транзиторный гипотиреоз
Обновлено:
Удивительное всё-таки существо - человек. Вот, скажем, ты покормила своего малыша, лежишь с ним рядом и тихо умираешь от нежности. Смотришь на него и думаешь, как же так получилось, что ты произвела на свет такое совершенное создание. Смотришь и думаешь, что более прекрасных, пронзительных глаз ты ещё не видела...
я смотрела на Сашу, лежащую в кувезике для недоношенных...она была такая маленькая и очень, очень красивая, лежала на боку, подложив ручку под щечку) нам предстояли 3 недели в ОПН детской областной больницы. Педиатр напугала меня кучей терминов...ателектазы легких, угнетение ЦНС...много всего, последствия гипоксии и незрелости. Родилась она в 2.45 ночи, закричала сразу,и по Апгар у нас было 8-9 баллов, но потом вылезли проблемы...не было рефлексов, не брала грудь, все время спала...
в ОПН добавились диагнозы, после обследований- множественные мелкие кровоизлияния в мозг, транзиторный гипотиреоз...капельницы, уколы...
после 3 месяцев развитие пошло в ускоренном темпе, в год мы уже ходили и говорили много слов, в полтора была уже фразовая речь и знание алфавита, Саша догнала и опередила своих вполне доношенных и необремененнных диагнозами ровесников.
Сашенька, гордость мамина, бабушкин подарок, рожденный в ее ДР, я тебя очень люблю, старшенькая моя!
Одна мама, очень ответственный руководитель очень крупной компании, меняя подгузник своему месячному сыну, сказала мне: «Если бы год назад меня спросили, какой важнейший вопрос вскоре будет занимать главное место в моей голове, я бы ни за что не угадала!» Тоже мне задачка, каждый малыш знает, как разом осчастливить родителей и бабушек, вызвав у них вздох облегчения: «Он покакал! Ай, молодец!» И дальше уже на языке, понятном лишь посвященным: «Сам? А цвет? Много? Без комочков?» Любой человек, растивший младенца, поймет всю важность момента и никогда не станет смеяться. Кроха, у которого в животике наступили покой и умиротворение, обычно пребывает в хорошем настроении, чинно ведет себя у груди, не капризничает. Сам спокойно спит и взрослым дает поспать. Это как минимум. А еще содержимое подгузника может дать наблюдательным родителям много полезной информации о здоровье и благополучии грудного ребенка…
Т.Н. Демина, Н.Ф. Алипова, Донецкий региональный центр охраны материнства и детства, Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии ФПО Донецкого государственного медицинского университета
Акушерство, гинекология, репродуктология (275) 2009 (тематический номер) / Репродуктивное здоровье
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — гетерогенная группа воспалительных заболеваний щитовидной железы аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы. Распространенность АИТ колеблется от 0,1 до 1,2 % у детей и до 6–11 % у женщин старше 60 лет (Matsuura и соавт., 1990). По данным Weetman (1992), частота клинически выраженных форм АИТ составляет 1 %. Субклинический тиреоидит и циркулирующие антитела обнаруживаются у 10–15 % практически здоровых лиц, находящихся в эутиреоидном состоянии.
Выделяется несколько видов аутоиммунных тиреоидитов: хронический аутоиммунный тиреоидит, послеродовой, безболевой и цитокининдуцированный тиреоидит, подострый тиреоидит, редкие тиреоидиты, к которым относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. АИТ развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле — Ашкенази), разрушение фолликулов. Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями — пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.
Патологическое значение для организма аутоиммунного тиреоидита практически исчерпывается тем, что он является фактором риска развития гипотиреоза. Факт носительства антител к щитовидной железе, которые являются маркерами аутоиммунного тиреоидита, в популяции многократно превышает распространенность гипотиреоза и свидетельствует о том, что в большинстве случаев заболевание не приводит к развитию гипотиреоза. Течение тиреоидита носит фазовый характер. Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы, или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее в случае прогрессирования процесса, а именно постепенного усиления лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, повышается продукция тиреотропного гормона (ТТГ), который гиперстимулирует щитовидную железу. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию тироксина (Т4) на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза (повышенные значения ТТГ при нормальном уровне Т4). При дальнейшем разрушении щитовидной железы число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз (фаза манифестного гипотиреоза).
