Очень пугает неизвестность. Сегодня 2ДПО, мы активно планировали и идти к доктору до след цикла я не планировала. Но эти результаты... Сводят с ума! Девочки, кто разбирается, пожалуйста, не проходите мимо! Очень нужно комментирование!
Заранее всем большущее человеческое спасибо!
Фото под кат
___________________________
Добавлю сюда информацию, которую нашла.
Метод позволяет оценить содержание естественных аутоантител (ауто-АТ) класса IgG, влияющих на развитие плода, а именно антител:
- к хорионическому гонадотропину (ХГЧ)- гормону, необходимому для развития беременности,
- двуспиральной ДНК - признак наличия воспалительного процесса,
- b2-гликопротеину 1 - наличие антифосфолипидного синдрома (часто связан с нарушением свертываемости),
- коллагену - оценка состояния соединительной ткани,
- Fc-фрагменту IgG (ревмофактор) - наличие воспалительного процесса,
- инсулину - оценка состояния поджелудочной железы,
- тироглобулину - оценка состояния щитовидной железы,
- белку S100 - оценка состояния центральной нервной системы,
-антигену SPR-06 - наличие антител к спермальным антигенам,
- антигену TrM-03 - оценка состояния тромбоцитов,
- антигену АNCA - оценка состояния сосудов,
- антигену KiM-05 - оценка состояния почек.
Более подробная характеристика антигенов, к которым определяются антитела, представлена ниже.
Хорионический гонадотропин (ХГЧ) - гормон, необходимый для прикрепления оплодотворенной яйцеклетки к стенке матки и развития плаценты. Избыток антител к ХГЧ отражает наличие гормональных нарушений и ведет к функциональной недостаточности данного гормона, что сопровождается нарушениями внедрения оплодотворенной яйцеклетки и формирования плаценты.
Избыток антител к дс-ДНК - признак активации процессов апоптоза, чаще всего обусловленного активно реплицирующимися внутриклеточными инфектами. Также наблюдается при аутоиммунных и онкологических заболеваниях.
Избыток антител к b2-гликопротеину - характерный признак антифосфолипидного синдрома (АФС), сопровождающегося развитием микротромбозов сосудов плаценты (и др.органов, включая головной мозг и миокард) и развитием фетоплацентарной недостаточности. NB: Нарушения свертываемости крови возникают при длительном (месяцы) сохранении признаков АФС, тогда как кратковременное повышение сывороточных уровней таких ауто-АТ, например, при острых инфекционных заболеваниях, как правило не сопровождаются заметными изменениями в системе свертывания.
Избыток антител к Fc-фрагменту иммуноглобулинов (ревматоидный фактор) - характерный признак хронических воспалительных процессов любой локализации. Избыточное поступление к плоду таких АТ сопровождается эмбриотоксическими эффектами.
Коллаген - основной белок соединительнотканного матрикса. Избыток антител к коллагену у женщин фертильного возраста обычно является маркерным признаком рубцово-спаечнных процессов, для которых типична повышенная экспрессия коллагенов разных типов. Также может наблюдаться при некоторых аутоиммунных и онкологических заболеваниях.
Избыток АТ к инсулину - признак панкреатита. Возможный признак формирующейся инсулиновой недостаточности (гестационного сахарного диабета или СД типа 1). Является одним из факторов патогенеза диабетической фетопатии. Некоторые наблюдения свидетельствуют, что избыток ауто-АТ к инсулину является маркером сосудистых изменений (эндотелиальной дисфункции), характерным, в частности, для кардиальной патологии.
Избыток АТ к тироглобулину - признак имеющейся или формирующейся тиреоидной дисфункции. Избыточное поступление к плоду таких АТ сопровождается эмбриотоксическими эффектами.
Белки группы S100 участвуют в регуляции многих функций и, в частности, в регуляции процессов апоптоза, важных для развития эмбриона. Избыток антител к S100 может вести к нарушениям морфогенеза и дифференцировки клеток эмбриона и часто сопровождается остановками развития беременности. На поздних этапах развития плода белок S100 участвует в регуляции дифференцировки и созревания нейробластов. Избыток антител к нему может вести к нарушениям нейрогенеза. Наиболее частой причиной избыточного синтеза антител к S100 являются вирусы папилломы разных типов (по механизму молекулярной мимикрии).
