Поиск
Здравствуйте девочки ,подскажите пожалуйста,очень переживаю и грешу на мужа
замершая беременность на 19 недели узнала ,на 16 недели погиб плод ,в итоге узнается при гистологическом исследование что инфекция Цитомегаловирус IgG 9.60 (получается положительный )
это получается передалось половым путем ?мужу доверяю во время беременности всей
Прошло почти 2 месяца со дня прерывания беременности на сроке 17н и 4д по медицинским показаниям - подтвержденная трисомия 21-й хромосомы (синдром Дауна). Это была моя первая беременность. И на текущей момент единственная.
Ниже я хочу расписать последовательность моих действий для того, чтобы те, кто столкнется на первом скрининге с высокими рисками хромосомных аномалий, могли прикинуть, что им предстоит сделать, если они захотят подробнее изучить риски, и, в случае подтверждения диагноза, знали, что и как может пойти дальше. Я не нашла в интернете ни одной полной истории с плохим концом. По всей видимости, в сети девочки пишут только истории, которые закончились счастливо - ничего не подтвердилось или не стали проверять и чудом родился здоровый ребенок.
Время чтения 20-25 минут.
Здравствуйте, роды естественные, вызывали в 41 неделю проколом пузыря и окситоцином, апгар 8/9, ничего про гипоксию не говорили. Открыла свою карту и случайно увидела что делали биопсию плаценты, так у всех делают? Напугало заключение и само исследование. Гипоксия, куча каких то отклонений от норм, не может ли это отразиться на здоровье ребенка?
Девочки,приветствую😊
Помогите расшифровать гистологическое исследование.
ЗБ 8 недель.
Микроскопическое описание Децидуальная ткань с очаговыми кровоизлияниями с повышенным отложением фибриноида в зонеРора Единичные бессосудистые ворсины с дистрофическими изменениями.Заключение Морфологическая картина неразвивающейся беременности 1 т
Здравствуйте, милые девочки.
Меня зовут Наташа, мне 26 лет.
У меня было 2 беременности.
1 беременность замершая на сроке 11 недель - 4 ноября 2021г (аппарат узи показал, что замерла на 8.5). Причин не искали, как сказали так бывает, выбраковка.
2 беременность через 5 месяцев - апрель 2022 и продлилась она 39 недель..все закончилось 9
В 18 недель и 2 дня пошла на очередную цервикометрию.И там подтвердилось то,что я с липким страхом представляла себе,не услышав доплером два дня сердце.Остановилось.Антенатальная гибель.3 потеря на большом сроке
Сейчас пришла первая гистология из Отта
Гистологическое исследование № 3791-22 (окраска Г-Э, категория сложности - 3)
Два месяца назад была ЗБ, на сроке 6 недель. Гистологическое исследование потеряли, причину узнать не смогла. То что пережила эмоционально это ад. И вот сейчас уже в мае, забеременела снова , произошло случайно. Я конечно обрадовалась, но зная что организм ещё не отдохнул стало страшно за себя и за малыша. А вчера пошла в женскую консультацию на узи. Сказали акушерских 5 недель, а плоду только 2,5. Плюс ещё вчера и коричневые выделения были. Прописали дюфастон 1*3 разв в день, магне Б6 2*3 раза в день. Помимо этого пью витамины элевит пронаталь и фолиеву кислоту 1 мг в день. Может быть кто-то знает, что попринимать ещё, чтобы остановить выделения ? P.S. Дома стараюсь больше лежать , отдыхать.
Здравствуйте. Хочу рассказать вам свою историю. В 22 недели на 2-м скрининге моей дочурке поставили диагноз КАПРЛ 3 типа. Я живу в Казахстане г.Павлодар. Узи делал врач Ким (инициалы не помню). Как только я легла на кушетку,он сразу замер,потом искал в справочнике информацию и тут же объяснял все девочкам-практиканткам. Я лежала в ужасе и ничего не могла понять. Только одно крутилось у меня в голове,что что-то не так. Так и было. Врач сказал,что если ничего больше не прицепится,то малышу можно будет сделать операцию, и все будет хорошо. Сказал,что бывает,что киста к 30-36 неделям рассасывается,но это не мой случай,т.к. сердце смещено резко вправо. Я не знаю,как дошла до машины. Сразу же поехали мы с мужем к врачу,у которого я наблюдалась до беременности и которому я доверяла,к сожалению,она на узи подтвердила диагноз,добавив,что такие дети могут не дожить до операции. Консилиум был назначен на 4 ноября, Это были самые невыносимые пять дней моей жизни. Я просыпалась ночью вся в слезах,обнимала свой животик и плакала-плакала,а в груди была такая огромная дыра. Как на зло ,в интернете попадались только медицинские статьи,в которых однозначно звучало,что у детей с КАПРЛ 3 типа самый неблагоприятный исход. Но для себя я решила,что я не имею права забирать у своей малышки шанс на жизнь,если есть надежда,то надо за нее держаться! На консилиуме,как ни странно,мне никто не предложил аборт,а наоборот дали НАДЕЖДУ! С направлением для подтверждения диагноза в этот же день мы выехали в Астану в Центр Материнства и Детства. После подтверждения диагноза нам порекомендовали обратиться к неонатальному хирургу Билялову Руслану Армеевичу. (он работает в этом же центре). Руслан Армеевич сказал,что не мы первые,не мы последние, данный диагноз встречается все чаще и чаще,если будет развиваться здоровое правое легкое,то исход благоприятный. Единственное условие,рожать мне нужно в их центре,чтобы,в случае необходимости , срочно провести операцию. Он нам дал рекомендацию на родоразрешение в данном центре для оформления квоты. Теперь оставалось только ждать и молиться. И я молилась...