Профилактика проявлений тромбофилии проводится, начиная с подготовки к зачатию! Раннее начало терапии обеспечивает нормальные процессы имплантации зародыша и плацентации. Назначение этого лечения в более поздние сроки беременности, после завершения процессов инвазии трофобласта и плацентации, значительно снижает шанс выносить беременность без осложнений.
При подготовке к зачатию у пациенток с тромбофилией необходимо осуществлять следующие профилактические мероприятия: 
- санацию очагов инфекции полости рта, гениталий и пр., так как ее присутствие способствует тромбообразованию;
- назначение антикоагулянтов после хирургических вмешательств, в том числе, малоинвазивных манипуляций: биопсии эндометрия, раздельного диагностического выскабливания, лапароскопии и пр.;
- проведение антикоагулянтной терапии во время беременности и в послеродовом периоде в течение как минимум 6 недель.
Профилактическое лечение включает следующие препараты:
- Низкомолекулярный гепарин (НМГ).
- Фолиевую кислоту.
- Витамины группы В.
- Полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3.
- Антиагреганты.
- Натуральный прогестерон (микронизированный).
Маркеры тромбофилии
На фоне лечения при подготовке к зачатию, а также в период беременности необходим регулярный контроль эффективности, безопасности и адекватности антитромботической терапии один раз в 2-3 недели, а при необходимости чаще.
Стандартной коагулограммы для полноценного анализа недостаточно. Наиболее эффективными функциональными методами оценки тяжести тромбофилии являются следующие маркеры:
- Комплекс тромбин-антитромбин (ТАТ).
- Фрагмент протромбина F1+2.
- Продукты деградации фибрина/фибриногена (ПДФ).
- D-димер (в динамике).
- Растворимые комплексы мономеров фибрина (РКМФ).
- Число тромбоцитов и показатели агрегационной активности тромбоцитов.
- Тест на резистентность к активированному протеину С (APC-R, Парус тест)
При изменении маркеров тромбофилии во время беременности на фоне проводимого лечения индивидуально решается вопрос о назначении антитромбоцитарных дезагрегантов, антикоагулянтов, ингибиторов фибринолиза.
Профилактическое лечение у пациенток с тромбофилией, начатое еще до зачатия, и строгий контроль лабораторных показателей являются залогом успеха, так как позволяют предотвратить потерю ребенка и прочие грозные осложнения беременности.
Ведение беременности при тромбофилии
Будущие мамочки с диагностированной тромбофилией требуют особого наблюдения в этот деликатный период. Важное значение следует уделять данным УЗИ на различных сроках беременности, а также изучению кровотока (допплерометрии) в плаценте. При тромбофилии в I триместре отмечается снижение васкуляризации в различных областях плаценты, что является предпосылкой для формирования хронической плацентарной недостаточности.
Беременным с трормбофилией в I триместре до 8 недель можно производить трехмерную эхографию маточно-плацентарного кровотока. Она является высокоинформативным методом выявления на ранних стадиях осложнений гестации у женщин с тромбофилиями. Во II и III триместрах необходим контроль за состоянием плода по данным фетометрии, допплерометрии и кардиотокографии плода (КТГ).
Основное место в профилактике тромбоэмболических осложнений во время беременности занимает противотромботическая терапия, безопасная для матери и плода. Препаратом выбора в настоящее время является низкомолекулярный гепарин, который не проникает через плаценту, создает низкий риск кровотечений и гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ), а также удобен в применении (1 инъекция в сутки).
Терапия считается эффективной, если у будущей мамочки на фоне беременности не возникают тромбозы и тяжелые формы гестоза, отсутствует угроза прерывания беременности, признаки отслойки плаценты и фетоплацентарной недостаточности.
Дополнительная терапия включает:
- поливитамины для беременных;
- антиоксиданты (микрогидрин, витамин Е);
- препараты железа, желательно трехвалетного (ферлатум, ферлатум-фол), так как именно оно может удалить свободные радикалы, повреждающие эндотелий сосудов и эмбрион
На фоне адекватной терапии и ведения беременной с тромбофилией нормализуется показатели маркеров тромбофилии. В дальнейшем отмечается сохранение этих параметров на уровне, характерном для физиологической беременности.
Подготовка к родам
У женщин с наибольшим риском возникновения осложнений (генетические формы тромбофилии, антифосфолипидный синдром, тромбозы в анамнезе, рецидивирующие тромбозы) антикоагулянтная терапия показана на протяжении всей беременности.
НМГ отменяют за 24 часа до операции кесарева сечения или с началом родовой деятельности. Профилактику тромбоэмболических осложнений возобновляют спустя 6-8 ч после родов и проводят в течение как минимум 6 недель послеродового периода, а при сохранении повышенных маркеров тромбофилии - в течение более длительного времени с переводом при необходимости на таблетированные антикоагулянты (варфарин).
Проведение обезболивания во время родов у пациенток с тромбофилией возможно. Окончательное решение принимает врач-анестезиолог.
Беременной, страдающей тромбофилией, необходим строгий контроль гемостаза и состояния плода вплоть до родов, а также и после них. Во избежание неприятных осложнений, в частности, кровотечений в последовом периоде, перенашивание беременности не желательно. Вопрос о стимуляции родовой деятельности и выполнении кесарева сечения решает врач.