Антиген SPR-06 - один из важных антигенов мембран сперматозоидов и клеток предстательной железы. Гендерно специфичный антиген (экспрессируется только у мужчин). У женщин избыток антител к нему, как правило, отражает наличие эндометрита (реже - воспалительных процессов в других органах малого таза) и может быть причиной снижения фертильности. Такие АТ оказывают токсическое действие на ранние эмбрионы и могут негативно влиять на результаты процедуры ЭКО.
Антиген TrM-03 - один из основных компонентов мембраны тромбоцитов. Избыток АТ к нему является маркерным признаком тромбоцитопатии, которая может сопровождаться: 1) лизисом тромбоцитов, тромбоцитопенией и кровоточивостью, либо 2) агрегацией тромбоцитов и повышенной склонностью к тромбозам. Аномальное снижение АТ к TrM-03 сопровождается избыточной кровоточивостью, и рассматривается, как прогностических признак ожидаемой патологической кровопотери в родах.
Антиген ANCA повышенно продуцируется эндотелием поврежденных сосудов. Избыток АТ к нему - признак васкулитов малых сосудов.
Антиген KiM-05 - 40 один из антигенов клеток нефронов почек. Избыток АТ к нему - признак имеющегося или формирующегося воспалительного процесса в паренхиме почек инфекционного, сосудистого или аутоиммунного генеза. Развитие обширного диффузного нефросклероза, как исхода ранее имевшего место активного патологического процесса, сопровождается снижением продукции таких ауто-АТ.
Стойкое повышение продукции всех или многих ауто-АТ, определяемых с помощью Иммунной карты-12П (поликлональная иммуноактивация) может стать причиной невынашивания беременности, фетоплацентарной недостаточности или пороков развития плода.
Стойкое избирательное повышение продукции отдельных ауто-АТ, наблюдаемое в определенных условиях, также могут вести к весьма негативным последствиям.
Например:
- избыток ауто-АТ к ХГЧ (маркерный признак анти-ХГЧ синдрома), часто является причиной функциональной недостаточности данного гормона, понятно, что депривация организма беременной по ХГЧ будет сопровождаться нарушениями формирования плаценты со всеми вытекающими последствиями, стойкое избирательное повышение продукции ауто-АТ к ХГЧ, как и ауто-АТ к пролактину, обычно наблюдается при некоторых эндокринопатиях.
- патологические последствия избыточной продукции ауто-АТ к пролактину изучены пока недостаточно, однако имеются публикации, доказывающие связь между невынашиванием беременности и избытком ауто-АТ к пролактину.
- поступление к плоду избытка ауто-АТ к ДНК и фосфолипид-связывающему b2-гликопротеину I проявляется эмбриотоксическими эффектами и часто ведет к прерыванию развития беременности, повышение продукции таких ауто-АТ характерно для антифосфолипидного синдрома и, как правило, указывает на наличие в организме женщины длительно существующих очагов активного воспаления, обычно инфекционного генеза (часто - в области малого таза, ЛОР-органах и др.), стойкое (месяцы) повышение содержания таких ауто-АТ почти всегда сопровождается нарушениями параметров гемостазиограммы (коагулограммы), чаще всего - по типу гиперкоагуляции.
- избыточное сывороточное содержание естественных антиспермальных ауто-АТ снижает фертильность и существенно повышает риск остановки развития эмбриона при проведении экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), механизмы этого феномена не вполне понятны и, возможно, связаны с экспрессией клетками раннего эмбриона белков сперматозоидов или сходных с ними антигенов
- плацентарная изоформа белка S100-р является регулятором программируемой гибели клеток эмбриона и плода (белки S100, вместе с р53, является одним из ключевых регуляторов апоптоза- «нормальной гибели старых клеток»), кроме того, белки S100 участвуют в регуляции созревания и направленной миграции нейробластов на этапах формирования нервной системы. В этой связи, как избыток, так и недостаток продукции и поступления ауто-АТ к белку S100-р от матери к эмбриону может вести к гибели плода или сопровождаться пороками развития.