Через каждые 4 недели делали узи. Ухудшений не было,но и киста не исчезала. Муж,мама и подруги всегда были рядом. Кроме этого,в интернете я наткнулась на истории других мам с такими же диагнозами у деток. (Истории Светланы и Гульнары. Спасибо вам огромное!). Я перечитывала их дневники несколько раз в день. И молилась... Мой лечащий врач Сыздыкова С.Б. поддерживала меня. Зато когда у меня стал каменеть живот и я вызвала Скорую,в приемном покое врач мне сказал:" Я не Господь Бог,но ваш организм пытается избавиться от больного плода." Я вся в слезах приехала домой. Бог ему судья! Прошло время. Квота получена. За 4 недели до ПДР я уехала в Астану ждать роды. Муж остался дома со старшей дочкой. В 39 недель у меня отошли воды. В род.блоке были все очень внимательны,рядом со мной уже стояли в ожидании детские врачи -реаниматологи. И вот... моя дочка родилась и задышала САМА.Она закричала! Это были самые счастливые минуты моей жизни! Я плакала от счастья и благодарила Бога, читая Отче Наш! 7/7 по Апгар . Ее забрали в реанимацию для обследования,а через несколько часов перевели в детскую палату. К сожалению,кисту подтвердил рентген. Зато с сердцем все было хорошо. Только незначительно открыто овальное окошко. Нас перевели в хирургию. Приехал муж,жил в хостеле и все время был рядом,не в отделении,конечно, в это время как раз был карантин по гриппу. Малышке сделали КТ с контрастом. Диагноз- секвестрация нижней доли левого легкого. На 19 день нам сделали операцию. 2 дня в реанимации и потом еще неделю со мной в палате ,ждали результаты гистологического исследования. После реанимации малышка не брала ни грудь,ни бутылочку. Я сидела часами с бутылкой,чтобы она скушала хотя бы 5 мл. Все остальное докармливали через зонд.Мне уже казалось,что она никогда не начнет сосать.Через 2 дня дочурка начала сосать сначала бутылку,а потом и грудь. Через неделю после реанимации пришли результаты анализов. Все хорошо! Моему счастью не было предела! Врач вошел в палату и спросил:" Домой хотите? Поезжайте!" Нас выписали! Сейчас мое счастье спит рядом, а я пытаюсь допечатать текст. И я даже не представляю свою жизнь без нее. Девочки,дорогие,все будет ХОРОШО! Не плачьте,не расстраивайте своих малышей,они ведь все чувствуют! ВСЕ БУДЕТ ХОРОШО!Источник: https://m.babyblog.ru/user/tparfyenova/21023 © BabyBlog.ru
Последнее время перелопачиваю кучу информации... но стала забывать что где виделаи в каких случаях что показано. Так что создаю этот пост с тезисами, чтобы не забыть.
Подавляющая часть информации взята изархива журнала "Проблемы репродукции"
1. Анеуплодии.
- При МФ часто встречаются ген.нарушения эмбриона при отсутствии внешних признаков.
- Анеуплодия у людей встречается в почти 50% эмбрионов, в основном это женская проблема, при эко кол-во анеуплодий возрастает.
- При повторяющихся неудачных циклах ЭКО кол-во анеуплодий достигает 67% (61 из 183).
2. При слишком ранней пункции фолликуллов Б НЕ наступает в 100% случаев.
3. Не отмечается зависимости между морфологией и толщиной эндометрия (по УЗИ), концентрацией Е2 в сыворотке и ЧБ в программе ЭКО.
4. Исход программ ЭКО и ИКСИ больше зависит не от количества, а от качества переносимых эмбрионов. Так, при переносе более 3 эмбрионов ЧБ не повышается, но увеличивается риск развития многоплодия; при переносе только 2 эмбрионов ЧБ остается низкой вне зависимости от их качества.
5. Исходы ИКСИ не зависят от наличия у пациенток эндометриоза, в связи с чем данный метод можно рекомендовать при неудачных попытках ЭКО у этой категории пациенток.
6. У 52,1% женщин при предварительном обследовании перед проведением ЭКО обнаружена патология матки (эндометрит, гиперплазия и полипы эндометрия, врожденные пороки, спайки, стеноз цервикального канала и т. д.), в связи с чем рекомендуется проведение гистероскопии всем пациенткам перед ЭКО.
7. Ни толщина эндометрия, ни уровень прогестерона не коррелируют с ЧИ и ЧБ в программме ЭКО при длинном протоколе стимуляции овуляции с а-ГнРГ, в связи с чем оценку этих параметров следует считать лишней процедурой, которая повышает стоимость лечения.
8. При низком качестве ооцитов, полученных после стимуляции овуляции, рекомендуется ИКСИ вместо стандартного ЭКО.
9. У женщин с более высоким соотношением обхвата талии к объему бедра (андроидный тип распределения жировой ткани) отмечается более низкая ЧБ в программе ЭКО.
10. При переносе криоконсервированных эмбрионов более высокая ЧБ достигается на фоне введения эстрогенов и прогестерона, чем в естественном цикле.
11. Определение уровня b-ХГ через 14 дней после ПЭ является простым и эффективным методом диагностики и прогнозирования исхода ЭКО. Концентрация b-ХГ в пределах 122 — 478 МЕ/л является признаком развития жизнеспособной беременности одним плодом. Концентрация b-ХГ ниже 122 МЕ/л прогнозирует нежизнеспособность развивающегося эмбриона, а выше — свидетельствует о развитии многоплодной беременности.
12. Измерение толщины эндометрия (по УЗИ) не является надежным методом диагностики недостаточности лютеиновой фазы и не может заменить гистологическое исследование эндометрия.