Распространенность аутоиммунного тиреоидита оценить трудно, поскольку в эутиреоидной фазе он практически не имеет точных диагностических критериев. Распространенность как носительства АТ-ТПО, так и гипотиреоза в исходе аутоиммунного тиреоидита примерно в 10 раз выше у женщин по сравнению с мужчинами. Аутоиммунный тиреоидит является причиной примерно 70–80 % всех случаев первичного гипотиреоза, распространенность которого составляет порядка 2 % в общей популяции и достигает 10–12 % среди женщин пожилого возраста.
Клинические симптомы в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема щитовидной железы (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней.
К критериям, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, относят: повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (более информативно определение АТ-ТПО); обнаружение типичных ультразвуковых признаков аутоиммунного тиреоидита (гипоэхогенность щитовидной железы); наличие первичного гипотиреоза (субклинического или манифестного).
При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит вероятностный характер, поскольку само по себе повышение уровня АТ-ТПО или гипоэхогенность щитовидной железы по данным УЗИ еще не свидетельствуют об аутоиммунном тиреоидите и не позволяют установить этот диагноз. Таким образом, диагностика аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе (до манифестации гипотиреоза) достаточно сложна. При этом реальной практической необходимости в установлении диагноза аутоиммунного тиреоидита в фазе эутиреоза, как правило, нет, поскольку лечение (заместительная терапия L-тироксином) показано пациентам только в гипотиреоидной фазе. Специфическое лечение не разработано, и на сегодняшний день отсутствуют эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, развивающийся в щитовидной железе, которые могли бы предотвратить прогрессирование аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит и носительство АТ-ТПО следует рассматривать как факторы риска развития гипотиреоза в будущем. Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2 % в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (повышение значений ТТГ при нормальном уровне Т4) и повышенным уровнем АТ-ТПО составляет 4,5 % в год. У женщин, которые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения функции щитовидной железы, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и на более поздних сроках.
Послеродовой, безболевой и цитокининдуцированный тиреоидиты — это варианты аутоиммунного тиреоидита, которые объединяет фазность изменений, происходящих в щитовидной железе, связанных с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичном течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы.
Наиболее изучен и чаще всего встречается послеродовой тиреоидит. В качестве причины послеродового тиреоидита рассматривается избыточная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета), которая у предрасположенных лиц (носительницы АТ-ТПО) приводит к деструктивному аутоиммунному тиреоидиту. Данный вид АИТ развивается в послеродовом периоде у 5–9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовой тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14-й неделе после родов, к 19-й неделе переходя в гипотиреоидную фазу. В ряде случаев гипотиреоидная фаза послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией. У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25–30 % женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с исходом в стойкий гипотиреоз.
Провоцирующие факторы для безболевого («молчащего») тиреоидита неизвестны; этот вариант деструктивного аутоиммунного тиреоидита является полным аналогом послеродового, но развивается вне связи с беременностью. Причиной развития цитокининдуцированного тиреоидита является назначение пациентке по поводу различных заболеваний (гепатит С, заболевания крови) препаратов интерферона, при этом четкой временной связи между развитием тиреоидита и продолжительностью терапии интерферонами не прослеживается: тиреоидит может развиться как в начале лечения, так и спустя месяцы.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.
К редким тиреоидитам относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый и прочие). Причиной острого гнойного тиреоидита является гематогенное или лимфогенное инфицирование из других очагов инфекции (челюстно-лицевая область, легкие) или инфицирование послеоперационной раны. Причина фиброзирующего тиреоидита Риделя неизвестна, ранее его рассматривали как вариант аутоиммунного тиреоидита или фиброзирующей болезни (синдром Ормонда), поскольку описаны его сочетания с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом.
В настоящее время не существует единой точки зрения на роль антител к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ) в генезе нарушения репродуктивной функции женщин.
Частота нарушений менструального цикла при АИТ и вызванном им гипотиреозе в 3 раза выше, чем в общей популяции женщин репродуктивного возраста, и составляет, по данным разных исследователей, 23,4–70 %. Наиболее распространенные нарушения менструального цикла — олигоменорея, гиперменорея, меноррагия, стойкая аменорея. Следует учитывать, что бесплодие на фоне гипотиреоза наблюдают и при регулярном менструальном цикле из-за недостаточности лютеиновой фазы. Длительный некомпенсированный первичный гипотиреоз часто приводит к хронической ановуляции и дисфункциональным маточным кровотечениям, возможно развитие гипогонадотропной аменореи. При длительном дефиците тиреоидных гормонов закономерно развивается вторичная гиперпролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галакторея, аменорея), характерных для гиперпролактинемического гипогонадизма. Кроме того, дефицит трийодтиронина (Т3) нарушает образование дофамина, необходимого для нормального пульсового выделения лютеинизирующего гормона (ЛГ).
