Проблемы со щитовидкой, гипотериоз. Для беременных.

Беременность – наиболее ответственный период в жизни женщины. От того, насколько эффективно щитовидная железа во время беременности вырабатывает тиреоидные гормоны, зависит не только физическое развитие, но и уровень интеллекта будущего ребенка. Во время беременности синтез тиреоидных гормонов должен увеличиться на 30–50%. Чтобы обеспечить этот функциональный подъем, организм беременной включает целый комплекс факторов, приводящих к стимуляции щитовидной железы. В первом триместре в плаценте активно вырабатывается хорионический гонадотропин. Его структурная схожесть с ТТГ позволяет стимулировать функцию щитовидной железы. Под его влиянием повышается уровень свТ4 и снижается уровень ТТГ, вплоть до развития преходящего гестационного тиреотоксикоза (примерно у 20% беременных). Если этого не происходит и при этом определяется повышенный титр антител к тиропероксидазе (ТПО), следует подумать о наличии субклинической недостаточности щитовидной железы. Вторым механизмом, стимулирующим функцию щитовидной железы, является увеличение образования тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) под действием эстрогенов в печени. ТСГ связывает тироксин, переводя его в неактивное состояние. В результате уровень общего Т4 повышается, а уровень свТ4 снижается, что приводит к увеличению выработки ТТГ и дальнейшей стимуляции щитовидной железы. Третьим механизмом является активное функционирование плацентарных дейодиназ, под действием которых происходит дейодирование тиреоидных гормонов, что, с одной стороны, помогает высвободить дополнительные количества йода для плода, но, с другой стороны, увеличивает потребность в тиреоидных гормонах. Кроме того, во время беременности увеличивается почечный клиренс йода, что дополнительно ускоряет дейодирование тиреоидных гормонов. Все эти процессы стимулируют щитовидную железу, обеспечивая ее адаптацию к меняющимся запросам, и, при условии достаточного обеспечения йодом, к адекватному увеличению синтеза тиреоидных гормонов. В условиях йодного дефицита плацентарное разрушение тиреоидных гормонов приводит к развитию относительной гестационной гипотироксинемии, которая может неблагоприятно отразиться на развитии плода. Известно, что в первом триместре щитовидная железа плода только формируется, и его развитие будет осуществляться исключительно под действием тиреоидных гормонов матери, которые проникают через плаценту. Наличие как манифестного, так и субклинического гипотиреоза может иметь необратимые последствия для развития плода и функций его мозга. Многочисленные исследования показали, что дети, рожденные от матерей с нелеченным гипотиреозом, имеют худшие показатели коэффициента IQ, выживаемости, баллов по шкале Апгар по сравнению с детьми, матери которых получали адекватную дозу левотироксина. Кроме того, у женщин с некомпенсированным гипотиреозом чаще наблюдаются осложнения беременности: вагинальные кровотечения, преждевременные роды, отслойка плаценты, гипертония, необходимость кесарева сечения, неудачи при проведении ЭКО, бесплодие.
В этой связи для своевременной диагностики гипотиреоза необходимо проводить исследование уровня ТТГ у всех беременных при первичном обращении или на этапе планирования беременности. Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности. В клинических рекомендациях Американской ассоциации эндокринологов, тиреоидных ассоциаций Азии, Океании, Латинской Америки и Европы 2007 г. было предложено новое целевое значение для беременных с гипотиреозом. Оно не должно превышать 2,5 mU/l в первом триместре и 3,0 mU/l во втором и третьем триместре или специфичных для каждого триместра нормативов ТТГ, разработанных для данной страны.
При выявлении у беременной как манифестного, так и субклинического гипотиреоза сразу показано назначение полной заместительной дозы левотироксина (Эутирокс) из расчета 2,3 мкг/кг. Лечение субклинического гипотиреоза во время беременности не должно ничем отличаться от лечения манифестного. В том случае, если женщина до беременности принимала левотироксин, доза последнего должна быть увеличена примерно на 50 мкг. Оценка эффективности лечения гипотиреоза во время беременности должна проводиться прежде всего по уровню свТ4, так как показатель ТТГ меняется медленно. Желательно поддерживать уровень ТТГ менее 2,5 мЕд/л в первом триместре и менее 3,0 мЕд/л во втором и третьем. Контроль уровня ТТГ и свТ4 осуществляется каждые 8–10 нед. После родов доза левотироксина снижается до обычной заместительной (1,6–1,8 мкг/кг). Дополнительно беременная должна принимать йодид калия в дозе 200 мкг в сутки. Женщины с высокими титрами антител к ТПО во время беременности, но с нормальным уровнем ТТГ в сыворотке должны длительно наблюдаться после родов (в течение 6–8 мес.) в связи с возможностью развития послеродового тиреоидита и клинического гипотиреоза (развивается у 5–7% женщин). Если у них имеется сопутствующая аутоиммунная патология, например сахарный диабет 1 типа, то риск развития послеродового тиреоидита значительно возрастает. Гипотиреоз при послеродовом тиреоидите часто бывает транзиторным, поэтому через год тиреоидные препараты отменяют с последующим контролем уровня ТТГ не ранее чем через 3 мес. после отмены. Сохранение эутиреоза будет означать, что функция щитовидной железы восстановилась и заместительную терапию можно прекратить. Повышение уровня ТТГ будет свидетельствовать о стойком характере гипотиреоза и необходимости возобновления приема левотироксина. Если у женщины с послеродовым тиреоидитом без каких–либо симптомов определяется повышение уровня ТТГ, но не выше 10 мЕд/л и она не планирует очередную беременность, назначение лечения не является обязательным, но необходим контроль уровня ТТГ через 4–8 нед. При повышенном ТТГ и планировании очередной беременности показана заместительная терапия Эутироксом.
При повторных беременностях женщины, перенесшие послеродовый тиреоидит, требуют более тщательного наблюдения и контроля, так как риск развития тиреоидной дисфункции у них достаточно высок. Вероятность рецидива послеродового тиреоидита составляет 70%.