13. Введение гонадотропинов в пульсирующем режиме (20 — 90 МЕ в день) при стимуляции овуляции приводит к снижению развития СГЯ за счет уменьшения дозы и более физиологического режима введения препарата.
Здравствуйте, у меня вопрос к знающим людям. Что должно быть написано в генетическом исследовании? Как оно выглядит?
Сделали вакуум и врач предложил генетическое исследование плода, т.к. "только гистология не информативна".
Мы согласились, оплатили и через три дня нам пришло "гистологическое исследование материала" (в котором не об
Девочки,скидываю статью профессора, который утверждает,что желтое тело не факт наступления овуляции,у меня все....
Желтое тело. Механизмы формирования и регресса
Л.А. Марченко
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН
(дир. - акад. РАМН, проф. В.И. Кулаков), Москва, 2000
Желтое тело следует рассматривать как последнюю стадию дифференцировки примордиального фолликула и как один из главных эндокринных компонентов яичника. Желтое тело - преходящая структура, периодически формирующаяся и подвергающаяся инволюции.
Процесс формирования, функционирования и регресса желтого тела находится под строгим контролем гипофиза, яичников, иммунной системы и факторов роста. Физиологическая целесообразность желтого тела заключается в секреции стероидов и пептидов, которые совершенно необходимы для пролонгирования беременности (1).
С гистологической точки зрения в формировании и развитии желтого тела различают четыре стадии - стадию пролиферации и васкуляризации (ангиогенез), железистого метаморфоза или собственно лютеинизации, стадию расцвета и обратного развития или регресса (2). Еще до разрыва овуляторного фолликула и выхода яйцеклетки клетки гранулезы начинают увеличиваться в размерах и приобретают характерный вакуолизированный вид, в них накапливается пигмент желтого тела - лютеин, который и определяет в последующем новый этап эволюционного преобразования первичного фолликула в самостоятельную анатомическую единицу - желтое тело, а процесс этой трансформации принято именовать лютеинизацией (3).
Разрыв стенки овулирующего фолликула представляет собой сложный многокаскадный процесс, суть которого сводится к созданию определенных условий, в результате которых происходит прогрессирующая дегенерация клеток верхушки преовуляторного фолликула. Этап декомпозиции первично сводится к постепенному изменению основной межклеточной субстанции соединительной ткани с одновременной диссоциацией фибриллярных и клеточных компонентов. Дегенеративные изменения протекают в поверхностном эпителии, клетках теки и гранулезы, в фиброцитах кортикальной области фолликула. Диссоциация волокон и клеток и деполяризации межклеточной основной субстанции в соединительной ткани белочной оболочки усиливается за счет инфильтрации жидкостью перифолликулярных зон (4). Механизм разрушения коллагенового слоя стенки фолликула - гормонально-зависимый процесс, в основе которого лежит адекватность фолликулярной фазы. Предовуляторный выброс ЛГ стимулирует повышение концентрации прогестерона к моменту овуляции. Благодаря первому пику прогестерона повышается эластичность фолликулярной стенки; ФСГ, ЛГ и прогестерон совместно стимулируют активность протеолитических ферментов. Активаторы плазминогена, секретируемые клетками гранулезы, способствуют образованию плазмина. Плазмин вырабатывает различные коллагеназы. Простагландины Е2 и F2α способствуют вытеснению скопления клеточной массы ооцита. Для того, чтобы не произошла преждевременная лютеинизация неовулирующего фолликула, яичник должен секретировать определенное количество активина (3).
Полость совулировавшего фолликула спадается, а стенки его собираются в складки. Вследствие разрыва сосудов в момент овуляции в полость постовуляторного фолликула происходит кровоизлияние. В центре будущего желтого тела появляется соединительно-тканный рубец - стигма. Согласно воззрениям последних 25 лет, овуляция не является совершенно необходимым условием для лютеинизации фолликула, т.к. желтые тела могут развиваться и из неовулировавших фолликулов (5).
В течение первых трех дней после овуляции клетки гранулезы продолжают увеличиваться в размерах (с 12-15 до 30-40 m).
Стадия васкуляризации характеризуется быстрым размножением эпителиальных клеток гранулезы и интенсивным врастанием между ними капилляров. Сосуды проникают в полость постовуляторного фолликула со стороны thecae internae в лютеиновую ткань в радиальном направлении. Каждая клетка желтого тела богато снабжена капиллярами. Соединительная ткань и кровеносные сосуды, достигая центральной полости, заполняют ее кровью, окутывают последнюю, ограничивая от слоя лютеиновых клеток. В желтом теле - один из самых высоких уровней кровотока в организме человека. Формирование этой уникальной сети кровеносных сосудов заканчивается в течение 3 - 4 дней после овуляции и совпадает с периодом расцвета функции желтого тела (6).
Ангиогенез состоит из трех фаз: фрагментации существующей базальной мембраны, миграции эндотелиальных клеток и их пролиферации в ответ на митогенный стимул. Ангиогенная активность находится под контролем основных факторов роста: фактора роста фибробластов (FGF), эпидермального фактора роста (EGF), фактора роста тромбоцитов (PDGF), инсулин подобного фактора роста-1 (IGF-1), а также цитокинов, таких как тумор некротического фактора (TNF) и интерлейкинов (IL1-6) (7).
Между 8 и 9 днями после овуляции отмечается пик васкуляризации, который ассоциируется с пиком секреции прогестерона и эстрадиола.