Установлено, что почти у трети (27 %) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью присутствует аутоиммунная патология ЩЖ. Недавнее проспективное исследование продемонстрировало в 3 раза более высокую частоту АИТ у пациенток с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), и было показано, что своевременная коррекция гипотиреоза в исходе АИТ является неотъемлемым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с СПКЯ.
Проблема нарушений функции ЩЖ у женщин, страдающих бесплодием, в последние годы вызывает большой интерес ученых и клиницистов. Согласно результатам последних исследований, гипотиреоз (как манифестный, так и субклинический) в исходе АИТ — довольно значимый фактор женского бесплодия. Чаще всего манифестный гипотиреоз связан с овуляторной дисфункцией, в то время как при субклиническом гипотиреозе овуляция и оплодотворение могут быть не нарушены, однако повышен риск невынашивания беременности, особенно у женщин с антитиреоидными антителами. Важное значение имеет своевременное выявление и лечение субклинического гипотиреоза у женщин с бесплодием неясного генеза.
Существует точка зрения, что аутоиммунные тиреопатии могут способствовать формированию аутоиммунных поражений других эндокринных желез, в том числе аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Отмечено, что наиболее часто высокий уровень АТ-ЩЖ (29 %) выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом.
Известно, что в генезе бесплодия определенную роль отводят аутоиммунным процессам в яичниках, приводящим к появлению аутоантител к клеткам гранулезы и тека-клеткам, препятствующим нормальному фолликулогенезу, овуляции и адекватному функционированию желтого тела. Именно аутоиммунными механизмами объясняют патогенез бесплодия при эндометриозе, когда, помимо аутоантител к ткани яичников, определяют отложения иммунных комплексов в эндометрии, что ведет к нарушению имплантации. Принимая во внимание часто встречающееся сочетание аутоиммунной патологии ЩЖ у женщин с бесплодием и общность формирования аутоиммунных процессов в организме, можно предположить наличие аутоиммунного генеза бесплодия у инфертильных женщин — носительниц антитиреоидных антител. В пользу этой гипотезы свидетельствует частое сочетание аутоиммунных тиреопатий с бесплодием неясного генеза.
В последнее время в литературе активно обсуждается значение адекватной функции ЩЖ для повышения эффективности лечения бесплодия в программе экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона в полость матки (ЭКО и ПЭ). Отмечена высокая частота носительства АТ-ЩЖ у женщин с неудачными попытками ЭКО и ПЭ.
A. Geva и соавт. установили, что АТ-ЩЖ присутствовали у 20 % женщин с бесплодием, которые нуждались в проведении ЭКО и ПЭ по поводу трубно-перитонеального фактора бесплодия и бесплодия неясного генеза, при этом у 12 % обнаружены антиовариальные антитела. Примечателен тот факт, что у всех женщин в данном исследовании нарушения функции ЩЖ к моменту обследования и в анамнезе не выявлено. Эти результаты позволяют предположить, что антитиреоидные антитела могут быть независимым фактором бесплодия. С.Kim и соавт. также показали, что носительство АТ-ЩЖ без нарушения ее функции у женщин с трубным бесплодием и бесплодием неясного генеза сочетается с неблагоприятным исходом беременности после ЭКО. Эти данные свидетельствуют в пользу проведения скрининга на АТ-ЩЖ в качестве раннего маркера риска неудач при имплантации и прогноза беременности после ЭКО. Предпринимались попытки введения иммуноглобулина G пациенткам с АТ-ЩЖ в программе ЭКО и ПЭ, и показано улучшение исходов программы на фоне проведенной терапии.
