На 5дпп d-димер 4200

Фибриноген- это 1 фактор свертывания, 13 фактор- последний, получается начало и конец процесса нарушены. Итак, как это происходит- при повреждении сосуда, остановка кровотечения начинается со скопления и прилипания тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда, и их склеиванию между собой с образованием тромбоцитарного тромба (так называемый белый тромб). В этой части у меня 2 мутации, усиливающих агрегацию тромбоцитов. Благодаря местной активации свертывания, вызванной тромбоцитами, тромбоцитарный тромб дополнительно укрепляется фибрином. Фибрин образуется из фибриногена под влиянием тромбина, далее фибрин под действием фактора XIII конвертируется в стабилизированный нерастворимый сгусток крови (тромб). И тут у нас есть поломка в гене фибриногена. Полиморфизм G(-455)A приводит к повышению экспрессии фибриногена в результате чего его концентрация в крови возрастает, что вызывает гиперкоагуляцию и значительно повышает риск тромбообразования. Дальше, как было сказано выше, именно от активности 13 фактора, который завершает процесс свертывания крови, и зависит структура фибрина тромба. ПолиморфизмF13А1 приводит к понижению ферментативной активности 13 фактора и как следствие к образованию сетчатой структуры фибрина, с менее прочными и более тонкими фибриновыми волокнами и более пористого фибринового сгустка. В результате этогоповышается эффективность фибринолиза - деградации фибринового сгустка, который происходит под действием плазмина после восстановления поврежденного сосуда. Итак мутация 13 фактора повышает фибринолиз, что может приводить к нарушению процесса имплантации

к сожалению,без имплантации