Процесс ангиогенеза способствует превращению аваскуляризированной гранулезы в обширно васкуляризированную лютеиновую ткань, что крайне важно в связи с тем, что стероидогенез (выработка прогестерона) в яичнике зависит от поступления в нее с током крови холестерина (ХС) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Васкуляризация гранулезы необходима для того, чтобы ХС и ЛПНП достигли желтых клеток и обеспечили доставку субстрата, необходимого для синтеза прогестерона. Регуляция связывания рецепторов ЛПНП осуществляется благодаря постоянному уровню ЛГ. Стимуляция рецепторов ЛПНП возникает в клетках гранулезы уже на ранних этапах лютеинизации в ответ на овуляторный выброс ЛГ (8).
Иногда врастание сосудов в первичную полость может привести к кровотечению и острому хирургическому вмешательству по поводу "апоплексии яичника". Подобный риск внутрияичникового кровотечения повышается на фоне терапии антикоагулянтами и у больных с геморрагическими синдромами. Единственным эффективным методом лечения подобных повторяющихся состояний является подавление овуляции современными КОК.
С момента продукции желтым телом прогестерона можно говорить о стадии расцвета желтого тела, продолжительность которого ограничивается 10-12 днями в случае, если не произошло оплодотворение. С этого периода желтое тело представляет собой временно существующую железу внутренней секреции диаметром 1,2-2 см.
Таким образом, процесс лютеинизации способствует превращению фолликула из эстроген-секретирующего органа, регулируемого преимущественно ФСГ, в орган, чьей функцией в основном является секреция прогестерона, который находится под контролем ЛГ (9).
Если не произошло оплодотворение яйцеклетки, т.е. беременность не наступила, желтое тело переходит в стадию обратного развития, что сопровождается менструацией. Лютеиновые клетки подвергаются дистрофическим изменениям, уменьшаются в размерах, при этом наблюдается пикноз ядер. Соединительная ткань, врастая между распадающимися лютеиновыми клетками, замещает их и желтое тело постепенно превращается в гиалиновое образование - белое тело (corpus albicans). Молекулярно-биологические исследования последних лет показали значение апоптоза в процессе регресса желтого тела (10).
С точки зрения гормональной регуляции период регресса желтого тела характеризуется выраженным снижением уровней прогестерона, эстрадиола и ингибина А. Падение уровня ингибина А устраняет его блокирующий эффект на гипофиз и секрецию ФСГ. В то же время прогрессирующее снижение концентрации эстрадиола и прогестерона способствует быстрому повышению частоты секреции ГнРГ и гипофиз освобождается от торможения отрицательной обратной связи. Снижение уровней ингибина А и эстрадиола, а также возрастание частоты импульсов секреции ГнРГ обеспечивают преобладание секреции ФСГ над ЛГ. В ответ на повышение уровня ФСГ окончательно формируется пул антральных фолликулов, из которых в дальнейшем будет выбран доминантный фолликул.
Простагландин F2α, окситоцин, цитокины, пролактин и радикалы О2 обладают лютеолитическим эффектом, поэтому становится понятным частое развитие недостаточности желтого тела у пациенток с острыми и хроническими воспалительными процессами придатков (11, 12).
Клеточный состав желтого тела неоднороден. Оно состоит из нескольких типов клеток, часть из которых транзитом попадает из кровяного русла. Это прежде всего паренхиматозные клетки (текалютеиновые и гранулезолютеиновые), фибробласты, эндотелиальные и иммунные клетки, макрофаги, перициты (13).
В желтом теле выделяют лютеиновые и паралютеиновые клетки. Истинные лютеиновые клетки расположены в центре желтого тела, имеют в основном гранулезное происхождение и продуцируют прогестерон и ингибин А. Паралютеиновые клетки расположены по периферии желтого тела, имеют текальное происхождение и в основном секретируют андрогены (14).
Различают два типа желтых клеток: большие и маленькие. Большие клетки продуцируют пептиды, они активнее малых участвуют в процессе стероидогенеза, и в них в большей степени синтезируется прогестерон. Возможно, в процессе жизнедеятельности желтого тела маленькие клетки становятся большими, т.к. последние по мере старения желтого тела теряют способность к стероидогенезу.
Наиболее известными продуктами секреции желтого тела являются стероиды - и прежде всего прогестерон, эстрогены и в меньшей степени андрогены. Однако в последние годы идентифицированы и некоторые другие вещества, образующиеся в процессе жизнедеятельности желтого тела: пептиды (окситоцин и релаксин), ингибин и члены его семейства, эйкозаноиды, цитокины, факторы роста и кислородные радикалы. Таким образом, становится очевидным, что рассматривать желтое тело только как источник секреции прогестерона и эстрогенов, регулируемый исключительно за счет обратной связи ЛГ, в настоящее время не совсем верно (1).
Желтое тело секретирует до 25 мг прогестерона в сутки. В связи с тем, что стероиды и прогестерон, в частности, образуются из холестерина, регуляция поглощения последнего, его мобилизация и сохранение играют интегральную роль в процессе стероидогенеза. Желтое тело может синтезировать холестерин de novo, главным источником которого является его поглощение из плазмы. Транспорт холестерина в клетку осуществляется за счет уникального липопротеинового рецептора. Гонадотропины стимулируют формирование липопротеиновых рецепторов в клетках желтого тела и таким образом обеспечивают механизм его регуляции (15).
Прогестерон обладает многоплановым воздействием, при этом его местное и центральное влияние направлено на блокаду роста новых фолликулов, так как в фазе расцвета желтого тела организм запрограммирован на воспроизводство, в связи с чем выход из примордиального пула новых фолликулов нецелесообразен. На уровне эндометрия прогестерон осуществляет секреторную трансформацию последнего, подготавливая его к имплантации. При этом в миометрии снижается порог возбудимости мышечных волокон, что в совокупности с повышением тонуса гладкомышечных волокон шейки матки способствует вынашиванию беременности. Снижение уровня простагландинов под влиянием прогестерона обеспечивает безболезненное отторжение эндометрия во время менструации, и объясняет симптомы дисменореи у пациенток с недостаточностью функции желтого тела. Прогестерон является предшественником стероидных гормонов плода во время беременности.