Естественные роды при тромбофилии возможны. Однако чаще (приблизительно у 70% рожениц с таким диагнозом) выполняют кесарево сечение, так как при патологии системы гемостаза наиболее часто появляются показания к его проведению: гестоз тяжелой степени тяжести; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; острая гипоксия плода; хроническая фетоплацентарная недостаточность (нарушение кровообращения между плацентой и плодом) и пр.
Кроме того, предпочтение оперативному родоразрешению отдают при наличии у женщины длительного бесплодия, привычного невынашивания беременности, а также в том случае, если эта беременность первая, и возраст будущей мамы превышает 30 лет.
Тромбофилия - это серьезный диагноз, который может вызвать много неприятностей во время беременности. Но благодаря достижениям современной медицины практически любые осложнения можно предотвратить. Важно своевременно начать нужное лечение и быть под наблюдением опытных специалистов! И тогда, я уверена, ничто не помешает долгожданной встрече с вашим малышом!
Для профилактики эмбрионических потерь при проведении ЭКО у пациенток с наличием тромбофилии и изменений в системе гемостаза в сторону патологической активации внутрисосудистого свертывания крови рекомендуется:
- назначение эластической и градуированной компрессии венозного кровотока с помощью компрессионных чулок;
- назначение полиненасыщенных жирных кислот (омега-3)
- Фолиевой кислоты 1 таблетка в сутки, у пациенток с мутацией гена МТHFR С677Т и гипергомоцистеинемией не менее 4 г/сутки
- Аспирина 75 мг 1 раз в сутки при наличии гиперагрегационного синдрома с периода предгравидарной подготовки, а при выявлении аспиринорезистентности в контрольной агрегатограмме добавление клопидогреля в схему коррекции. После переноса эмбриона в полость матки отмена клопидогреля.
- НМГ (фраксипарина) в профилактической дозе 0,3 мл п/к 1 раз в сутки при наличии тромбинемии (повышенный уровень РФМК) без факта внутрисосудистого фибринообразования.
- НМГ (фраксипарина) в лечебных дозах 0,6 мл п/к и прогрессирующее увеличение доз при наличии внутрисосудистого фибринообразования, а также отсутствия снижения тромбинемии по показателю РФМК на фоне лечения в более низкой дозе.
- при наличии внутрисосудистого фибринообразования. проводить УЗИ-УЗДГ брахиоцефальных сосудов и дуплексного исследования вен нижних конечностей
Коррекцию доз вводимых препаратов следует проводить с учетом показателей маркеров тромбинемии. Факторы риска тромбоэмболических осложнений (ТЭО) в акушерстве и гинекологии P.G. Lindqvist et al. подразделяют на четыре уровня:
- 1-й уровень (5-кратное повышение риска) - гетерозиготная мутация гена фактора V Лейдена; гетерозиготная мутация гена протромбина; избыточная масса тела; кесарево сечение; тромбозы у родственников в возрасте до 60 лет; возраст женщины старше 40 лет; преэклампсия/гестоз; отслойка плаценты;
- 2-й уровень (25-кратное повышение риска) - дефицит протеинов S и С; длительная иммобилизация (постельный режим); синдром гиперстимуляции яичников; волчаночный антикоагулянт; кардиолипиновые антитела;
- 3-й уровень (125-кратное повышение риска) - гомозиготная мутация гена протромбина;
- 4-й уровень:
- высокий риск (10% абсолютный риск ТЭО во время беременности) - наличие эпизода ТЭО в анамнезе; АФС без наличия ТЭО в анамнезе;
- очень высокий риск (15% абсолютный риск ТЭО) - механические протезы клапанов сердца; длительный прием варфарина; дефицит антитромбина III, повторные тромбозы; АФС и ТЭО в анамнезе .
В настоящий период времени применяются различные механические и медикаментозные методы профилактики ТЭО. Среди них:
- компрессионные чулки градуированной компрессии (так называемые антитромбоэмболические чулки), которые оказывают компрессионное воздействие с градуированным распределением на нижние конечности, способствуя уменьшению растяжимости венозной стенки и увеличивая отток крови в глубокую венозную систему. Например, venoteks - современное компрессионное изделие - представляет собой высокотехнологический продукт, оказывающий максимальное компрессионное действие в дистальном отделе конечности, которое равномерно снижается в проксимальном направлении;
Генетически обусловленные формы тромбофилии:
- дефицит антитромбина III;
- дефицит протеина С;
- дефицит протеина S;
- мутация V фактора (Leidenмутация);
- мутация гена протромбина;
- гипергомоцистеинемия.
Мутация V фактора Leiden является наиболее частой причиной тромбофилии. Риск тромбозов чрезвычайно велик, в 8 раз выше чем без мутации. По данным исследований риск прерываний беременности при этой патологии в 2 раза выше.
Мутация гена протромбина встречается в 10-15% среди наследственных тромбофилий, при сочетании ее с мутацией V фактора характерны очень ранние тромбозы в возрасте 20- 25 лет, риск тромбозов при беременности увеличивается в сотни раз.
Гипергомоцистеинемия. Причины гипергомоцистеинемии могут быть наследственными и приобретенными. Приобретенная гипергомоцистеинемия: развивается при дефиците витаминов В6, В12, фолиевой кислоты, при гипотиреозе, диабете, болезни почек. Гипергомоцистеинемия является одной из причин дефектов развития центральной нервной системы эмбриона.