Как известно, стимуляция суперовуляции, проводимая в программах ЭКО и ПЭ с целью получения максимального количества ооцитов, сопровождается высокими уровнями эстрогенов в крови. Гиперэстрогения за счет ряда компенсаторных механизмов (повышение уровня тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) в печени, связывание дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов и как следствие — снижение уровня Т3, Т4) приводит к повышению уровня ТТГ. Это способствует повышенной стимуляции ЩЖ, которая вынуждена задействовать свои резервные возможности. Поэтому у женщин с АТ-ЩЖ даже без исходного нарушения тиреоидной функции имеется риск развития гипотироксинемии в ранние сроки индуцированной беременности (ИБ). Таким образом, как стимуляция суперовуляции, так и носительство АТ-ЩЖ — факторы, снижающие нормальный функциональный ответ ЩЖ, необходимый для адекватного развития ИБ. Женщины со стимулированными беременностями представляют собой группу риска по развитию осложнений: высокой частоты ранних репродуктивных потерь, многоплодия, раннего гестоза, тяжелего синдрома гиперстимуляции яичников, фетоплацентарной недостаточности, угрозы преждевременных родов. В связи с этим ведение стимулированного цикла и I триместра ИБ требует тщательного динамического наблюдения и гормонального контроля. Высокая стероидная нагрузка вследствие гиперстимуляции яичников, а также прием большого числа гормональных препаратов влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, приводят к гиперстимуляции ЩЖ, что, в свою очередь, может усугубить неблагоприятное течение беременности и негативно отразиться на развитии плода.
Все авторы едины во мнении, что риск спонтанного прерывания беременности на ранних сроках у женщин с АТ-ЩЖ превышает таковой у женщин без них в 2–4 раза, поэтому носительницы АТ-ТПО составляют группу риска ранних репродуктивных потерь, что требует специального наблюдения этой категории женщин акушерами-гинекологами еще на этапе планирования беременности. Наиболее велик этот риск в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин, имеющих в анамнезе привычное невынашивание (2 самопроизвольных выкидыша и более), этот риск повышается с увеличением срока беременности.
Таким образом, АИТ во время беременности несет риск развития гипотиреоза и относительной гипотироксинемии у плода. Вот почему скрининг на АТ-ТПО, маркер АИТ, должен проводиться у всех женщин на этапе планирования беременности и в ранние сроки наступившей беременности. Вследствие иммуносупрессивного действия беременности возможна ремиссия аутоиммунного тиреоидита в этот период и рецидив в послеродовом периоде.
Некомпенсированный гипотиреоз в период беременности оказывает следующие отрицательные воздействия на организм матери и плода:
— развиваются такие осложнения беременности, как угроза прерывания, преэклампсия, отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития плода, послеродовые кровотечения, нарушения функций сердечно-сосудистой системы, анемия;
— блокирующие антитела к рецепторам тиреотропного гормона проходят через плаценту к плоду и вызывают развитие фетального и неонатального гипотиреоза.
Фетальный гипотиреоз проявляется внутриутробным замедлением роста, брадикардией, запоздалым появлением ядер окостенения, нарушением процессов развития центральной нервной системы.
Неонатальный гипотиреоз продолжается в течение 1–4 месяцев (период полувыведения материнских антител к щитовидной железе — около 3 недель). Признаками неонатального гипотиреоза являются переношенная беременность (более 42 недель), большая масса тела при рождении (более 4 кг), макроглоссия, периферический цианоз, отеки, затруднение дыхания, низкий, грубый тембр голоса при плаче и крике, сонливость, пониженная активность, гипотермия, сухость кожи, снижение содержания тиреоидных гормонов в крови новорожденного.
Следовательно, важнейшая задача акушеров-гинекологов и эндокринологов состоит в выявлении нарушений функции ЩЖ у женщин репродуктивного возраста еще на этапе планирования беременности. Особое внимание следует уделять женщинам, которым с целью достижения беременности планируется проведение индукции овуляции или программы ЭКО и ПЭ.
Применение антиинфекционных химиопрепаратов при беременности и кормлении грудьюРациональное и эффективное применение антибиотиков во время беременности предполагает выполнение следующих условий: |
У моих любимых Сашули и мамули ДР!!! Сашуле 15 исполнилось,мамуле 62)))
http://baby-times.ru/kak-rodit-zdorovogo-malysha.html
Самым первым принимает на руки ребенка в момент появления врач – неонатолог. Он дает оценку состояния новорожденного, спасает и выхаживает его, лечит от первых болезней и обучает мам уходу. Вот что рассказал главный неонатолог департамента здравоохранения Нижегородской области, доктор медицинских наук, профессор Нижегородской государственной медицинской академии (НижГМА) Ольга Борисовна Овсянникова:
и резус то у меня вдруг положительный стал, хотя отрицательный всю жизнь
и вес то при поступлении был на 3кг меньше вдруг, чем на самом деле
а диагноз то какой обширный, что волосы дыбом встают
Нашей Дашеньке месяц, нам эндокринолог поставил диагноз "субклинический транзиторный гипотиреоз", мамочки дорогие кому ставили подобный диагноз отзовитесь, скажите это очень серьезно для малышей и как это лечиться и нужно ли лечить?
Вот что я нашла про эту желтушку.
ЖЕЛТУХА НОВОРОЖДЕННЫХ, желтушка у новорожденных
Что такое желтуха у новорожденных?
Желтуха – это окрашивание кожи и слизистых оболочек в желтый цвет. Иногда желтушность кожи называют иктеричностью (от ikterоs - желтуха). Нередко родители слышат от лечащего врача, что у ребенка кожа и склеры глаз “иктеричны”, это значит, что они имеют желтушную окраску. Развитие желтухи связано с повышенным содержанием в крови особого вещества из группы желчных пигментов, которое называется билирубин (от bilis – желчь и rubin - красный). Этот красный желчный пигмент является главным пигментом желчи и продуктом обмена гемоглобина, именно он придает желчи характерный золотисто-желтый цвет. После отщепления молекулы железа от молекулы гемоглобина отщепляется и глобин (белковая часть вещества). Под влиянием окислителей происходит ряд биохимических реакций, в результате которых остается билирубин, который не содержит в своей молекуле белок. Такой билирубин называют непрямым, или свободным. Эта фракция билирубина попадает в плазму крови, “прикрепляется” к белку альбумину и в таком виде циркулирует в крови. Непрямой билирубин не растворяется в воде, токсичен и не проходит через почечный фильтр и почками не выделяется. В печеночной клетке к молекуле непрямого билирубина присоединяются две молекулы вещества, которое называется глюкуроновой кислотой, и образуется другая фракция билирубина – прямой билирубин, или связанный. Он не токсичен, растворяется в воде, проходит через почечный барьер и выделяется с мочой. Именно прямой билирубин хорошо проникает в ткани и обуславливает желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек.
Различают 4 разновидности желтух: конъюгационные, гемолитические, механические (обтурационные) и печеночные (паренхиматозные). Конъюгационная (от лат. сonjugatio – соединение) желтуха связана с нарушением процессов превращения непрямого билирубина. Гемолитическая возникает вследствие интенсивного распада (гемолиза) эритроцитов. Обтурационная желтуха развивается в результате механического препятствия на пути оттока желчи в двенадцатиперстную кишку (при желчнокаменной болезни, при заболеваниях желчных путей). Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена поражением ткани печени при гепатите различной природы (вирусном, токсическом, реактивном).
Желтуха физиологическая (желтуха новорожденных) - транзиторная (временная) конъюгационная желтуха, возникающая у большинства здоровых новорожденных в первые дни жизни, вследствие того, что эритроциты плода содержат особый вид гемоглобина (гемоглобин F - фетальный) и эти эритроциты после рождения разрушаются. Кроме этого, у новорожденных имеется и дефицит специального белка, который обеспечивает перенос билирубина через мембраны печеночных клеток. Способствует избыточному накоплению билирубина запаздывание созревания ферментативных систем печени, участвующих в превращении непрямого билирубина в прямой. Еще один фактор, влияющий на скорость выведения билирубина из организма – это низкая выделительная способность печени у новорожденных детей.
Проявляется физиологическая желтуха новорожденных окрашиванием кожи в желтый цвет на 3-4-й день после рождения. Печень и селезенка не увеличиваются, признаков усиленного распада (гемолиза) эритроцитов и анемии нет. По мере улучшения работы системы выделения билирубина и исчезновения избыточных кровяных клеток из русла крови, желтуха исчезает (обычно через 1-2 недели) и не причиняет никакого вреда ребенку. При выраженной желтухе иногда используют внутривенное вливание растворов глюкозы, аскорбиновую кислоту, фенобарбитал, желчегонные средства для ускорения выведения билирубина.