Пептиды, секретируемые желтым телом, оказывают разнообразные эффекты. Так, окситоцин способствует регрессу желтого тела. Релаксин, в основном продуцируемый желтым телом беременности, оказывает токолитическое воздействие на миометрий.
Ингибин-гетеродимерный протеин вместе с активином и Мюллеровой ингибирующий субстанцией (MIS), относится к семейству TGFβ-пептидов. Ингибин и активин обычно расцениваются соответственно как ингибиторы и стимуляторы секреции ФСГ. Данные последних лет показывают, что они также могут играть роль в паракринной регуляции функции яичников. У приматов продукция ингибина А - приоритетная функция желтого тела. Фактически в желтом теле у женщины продуцируется больше ингибина А, чем в антральном и доминантном фолликуле. В течение менструального цикла наблюдаются синхронные изменения уровней циркулирующих ингибина А и прогестерона (16).
У нечеловекообразных приматов удаление желтого тела приводит к резкому падению уровней ингибина и прогестерона в плазме, что подтверждает роль желтого тела как ведущего источника ингибина А.
Одной из функций ингибина А желтого тела является блокирование секреции ФСГ во время лютеиновой фазы. Снижение секреции ингибина в процессе регрессии желтого тела вызывает повышение уровня плазменного ФСГ, которое необходимо для последующего развития фолликула.
Ингибин стимулирует продукцию андрогенов клетками желтого тела человека. В то же время он не повышает секрецию прогестерона гранулезо-лютеиновыми клетками. Активин ингибирует секрецию гранулёзо-лютеиновыми клетками прогестерона, а также синтез андрогенов в тека-клетках (17).
Условием формирования полноценного желтого тела является адекватная ФСГ-стимуляция, постоянная поддержка ЛГ, адекватное число гранулезных клеток в преовуляторном фолликуле с высоким содержанием рецепторов к ЛГ.
ЛГ стимулирует образование андрогенов в тека-клетках, совместно с ФСГ способствует овуляции, осуществляет в процессе лютеинизации ремоделирование гранулезных клеток в текалютеиновые и в конечном итоге стимулирует синтез прогестерона в желтом теле.
Анализируя сложные закономерности фолликулогенеза и выбора доминантного фолликула, а также механизм формирования желтого тела можно с уверенностью говорить о том, что овуляция и лютеинизация - это последовательно повторяющиеся процессы дегенерации и роста. Существует точка зрения о том, что во время овуляции и прежде всего во время разрыва стенки овулирующего фолликула происходит имитация воспалительной реакции. Желтое тело подобно "птице феникс" образуется в процессе воспаления из постовуляторного фолликула, чтобы, кратковременно просуществовав и пройдя все те же стадии развития, что и антральный фолликул, в конце этого пути подвергнуться регрессу.
Процесс лютеинизации связан с гипертрофией паренхиматозных клеток и ремоделированием матрикса. Регресс желтого тела, безусловно, связан с активацией иммунной системы, выбросом воспалительных цитокинов, свободных кислородных радикалов и икозаноидных продуктов, что обуславливает увеличение риска возникновения гинекологической патологии в результате регулярно повторяющихся овуляций и формирований желтых тел, не трансформирующихся в желтые тела беременности. Поэтому не удивительно, что частота риска развития рака яичника коррелирует с частотой овуляторных менструальных циклов и увеличивается на фоне стимуляции суперовуляции (18, 19). Единственным, с нашей точки зрения, действенным методом профилактики неопластических процессов яичника является длительное подавление биологически нецелесообразной овуляции без последующего оплодотворения с помощью низкодозированных оральных контрацептивов. http://bono-esse.ru/blizzard/Anatom/zheltoe_telo_formirovanie_i_regress.html
Вчера ездила в 55 больницу, за гистологическим исследованием. Жуть, в больнице сново на меня накотили печальные мысли. Ну потом я собралась духом, вошла в кабинет врача, забрала гистологию и бегом от туда. На улице достала листок с заключением (написанным от руки), прочитала заключение и даже расстроилась, причину ЗБ в гистология я так и не узнала, они просто подтвердили ЗБ.
Т.Н. Демина, Н.Ф. Алипова, Донецкий региональный центр охраны материнства и детства, Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии ФПО Донецкого государственного медицинского университета
Акушерство, гинекология, репродуктология (275) 2009 (тематический номер) / Репродуктивное здоровье
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — гетерогенная группа воспалительных заболеваний щитовидной железы аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы. Распространенность АИТ колеблется от 0,1 до 1,2 % у детей и до 6–11 % у женщин старше 60 лет (Matsuura и соавт., 1990). По данным Weetman (1992), частота клинически выраженных форм АИТ составляет 1 %. Субклинический тиреоидит и циркулирующие антитела обнаруживаются у 10–15 % практически здоровых лиц, находящихся в эутиреоидном состоянии.
Выделяется несколько видов аутоиммунных тиреоидитов: хронический аутоиммунный тиреоидит, послеродовой, безболевой и цитокининдуцированный тиреоидит, подострый тиреоидит, редкие тиреоидиты, к которым относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. АИТ развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле — Ашкенази), разрушение фолликулов. Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями — пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.
Патологическое значение для организма аутоиммунного тиреоидита практически исчерпывается тем, что он является фактором риска развития гипотиреоза. Факт носительства антител к щитовидной железе, которые являются маркерами аутоиммунного тиреоидита, в популяции многократно превышает распространенность гипотиреоза и свидетельствует о том, что в большинстве случаев заболевание не приводит к развитию гипотиреоза. Течение тиреоидита носит фазовый характер. Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы, или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее в случае прогрессирования процесса, а именно постепенного усиления лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, повышается продукция тиреотропного гормона (ТТГ), который гиперстимулирует щитовидную железу. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию тироксина (Т4) на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза (повышенные значения ТТГ при нормальном уровне Т4). При дальнейшем разрушении щитовидной железы число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз (фаза манифестного гипотиреоза).
