Завтра у меня 3ДЦ, к врачу за направлением уже не успеваю, поэтому решила сама набросать список гормонов. Но т.к. я в этом плохо разбираюсь прошу вашей помощи.
ЛГ, ФСГ, пролактин, эстрадиол, прогестерон, тестостерон, ДЭА-С, ТТГ, Т3 свободный, Т4 общий, Антитела к ТТГ.
Ничего не забыла?
прогик вырабатывается желтым телом, которое появляется после О, а на 3 ДЦ его еще не будет, анализ можно будет считать неинформативным!!!
а еще я вам скажу: я сдавала все на 10 ДЦ, без назначения и просто для себя решила проверку сделать.... значения там есть для всех дней цикла....
А мне почему то только лг , фсг, экстрадиол, прогестерон и тестестерон назначили сдать на 5 день цикла больше ничего , у меня фолликул не вырос в этом месяце
Киров
остальные гормоны - это гормоны щитовидной железы, они тоже важные поэтому их сдам на всякий случай.
а вам значит все-таки назначили прогестерон в начале цикла? хмм. уже запуталась я что-то надо его сдавать в начале или не надо.
да на 5 дц , я еще сама удивилась , что всего 5 гормонов , а врач сказала , что это репродуктивные гормоны и их надо сдавать , может остальные потом назначат , но пока только эти ....
Киров
на счет 17-ОНП тоже думала, просто на сайте молекулярной диагностики не нашла его в обязательном списке. он для чего? может тоже сдать?
Москва
Мне репродуктолог назначила.
Я на сайте Инвитро вот что про него прочла:
17-ОН прогестерон - промежуточный продукт синтеза кортизола в надпочечниках.
17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) - стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (при действии 17-20-лиазы) в андростендион - предшественник тестостерона и эстрадиола.
Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъёмом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровни 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.
Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает усиление продукции молекул предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается («шунтируется») в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген - тестостерон. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врождённой гиперплазией надпочечников (врождённый адреногенитальный синдром).
Врождённая гиперплазия надпочечников - генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается в большинстве случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствие дефицита других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врождённой гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжёлых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, может также иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и вызывать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врождённым синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, а также может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.
ПОКАЗАНИЯ:
