@id825256 (Ирина) — дневник на Babyblog.ru

Ирина

Волга, Россия

На сайте с 12.01.2013, последнее посещение — 13 лет назад

Добавить заметку

записи

друзей

подписчиков

Год

2013

Месяц

Январь

Апрель

Выбрать все Редактировать

ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ девчата я тут как бы новенькая ... извините если что то не так написала))) вообщем было 2 зб после первой сказали так бывает после второй пошла обследоваться ... из иппп была уреплазма мы ее с мужем пролечили ... дальше сдала на торч инфекции у меня антитела к цитомегаловирусу краснухе и герпесу ... и самое главное сдала полиморфизм генов гемостаза и выявили вот эти мутации F7 - коагуляционный фактор VII (проконвертин, или конвертин) - участвует в образовании тканевой протромбиназы и превращении протромбина в тромбин - Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает понижение уровня фактора VII в крови - генотип G/AРиски: - 2-х кратное снижение риска инфаркта миокарда;- повышенный риск кровотечений.F13 - коагуляционный фактор ХIII (фибриназа) - обусловливает димеризацию и полимеризацию фибрина, обладающего значительной механической силой и резистентностью к протеолитической деградации плазмином. Участвует в стабилизации клеточной поверхности мембран. - Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает понижение уровня фактора XIII в крови - генотип G/TРиски: - уменьшение риска венозного тромбоза; - повышенный риск кровотечений на фоне антикоагулянтной терапии;- геморрагический синдром;- гемартрозы.FGB - фактор I свертывания крови (фибриноген) - Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает повышенный уровень фибриногена в крови (генотип G/A)Риски: - увеличение риска инсульта (ишемического и геморрагического) с многоочаговостью поражений в 2,6 раза;- увеличивает риск ИБС и ИМ (за счет регуляции вязкости крови и влияния на скорость кровотока, особенно в стенозированных участках артерий, усиления накопления внеклеточных липидов в фиброзных бляшках и участия в процессе агрегации тромбоцитов);- привычное невынашивание беременности, фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода.ITGA2-альфа2 интегрин (тромбоцитарный рецептор к коллагену) - Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает увеличение скорости адгезии тромбоцитов (генотип C/T)Риски: - повышенный риск ИМ, ишемического инсульта;- развитие тромбоэмболических заболеваний (артериальные тромбоэмболии);- постангиопластические тромбозы;- повышенный риск послеоперационных тромбозов. PAI-1 (серпин) - антагонист тканевого активатора плазминогена.- Выявлен полиморфизм гена в гомозиготном состоянии, что обусловливает повышение уровня PAI-1 в крови и снижение фибринолитической активности крови (генотип 4G/4G)Риски: - привычное невынашивание беременности;- увеличение риска развития тяжелого гестоза в 2 (при генотие 4G/5G) - 4 (при генотипе 4G/4G) раза;- гипоксия, ВЗРП и гибель плода за счет тромбоза спиральных артерий, снабжающих плаценту;- увеличение тромбогенности сосудистой стенки при гормональной терапии для ЭКО;- повышение риска коронарных нарушений в 1,3 раза;- риск ИМ;- риск тромбоза портальной вены и тромбоза внутренних органов;- увеличение летальности в результате септических инфекций, в частности, менингококковой инфекции у детей MTHFR : 1298 А>С - метилентетрагидрофолат-редуктаза- Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает снижение функциональной активности фермента - генотип А/СРиски: - риск развития тромбозов- невынашивание беременности, поздний гестозMTRR: 66 A>G - метионин-синтаза-редуктаза- Выявлен полиморфизм гена в гомозиготном состоянии, что обусловливает снижение функциональной активности фермента - генотип G/GРиски: - рост уровня гомоцистеина в крови - дефекты развития нервной трубки. - усиливает патологический эффект, ассоциированный с полиморфизмами генов MTHFR и MTR. это наверно и есть причина моих замерших ?! может кто сталкивался девчата подскажите

Удалить 0 записей?