Распространенность аутоиммунного тиреоидита оценить трудно, поскольку в эутиреоидной фазе он практически не имеет точных диагностических критериев. Распространенность как носительства АТ-ТПО, так и гипотиреоза в исходе аутоиммунного тиреоидита примерно в 10 раз выше у женщин по сравнению с мужчинами. Аутоиммунный тиреоидит является причиной примерно 70–80 % всех случаев первичного гипотиреоза, распространенность которого составляет порядка 2 % в общей популяции и достигает 10–12 % среди женщин пожилого возраста.
Клинические симптомы в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема щитовидной железы (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней.
К критериям, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, относят: повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (более информативно определение АТ-ТПО); обнаружение типичных ультразвуковых признаков аутоиммунного тиреоидита (гипоэхогенность щитовидной железы); наличие первичного гипотиреоза (субклинического или манифестного).
При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит вероятностный характер, поскольку само по себе повышение уровня АТ-ТПО или гипоэхогенность щитовидной железы по данным УЗИ еще не свидетельствуют об аутоиммунном тиреоидите и не позволяют установить этот диагноз. Таким образом, диагностика аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе (до манифестации гипотиреоза) достаточно сложна. При этом реальной практической необходимости в установлении диагноза аутоиммунного тиреоидита в фазе эутиреоза, как правило, нет, поскольку лечение (заместительная терапия L-тироксином) показано пациентам только в гипотиреоидной фазе. Специфическое лечение не разработано, и на сегодняшний день отсутствуют эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, развивающийся в щитовидной железе, которые могли бы предотвратить прогрессирование аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит и носительство АТ-ТПО следует рассматривать как факторы риска развития гипотиреоза в будущем. Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2 % в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (повышение значений ТТГ при нормальном уровне Т4) и повышенным уровнем АТ-ТПО составляет 4,5 % в год. У женщин, которые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения функции щитовидной железы, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и на более поздних сроках.
Послеродовой, безболевой и цитокининдуцированный тиреоидиты — это варианты аутоиммунного тиреоидита, которые объединяет фазность изменений, происходящих в щитовидной железе, связанных с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичном течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы.
Наиболее изучен и чаще всего встречается послеродовой тиреоидит. В качестве причины послеродового тиреоидита рассматривается избыточная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета), которая у предрасположенных лиц (носительницы АТ-ТПО) приводит к деструктивному аутоиммунному тиреоидиту. Данный вид АИТ развивается в послеродовом периоде у 5–9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовой тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14-й неделе после родов, к 19-й неделе переходя в гипотиреоидную фазу. В ряде случаев гипотиреоидная фаза послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией. У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25–30 % женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с исходом в стойкий гипотиреоз.
Провоцирующие факторы для безболевого («молчащего») тиреоидита неизвестны; этот вариант деструктивного аутоиммунного тиреоидита является полным аналогом послеродового, но развивается вне связи с беременностью. Причиной развития цитокининдуцированного тиреоидита является назначение пациентке по поводу различных заболеваний (гепатит С, заболевания крови) препаратов интерферона, при этом четкой временной связи между развитием тиреоидита и продолжительностью терапии интерферонами не прослеживается: тиреоидит может развиться как в начале лечения, так и спустя месяцы.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.
К редким тиреоидитам относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый и прочие). Причиной острого гнойного тиреоидита является гематогенное или лимфогенное инфицирование из других очагов инфекции (челюстно-лицевая область, легкие) или инфицирование послеоперационной раны. Причина фиброзирующего тиреоидита Риделя неизвестна, ранее его рассматривали как вариант аутоиммунного тиреоидита или фиброзирующей болезни (синдром Ормонда), поскольку описаны его сочетания с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом.
В настоящее время не существует единой точки зрения на роль антител к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ) в генезе нарушения репродуктивной функции женщин.
Частота нарушений менструального цикла при АИТ и вызванном им гипотиреозе в 3 раза выше, чем в общей популяции женщин репродуктивного возраста, и составляет, по данным разных исследователей, 23,4–70 %. Наиболее распространенные нарушения менструального цикла — олигоменорея, гиперменорея, меноррагия, стойкая аменорея. Следует учитывать, что бесплодие на фоне гипотиреоза наблюдают и при регулярном менструальном цикле из-за недостаточности лютеиновой фазы. Длительный некомпенсированный первичный гипотиреоз часто приводит к хронической ановуляции и дисфункциональным маточным кровотечениям, возможно развитие гипогонадотропной аменореи. При длительном дефиците тиреоидных гормонов закономерно развивается вторичная гиперпролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галакторея, аменорея), характерных для гиперпролактинемического гипогонадизма. Кроме того, дефицит трийодтиронина (Т3) нарушает образование дофамина, необходимого для нормального пульсового выделения лютеинизирующего гормона (ЛГ).
Установлено, что почти у трети (27 %) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью присутствует аутоиммунная патология ЩЖ. Недавнее проспективное исследование продемонстрировало в 3 раза более высокую частоту АИТ у пациенток с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), и было показано, что своевременная коррекция гипотиреоза в исходе АИТ является неотъемлемым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с СПКЯ.