Желтуха у недоношенных детей встречается чаще, чем у доношенных, она более выражена и держится более длительно – до 3-4 недель. Уровень прямого билирубина при этой форме желтухи достигает максимума на 5-6-й день жизни ребенка. В случае интенсивной желтухи дополнительно используют медикаментозные средства и фототерапию (терапию светом от специальной лампы). Под влиянием света происходит структурная изомеризация билирубина и образуется так называемый “люмирубин”, который имеет другой путь выведения, быстро проникает в желчь и мочу.
Выраженность повышения уровня билирубина в крови у недоношенных не зависит от массы тела при рождении, а находится в прямой зависимости от степени зрелости плода и наличия заболеваний матери в период беременности.
Редко встречается желтуха, вызываемая молоком матери (ее надо отличать от желтухи при грудном вскармливании), она встречается примерно у 1% вскармливаемых грудью новорожденных со значительными проявлениями желтухи. Появляется она после 1-й недели жизни ребенка. Предполагается, что эта форма желтухи связана с содержанием в молоке матери веществ из класса жирных кислот, которые угнетают функцию печеночных клеток ребенка и снижают активность ферментов, обеспечивающих “превращение” непрямого билирубина в прямой. Желтуха при грудном вскармливании развивается на 2-4-й день жизни, угасает на 3-4-й неделе, частота ее встречаемости - до 15 % случаев. При этом виде желтухи ребенка следует чаще кормить (можно больше 8 раз в сутки) грудным молоком, так как грудное вскармливание способствует более частому стулу и более быстрому выведению билирубина из организма. Так как у детей с повышенным уровнем билирубина часто повышенная сонливость, то их рекомендуют обязательно будить для кормления.
Прекращают грудное вскармливание у детей с желтухой только при некоторых наследственных заболеваниях, связанных с нарушением обмена веществ, например, при галактоземии.
К группе конъюгационных желтух относится конституциональная печеночная дисфункция (синдром Жильбера-Мейленграхта) – наследственное заболевание. Причиной нарушения билирубинового обмена при этой форме желтухи является изменение процессов захвата молекулы билирубина печеночной клеткой или нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой, что связано с наследственной неполноценностью ферментативных систем печени. По клинике синдром Жильбера очень сходен с транзиторной физиологической желтухой новорожденных. Печень и селезенка не увеличиваются, признаков повышенного распада эритроцитов и малокровия не наступает. Окраска кала и мочи нормальная. Лечение проводится симптоматическое. Прогноз благоприятный.
Желтуха у новорожденных может развиться при гипотиреозе - снижении функциональной активности щитовидной железы. Сочетается такая форма желтухи с другими признаками недостаточной выработки гормонов щитовидной железы: отечностью тканей, грубостью голоса, сухостью волос, повышением уровня холестерина крови, задержкой процессов окостенения и др. Возникает желтуха при гипотиреозе на 2-3-й день жизни, длится до 3-12 недель, а иногда и до 4-5 месяцев. Лечение проводят по рекомендации эндокринолога с использованием препаратов – гормонов щитовидной железы (тиреоидина).
Желтуха детей, родившихся у матерей с сахарным диабетом, связана с незрелостью печени ребенка, если у матери тяжелое течение сахарного диабета. При очень высоких показателях уровня билирубина проводят внутривенное вливание препаратов, способствующих более быстрому выведению билирубина из организма.
Желтуха у детей с пилоростенозом и обструкцией кишечника. Причиной повышения уровня непрямого билирубина крови при этом заболевании является обратное всасывание его из кишечника. При пилоростенозе увеличенный отдел желудка (привратник) может сдавливать общий желчный проток и нарушать желчеотделение (см. статью “Пилороспазм и пилоростеноз” в разделе Болезнь новорожденных). Лечение основного заболевания приводит к нормализации пигментного обмена и исчезновению желтухи.
Гемолитическая желтуха является проявлением повышенного разрушения эритроцитов ребенка. Наиболее часто она является симптомом гемолитической болезни новорожденного (ГБН), связанной с несовместимостью крови матери и плода по группе или резус-фактору. Развиваются гемолитические желтухи также при дефиците ферментативных систем эритроцитов, при нарушении структуры гемоглобина (например, при серповидно-клеточной анемии), при нарушении формы и структуры самого эритроцита (например, микросфероцитозе – анемии Минковского-Шоффара).