NB: Характерно, что патологический подъем продукции ауто-АТ к белкам S100 могут вызывать многие варианты вирусов папилломы (по механизмам молекулярной мимикрии). Подъем продукции и сывороточного содержания таких ауто-АТ резко увеличивает риск остановки развития беременности и приблизительно десятикратно повышает риск возникновения патологий развития нервной системы плода.
Отметим, что не только избыток, но и недостаточная продукция и снижение сывороточного содержания определяемых ауто-АТ также сопровождается эмбриотоксическими эффектами и нарушает физиологическое течение беременности. Это обуславливается (по крайней мере, отчасти) участием естественных ауто-АТ в освобождении организма беременной женщины и плода от продуктов естественного распада (катаболизма). Понятно, что недостаточно эффективное удаление таких продуктов будет сопровождаться избыточным накоплением токсических метаболитов в организме, что ведет к хронической постепенно нарастающей интоксикации, особенно пагубно сказывающейся на незрелом организме плода.
В этой связи отметим, что поликлональная иммуносупрессия является одной из наиболее частых причин остановок развития беременности и привычных самопроизвольных выкидышей.
Например:
Аномальное снижение сывороточного содержания АТ к TrM-0.3 является маркерным признаком склонности к патологической кровоточивости и должно настораживать акушера в отношении ожидаемой патологической кровопотери в родах (Н.А.Черепанова, 2009).
Характерно, что не менее чем 80 - 85% всех случаев токсикозов развивается у беременных, на фоне выраженной поликлональной иммуносупрессии на сроках беременности 18 - 24 недели.
Поликлональная иммуносупрессия, т.е. снижение уровня в крови ряда аутоантител, как правило , является следствием длительного существования в организме женщины условно патогенной внутриклеточной инфекции вирусной и/или бактериальной природы.
При обследовании беременных следует иметь в виду, что выраженные, но кратковременные изменения содержания вышеуказанных ауто-АТ «не успевают нанести ощутимого вреда» эмбриону и плоду в силу наличия компенсаторных механизмов. В тоже время даже относительно небольшие, но постоянные (или длительно действующие) изменения в содержании ауто-АТ могут оказаться фатальными. Отметим также, что ситуация с содержанием эмбриотропных ауто-АТ в начале беременности существенно более значима для эмбриона и плода, нежели в поздние сроки беременности.
- к хорионическому гонадотропину (ХГЧ)- гормону, необходимому для развития беременности,
- двуспиральной ДНК - признак наличия воспалительного процесса,
- b2-гликопротеину 1 - наличие антифосфолипидного синдрома (часто связан с нарушением свертываемости),
- коллагену - оценка состояния соединительной ткани,
- Fc-фрагменту IgG (ревмофактор) - наличие воспалительного процесса,
- инсулину - оценка состояния поджелудочной железы,
- тироглобулину - оценка состояния щитовидной железы,
- белку S100 - оценка состояния центральной нервной системы,
-антигену SPR-06 - наличие антител к спермальным антигенам,
- антигену TrM-03 - оценка состояния тромбоцитов,
- антигену АNCA - оценка состояния сосудов,
- антигену KiM-05 - оценка состояния почек.
Более подробная характеристика антигенов, к которым определяются антитела, представлена ниже.
Хорионический гонадотропин (ХГЧ) - гормон, необходимый для прикрепления оплодотворенной яйцеклетки к стенке матки и развития плаценты. Избыток антител к ХГЧ отражает наличие гормональных нарушений и ведет к функциональной недостаточности данного гормона, что сопровождается нарушениями внедрения оплодотворенной яйцеклетки и формирования плаценты.
Избыток антител к дс-ДНК - признак активации процессов апоптоза, чаще всего обусловленного активно реплицирующимися внутриклеточными инфектами. Также наблюдается при аутоиммунных и онкологических заболеваниях.
Избыток антител к b2-гликопротеину - характерный признак антифосфолипидного синдрома (АФС), сопровождающегося развитием микротромбозов сосудов плаценты (и др.органов, включая головной мозг и миокард) и развитием фетоплацентарной недостаточности. NB: Нарушения свертываемости крови возникают при длительном (месяцы) сохранении признаков АФС, тогда как кратковременное повышение сывороточных уровней таких ауто-АТ, например, при острых инфекционных заболеваниях, как правило не сопровождаются заметными изменениями в системе свертывания.