Проблема нарушений функции ЩЖ у женщин, страдающих бесплодием, в последние годы вызывает большой интерес ученых и клиницистов. Согласно результатам последних исследований, гипотиреоз (как манифестный, так и субклинический) в исходе АИТ — довольно значимый фактор женского бесплодия. Чаще всего манифестный гипотиреоз связан с овуляторной дисфункцией, в то время как при субклиническом гипотиреозе овуляция и оплодотворение могут быть не нарушены, однако повышен риск невынашивания беременности, особенно у женщин с антитиреоидными антителами. Важное значение имеет своевременное выявление и лечение субклинического гипотиреоза у женщин с бесплодием неясного генеза.
Существует точка зрения, что аутоиммунные тиреопатии могут способствовать формированию аутоиммунных поражений других эндокринных желез, в том числе аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Отмечено, что наиболее часто высокий уровень АТ-ЩЖ (29 %) выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом.
Известно, что в генезе бесплодия определенную роль отводят аутоиммунным процессам в яичниках, приводящим к появлению аутоантител к клеткам гранулезы и тека-клеткам, препятствующим нормальному фолликулогенезу, овуляции и адекватному функционированию желтого тела. Именно аутоиммунными механизмами объясняют патогенез бесплодия при эндометриозе, когда, помимо аутоантител к ткани яичников, определяют отложения иммунных комплексов в эндометрии, что ведет к нарушению имплантации. Принимая во внимание часто встречающееся сочетание аутоиммунной патологии ЩЖ у женщин с бесплодием и общность формирования аутоиммунных процессов в организме, можно предположить наличие аутоиммунного генеза бесплодия у инфертильных женщин — носительниц антитиреоидных антител. В пользу этой гипотезы свидетельствует частое сочетание аутоиммунных тиреопатий с бесплодием неясного генеза.
В последнее время в литературе активно обсуждается значение адекватной функции ЩЖ для повышения эффективности лечения бесплодия в программе экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона в полость матки (ЭКО и ПЭ). Отмечена высокая частота носительства АТ-ЩЖ у женщин с неудачными попытками ЭКО и ПЭ.
A. Geva и соавт. установили, что АТ-ЩЖ присутствовали у 20 % женщин с бесплодием, которые нуждались в проведении ЭКО и ПЭ по поводу трубно-перитонеального фактора бесплодия и бесплодия неясного генеза, при этом у 12 % обнаружены антиовариальные антитела. Примечателен тот факт, что у всех женщин в данном исследовании нарушения функции ЩЖ к моменту обследования и в анамнезе не выявлено. Эти результаты позволяют предположить, что антитиреоидные антитела могут быть независимым фактором бесплодия. С.Kim и соавт. также показали, что носительство АТ-ЩЖ без нарушения ее функции у женщин с трубным бесплодием и бесплодием неясного генеза сочетается с неблагоприятным исходом беременности после ЭКО. Эти данные свидетельствуют в пользу проведения скрининга на АТ-ЩЖ в качестве раннего маркера риска неудач при имплантации и прогноза беременности после ЭКО. Предпринимались попытки введения иммуноглобулина G пациенткам с АТ-ЩЖ в программе ЭКО и ПЭ, и показано улучшение исходов программы на фоне проведенной терапии.
Как известно, стимуляция суперовуляции, проводимая в программах ЭКО и ПЭ с целью получения максимального количества ооцитов, сопровождается высокими уровнями эстрогенов в крови. Гиперэстрогения за счет ряда компенсаторных механизмов (повышение уровня тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) в печени, связывание дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов и как следствие — снижение уровня Т3, Т4) приводит к повышению уровня ТТГ. Это способствует повышенной стимуляции ЩЖ, которая вынуждена задействовать свои резервные возможности. Поэтому у женщин с АТ-ЩЖ даже без исходного нарушения тиреоидной функции имеется риск развития гипотироксинемии в ранние сроки индуцированной беременности (ИБ). Таким образом, как стимуляция суперовуляции, так и носительство АТ-ЩЖ — факторы, снижающие нормальный функциональный ответ ЩЖ, необходимый для адекватного развития ИБ. Женщины со стимулированными беременностями представляют собой группу риска по развитию осложнений: высокой частоты ранних репродуктивных потерь, многоплодия, раннего гестоза, тяжелего синдрома гиперстимуляции яичников, фетоплацентарной недостаточности, угрозы преждевременных родов. В связи с этим ведение стимулированного цикла и I триместра ИБ требует тщательного динамического наблюдения и гормонального контроля. Высокая стероидная нагрузка вследствие гиперстимуляции яичников, а также прием большого числа гормональных препаратов влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, приводят к гиперстимуляции ЩЖ, что, в свою очередь, может усугубить неблагоприятное течение беременности и негативно отразиться на развитии плода.
Все авторы едины во мнении, что риск спонтанного прерывания беременности на ранних сроках у женщин с АТ-ЩЖ превышает таковой у женщин без них в 2–4 раза, поэтому носительницы АТ-ТПО составляют группу риска ранних репродуктивных потерь, что требует специального наблюдения этой категории женщин акушерами-гинекологами еще на этапе планирования беременности. Наиболее велик этот риск в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин, имеющих в анамнезе привычное невынашивание (2 самопроизвольных выкидыша и более), этот риск повышается с увеличением срока беременности.
Таким образом, АИТ во время беременности несет риск развития гипотиреоза и относительной гипотироксинемии у плода. Вот почему скрининг на АТ-ТПО, маркер АИТ, должен проводиться у всех женщин на этапе планирования беременности и в ранние сроки наступившей беременности. Вследствие иммуносупрессивного действия беременности возможна ремиссия аутоиммунного тиреоидита в этот период и рецидив в послеродовом периоде.
