здоровья, даже при адекватной противоинфекционной резистентности и отсутствии сопутствующих заболеваний.
Следует ограничить сильные стрессовые воздействия, предусмотреть в распорядке дня достаточное пребывание на свежем воздухе, проводить умеренные закаливающие мероприятия со строгим соблюдением принципа постепенности. Желательно сохранить естественное вскармливание. Отмечено, что с переводом на смешанное или искусственное вскармливание обычно начинаются частые респираторные заболевания. Учитывая генетически детерминированные нарушения обмена липидов, рекомендуется ограничить содержание жиров в пище. Пастозным детям следует уменьшить содержание соли в рационе и контролировать потребление жидкости. При искусственном вскармливании показаны адаптированные кисломолочные смеси.
Диспансерное наблюдение детей с лимфатико-гипопластическим диатезом проводится участковым врачом и иммунологом. Желательно периодически осуществлять консультации фтизиатра, эндокринолога отоларинголога. Т.В.Матковской предлагается следующая схема диспансерного наблюдения детей с увеличением тимуса.
Схема диспансерного наблюдения детей с тимомегалией по Т.В.Матковской
Эффективное оздоровление данной категория детей обеспечивает проведение дифференцированных лечебно-профилактических мероприятий с учетом формы лимфатизма (А.В.Тяжкая, I986). При конституциональном и алиментарном лимфатизме назначают каждые 3-4 мес. на 2 недели курсы биостимуляторов и адаптогенов (настойка женьшеня, пантокрин, настойка заманихи, левзеи, элеутерококка). Независимо от формы лимфатизма 2 раза в год в течение одного месяца назначаются индукторы синтеза глюкокортикоидов (этимизол, глицерам), лечение следует проводить до 5-6-летнего возраста ребенка.
При частых респираторных заболеваниях у детей с конституциональным, и алиментарным лимфатизмом при наличии иммунологических показаний проводится иммунокоррекция Т-активином или тимогеном. При рецидивирующих гнойных осложнениях у детей с конституциональным лимфатизмом показано введение иммуноглобулина в дозе 0,2-0,3 мл на кг массы 1 раз в 3-4 –недели. Для профилактики респираторных заболеваний проводится превентивная терапия оксолиновой мазью, лейкоцитарным интерфероном.
При направлении детей с увеличением тимуса на оперативное вмешательство рекомендуется проведение стероидной терапии в течение 3-7 дней - преднизолон 1-1,5 мг на кг массы. Непосредственно перед операцией желательно парентеральное введение кортикостероидов. При выборе вида обезболивания отдают предпочтение местной анестезии, ограничивается применение холинолитиков.
На фоне воздействия патогенных факторов у детей с увеличением тимуса может развиться синдром тимусно - надпочечниковой недостаточности: ребенок становится вялым, апатичным, выражены кардиоваскулярные расстройства, брадикардия, снижается артериальное давление, возможна рвота, срыгивание, диспептические расстройства. Нередко присоединяется почечная недостаточность. В анализе крови характерна полицитемия, увеличение содержания лейкоцитов, лимфоцитоз свыше 90%.
Неотложная помощь оказывается сочетанным применением преднизолона до 10 мг на кг массы в сутки, возможно дополнительное назначение стероидов через рот.
При явлениях коллапса инфузионную терапию начинают с плазмозамещающих растворов. Сердечные гликозиды назначают после ликвидации брадикардии. Для профилактики гипокалиемии стероидные препараты сочетают с препаратами калия. Эффективно введение норадреналина 0,1% 0,1 мл на год жизни (для детей раннего возраста).
Применение иммунокорректора - тималина рекомендуется включать в комплекс лечебных мероприятий у детей с тимомегалией при острой пневмонии и тяжело протекающих гнойно-воспалительных забодевангдях. Тималин способствует более быстрому разрешению инфекционного процесса, нормализует показатели клеточного иммунитета, реологию крови. Рекомендуется вводить внутримышечно в дозе 0,1-0,2 мг на кг пассы в сутки в течение 10 дней.
На фоке не тяжелых вирусных инфекций используется дибазол в дозе: детям до года 0,01; от 1 до 3 лет - 0,02, с 4-х до 8 лет - 0,03. Препарат способствует стимуляции выработки эндогенного интерферона. При тенденции к лейкопении применяют нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил.
После перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний у детей с ЛГД желательно провести восстановительные мероприятия в условиях детского пульмонологического санатория или санаторной группы детского коллектива. При наличии хороших жилищно-бытовых условий создается охранительный режим на 2-3 месяца в домашних условиях.
Профилактика ЛГД
1. Рациональное питание беременной женщины и правильное вскармливание ребенка
2. Уменьшение количества родовых травм ЦНС
3. Соблюдение режима дня, прогулки на свежем воздухе, массаж, гимнастика и другие методы воздействия, совершенствующие защитно-адаптационные механизмы ребенка