Избыток антител к Fc-фрагменту иммуноглобулинов (ревматоидный фактор) - характерный признак хронических воспалительных процессов любой локализации. Избыточное поступление к плоду таких АТ сопровождается эмбриотоксическими эффектами.
Коллаген - основной белок соединительнотканного матрикса. Избыток антител к коллагену у женщин фертильного возраста обычно является маркерным признаком рубцово-спаечнных процессов, для которых типична повышенная экспрессия коллагенов разных типов. Также может наблюдаться при некоторых аутоиммунных и онкологических заболеваниях.
Избыток АТ к инсулину - признак панкреатита. Возможный признак формирующейся инсулиновой недостаточности (гестационного сахарного диабета или СД типа 1). Является одним из факторов патогенеза диабетической фетопатии. Некоторые наблюдения свидетельствуют, что избыток ауто-АТ к инсулину является маркером сосудистых изменений (эндотелиальной дисфункции), характерным, в частности, для кардиальной патологии.
Избыток АТ к тироглобулину - признак имеющейся или формирующейся тиреоидной дисфункции. Избыточное поступление к плоду таких АТ сопровождается эмбриотоксическими эффектами.
Белки группы S100 участвуют в регуляции многих функций и, в частности, в регуляции процессов апоптоза, важных для развития эмбриона. Избыток антител к S100 может вести к нарушениям морфогенеза и дифференцировки клеток эмбриона и часто сопровождается остановками развития беременности. На поздних этапах развития плода белок S100 участвует в регуляции дифференцировки и созревания нейробластов. Избыток антител к нему может вести к нарушениям нейрогенеза. Наиболее частой причиной избыточного синтеза антител к S100 являются вирусы папилломы разных типов (по механизму молекулярной мимикрии).
Антиген SPR-06 - один из важных антигенов мембран сперматозоидов и клеток предстательной железы. Гендерно специфичный антиген (экспрессируется только у мужчин). У женщин избыток антител к нему, как правило, отражает наличие эндометрита (реже - воспалительных процессов в других органах малого таза) и может быть причиной снижения фертильности. Такие АТ оказывают токсическое действие на ранние эмбрионы и могут негативно влиять на результаты процедуры ЭКО.
Антиген TrM-03 - один из основных компонентов мембраны тромбоцитов. Избыток АТ к нему является маркерным признаком тромбоцитопатии, которая может сопровождаться: 1) лизисом тромбоцитов, тромбоцитопенией и кровоточивостью, либо 2) агрегацией тромбоцитов и повышенной склонностью к тромбозам. Аномальное снижение АТ к TrM-03 сопровождается избыточной кровоточивостью, и рассматривается, как прогностических признак ожидаемой патологической кровопотери в родах.
Антиген ANCA повышенно продуцируется эндотелием поврежденных сосудов. Избыток АТ к нему - признак васкулитов малых сосудов.
Антиген KiM-05 - 40 один из антигенов клеток нефронов почек. Избыток АТ к нему - признак имеющегося или формирующегося воспалительного процесса в паренхиме почек инфекционного, сосудистого или аутоиммунного генеза. Развитие обширного диффузного нефросклероза, как исхода ранее имевшего место активного патологического процесса, сопровождается снижением продукции таких ауто-АТ.
Стойкое повышение продукции всех или многих ауто-АТ, определяемых с помощью Иммунной карты-12П (поликлональная иммуноактивация) может стать причиной невынашивания беременности, фетоплацентарной недостаточности или пороков развития плода.
Стойкое избирательное повышение продукции отдельных ауто-АТ, наблюдаемое в определенных условиях, также могут вести к весьма негативным последствиям.
Например:
- избыток ауто-АТ к ХГЧ (маркерный признак анти-ХГЧ синдрома), часто является причиной функциональной недостаточности данного гормона, понятно, что депривация организма беременной по ХГЧ будет сопровождаться нарушениями формирования плаценты со всеми вытекающими последствиями, стойкое избирательное повышение продукции ауто-АТ к ХГЧ, как и ауто-АТ к пролактину, обычно наблюдается при некоторых эндокринопатиях.