Патологическая желтуха проявляется в течение первых суток после рождения. Она развивается, когда чрезмерно быстро разрушается много эритроцитов. Если высвобождается очень много билирубина (медики говорят: "если уровень билирубина слишком высокий"), это может вызвать нарушения функции головного мозга. Такое состояние называют “ядерной желтухой” или “билирубиновой энцефалопатией”, так как при этой тяжелой форме желтухи новорожденных желчные пигменты и дегенеративные изменения обнаруживают в сером веществе головного мозга (особенно в ядрах ствола). Проявляется заболевание сонливостью, плохим сосанием, изменением рефлексов. Среди поздних проявлений - глухота, параличи, умственная отсталость.
Лечение зависит от причин развития гемолитической желтухи и нередко требует проведения заменного переливания крови.
Печеночная желтуха развивается при поражении печени вирусами, бактериями, простейшими (гепатит, сепсис, цитомегаловирусная инфекция и др.). При этом состоянии происходит накопление в крови непрямого и прямого билирубина. Кожа ребенка и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет с зеленоватым оттенком, происходит увеличение печени, иногда и селезенки. Стул становится слабо окрашенным, моча приобретает более интенсивную окраску. В анализах крови обнаруживают повышение показателей активности печеночных ферментов. Лечение проводят комплексное, в зависимости от причин появления паренхиматозной желтухи.
При обтурационной (механической) желтухе желчные пути переполняются, разрываются и желчь поступает в кровяное русло. Происходит увеличение печени и селезенки, обесцвечивание кала и усиление окраски мочи. Эта форма желтухи может развиваться при кисте желчного протока, кольцевидной поджелудочной железе, атрезии (недоразвитии) желчных ходов, при сгущении желчи на фоне гемолитической болезни, при муковисцидозе и др. Лечение зависит от причин, вызвавших механическую желтуху. При ряде патологических состояний необходимо хирургическое вмешательство.
В настоящее время известно более 50 заболеваний, которые могут проявляться желтушным окрашиванием кожи у детей в период новорожденности. Поэтому длительное сохранение желтушного окрашивания кожи у новорожденного требует обязательного определения уровня общего билирубина и его фракций в сыворотке крови, показателей функции печени, общего анализа крови, ультразвукового исследования органов брюшной полости и консультации хирурга для уточнения причины желтухи и своевременного проведения лечения.
Сапа Ирина Юрьевна
Источник: www.detskiy-mir.com
Для начала - не путайте физиологическую желтушку новорожденного с желтухой.
Желтушка появляется практически у всех деток ещё в период нахождения в роддоме. В большинстве случаев она проходит сама через несколько дней.
Признаки - желтизна кожи ребенка и пожелтения белков глаз. Связано с повышением в крови билирубина (в норме до 26 мкмоль/л).
Есть много причин, препятствующих выводу билирубина из организма. Одна из причин - грудное молоко. Так же может быть из-за проблем с печенью, поэтому советуют делать узи брюшной полости, чтоб исключить этот вариант.
Чаще всего затянувшейся желтушке подвержены недоношенные дети.
Способы лечения:
- самое безобидное и очень хорошо действующее - нахождение новорожденного ребёнка на солнце. Если Вы родили летом - то в безветренную погоду как можно больше раскрывайте ребёнка - оголяйте руки, ноги, живот по возможности, лицо (многие мамы даже летом закутывают ребёнка в одеяло и частая ошибка - накрывают и всячески прячут лицо от солнца. В разумных пределах солнце ребёнку просто необходимо - витамин Д). Если погода не позволяет, то ложите ребёнка возле окна, чтоб на него попадал прямой солнечный свет (стекло, конечно, фильтрует лучи, но всё равно польза будет)
- вариант 2 - фактически то же самое солнце, только искусственное - кварцевая лампа. Делается процедура под наблюдением врача. Обычно достаточно 10 сеансов.
- медицинские препараты, способствующие выводу из организма билирубина. Для приема внутрь -глюкоза, активированый уголь. Капельницы - глюкоза (главное, чтоб потом у ребёнка не пришлось лечить нервную систему и грыжу от крика).
- кардинальный метод - переливание крови. Делается при очень больших показателях билирубина.
Опасность желтушки! Возможно развитие так называемой билирубиновой энцефалопатии - страдание мозга из-за токсического действия биллирубина.
Источник: http://www.malishok.info/article.php?ld=55
Щитовидная железа и беременность