- патологические последствия избыточной продукции ауто-АТ к пролактину изучены пока недостаточно, однако имеются публикации, доказывающие связь между невынашиванием беременности и избытком ауто-АТ к пролактину.
- поступление к плоду избытка ауто-АТ к ДНК и фосфолипид-связывающему b2-гликопротеину I проявляется эмбриотоксическими эффектами и часто ведет к прерыванию развития беременности, повышение продукции таких ауто-АТ характерно для антифосфолипидного синдрома и, как правило, указывает на наличие в организме женщины длительно существующих очагов активного воспаления, обычно инфекционного генеза (часто - в области малого таза, ЛОР-органах и др.), стойкое (месяцы) повышение содержания таких ауто-АТ почти всегда сопровождается нарушениями параметров гемостазиограммы (коагулограммы), чаще всего - по типу гиперкоагуляции.
- избыточное сывороточное содержание естественных антиспермальных ауто-АТ снижает фертильность и существенно повышает риск остановки развития эмбриона при проведении экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), механизмы этого феномена не вполне понятны и, возможно, связаны с экспрессией клетками раннего эмбриона белков сперматозоидов или сходных с ними антигенов
- плацентарная изоформа белка S100-р является регулятором программируемой гибели клеток эмбриона и плода (белки S100, вместе с р53, является одним из ключевых регуляторов апоптоза- «нормальной гибели старых клеток»), кроме того, белки S100 участвуют в регуляции созревания и направленной миграции нейробластов на этапах формирования нервной системы. В этой связи, как избыток, так и недостаток продукции и поступления ауто-АТ к белку S100-р от матери к эмбриону может вести к гибели плода или сопровождаться пороками развития.
NB: Характерно, что патологический подъем продукции ауто-АТ к белкам S100 могут вызывать многие варианты вирусов папилломы (по механизмам молекулярной мимикрии). Подъем продукции и сывороточного содержания таких ауто-АТ резко увеличивает риск остановки развития беременности и приблизительно десятикратно повышает риск возникновения патологий развития нервной системы плода.
Отметим, что не только избыток, но и недостаточная продукция и снижение сывороточного содержания определяемых ауто-АТ также сопровождается эмбриотоксическими эффектами и нарушает физиологическое течение беременности. Это обуславливается (по крайней мере, отчасти) участием естественных ауто-АТ в освобождении организма беременной женщины и плода от продуктов естественного распада (катаболизма). Понятно, что недостаточно эффективное удаление таких продуктов будет сопровождаться избыточным накоплением токсических метаболитов в организме, что ведет к хронической постепенно нарастающей интоксикации, особенно пагубно сказывающейся на незрелом организме плода.
В этой связи отметим, что поликлональная иммуносупрессия является одной из наиболее частых причин остановок развития беременности и привычных самопроизвольных выкидышей.
Например:
Аномальное снижение сывороточного содержания АТ к TrM-0.3 является маркерным признаком склонности к патологической кровоточивости и должно настораживать акушера в отношении ожидаемой патологической кровопотери в родах (Н.А.Черепанова, 2009).
Характерно, что не менее чем 80 - 85% всех случаев токсикозов развивается у беременных, на фоне выраженной поликлональной иммуносупрессии на сроках беременности 18 - 24 недели.
Поликлональная иммуносупрессия, т.е. снижение уровня в крови ряда аутоантител, как правило , является следствием длительного существования в организме женщины условно патогенной внутриклеточной инфекции вирусной и/или бактериальной природы.
При обследовании беременных следует иметь в виду, что выраженные, но кратковременные изменения содержания вышеуказанных ауто-АТ «не успевают нанести ощутимого вреда» эмбриону и плоду в силу наличия компенсаторных механизмов. В тоже время даже относительно небольшие, но постоянные (или длительно действующие) изменения в содержании ауто-АТ могут оказаться фатальными. Отметим также, что ситуация с содержанием эмбриотропных ауто-АТ в начале беременности существенно более значима для эмбриона и плода, нежели в поздние сроки беременности.
Источник: iBusiness.ru