Некомпенсированный гипотиреоз в период беременности оказывает следующие отрицательные воздействия на организм матери и плода:
— развиваются такие осложнения беременности, как угроза прерывания, преэклампсия, отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития плода, послеродовые кровотечения, нарушения функций сердечно-сосудистой системы, анемия;
— блокирующие антитела к рецепторам тиреотропного гормона проходят через плаценту к плоду и вызывают развитие фетального и неонатального гипотиреоза.
Фетальный гипотиреоз проявляется внутриутробным замедлением роста, брадикардией, запоздалым появлением ядер окостенения, нарушением процессов развития центральной нервной системы.
Неонатальный гипотиреоз продолжается в течение 1–4 месяцев (период полувыведения материнских антител к щитовидной железе — около 3 недель). Признаками неонатального гипотиреоза являются переношенная беременность (более 42 недель), большая масса тела при рождении (более 4 кг), макроглоссия, периферический цианоз, отеки, затруднение дыхания, низкий, грубый тембр голоса при плаче и крике, сонливость, пониженная активность, гипотермия, сухость кожи, снижение содержания тиреоидных гормонов в крови новорожденного.
Следовательно, важнейшая задача акушеров-гинекологов и эндокринологов состоит в выявлении нарушений функции ЩЖ у женщин репродуктивного возраста еще на этапе планирования беременности. Особое внимание следует уделять женщинам, которым с целью достижения беременности планируется проведение индукции овуляции или программы ЭКО и ПЭ.
После 8 лет бесплодия неясного генеза, тысячи обследований процедур, искусственный инсеминаций и двух ЭКО (все безуспешно), удалось самостоятельно забеременеть. Сейчас дочке уже 5 месяцев. Решила написать свою историю на нескольких форумах. Надеюсь, может ещё кому- то помочь.
За 8 лет прошли все круги ада. Если расписывать все, получит
Недостаточность второй фазы цикла и дюфастон.
Недостаточность фазы желтого тела (НЛФ)
ЭТОТ ДИАГНОЗ НЕ СТАВИТСЯ ПО ГРАФИКАМ БАЗАЛЬНОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ!
Если ваш врач ставит диагноз только по графикам БТ - срочно меняйте его на другого врача.
Самым "популярным" методом "лечения" на сегодняшний день является, пожалуй, поддержание фазы желтого тела (второй фазы, лютеиновой фазы). Преимущественно - дюфастоном (ему мы уделим особое внимание в нашей статье, т.к. именно на него поступает больше всего жалоб и возникает больше всего проблем при приеме). К сожалению, большинство врачей назначают его "всем и каждому" безо всяких на то оснований (скорее полагаясь на русское слово "авось", чем руководствуясь здравым смыслом или действительной необходимостью).
Наиболее частым гормональным нарушением, приводящим к выкидышу, является недостаточность фазы желтого тела. Для того, чтобы оплодотворенная яйцеклетка могла успешно имплантироваться и расти в дальнейшем, продолжительность фазы желтого тела не должна быть короче 10 дней. В случае наступления беременности фаза желтого тела должна продолжаться до тех пор, пока не сформируется плацента и не возьмет на себя функцию питания плода. Обычно на это требуется около 10 недель с момента зачатия. Если выкидыш произошел раньше этого срока, это может свидетельствовать (внимание - не свидетельствует, а только может свидетельствовать!) о возможной недостаточности фазы желтого тела.
Немного теории...
В результате гормональных процессов в яичниках женщины каждый цикл происходит созревание одного фолликула (очень редко - два, и еще реже - больше двух).
Первая половина цикла - от 1-го дня менструации до овуляции - называется фолликулярной (или эстрогенной). Ее продолжительность может быть самой различной.
К примеру, у женщины под влиянием стресса или других внешних факторов овуляция наступила только на 30-й день. В результате ее цикл продолжался примерно 44 дня (30+14). Таким образом, если у женщины до 44-го дня не наступила менструация, то это еще не значит, что она беременна.
Вторая фаза цикла - от овуляции до последнего дня перед менструацией называется "фазой желтого тела" (или фазой прогестерона), она обычно продолжается от 12 до 16 дней. Вырабатываемый желтым телом гормон очень важен для наступления и благополучного течения беременности, поскольку препятствует выходу других яйцеклеток в течение данного цикла и стимулирует рост эндометрия (внутренней оболочки матки).
Поэтому - обращаем ваше внимание на то, что ключевым моментом в проблеме диагностики и лечения недостаточности лютеиновой фазы является - обязательное отслеживание овуляции у женщины в каждом отдельном цикле (независимо от того - были ли раньше нарушения или задержки). Т.к. начав принимать прогестероновые препараты до овуляции женщина рискует не только не добиться желаемого эффекта (беременности), а скорее наоборот - получить противозачаточный эффект (прогестерон в организме препятствует дальнейшему исходу яйцеклеток).
Диагностика НЛФ
Повторимся еще раз о том, что данный диагноз (как и любой другой) категорически не должен ставиться только лишь на основании графиков базальной температуры. Если ваш температурный график показывает, что фаза желтого тела составляет 10 дней или менее, вам следует уделить этому особое внимание.
Всегда ли повышение базальной температуры свидетельствует о произошедшей овуляции? Нет, не всегда. К сожалению, у многих женщин, несмотря на повышение базальной температуры, овуляция отсутствует, и, наоборот - при монофазном графике базальной температуры может происходить овуляция. Равно как и низкая (ниже 37°) базальная температура во второй фазе не означает недостаточность фазы желтого тела (прогестерона) и поздний подъем температуры - о короткой длине фазы желтого тела (БТ может подняться через несколько дней, после овуляции).
Для подтверждения диагноза делают анализ крови (на прогестерон) и эндометриальную биопсию с отслеживанием овуляции по УЗИ. Если содержание прогестерона и в самом деле не достаточно, то врач назначает прием гормональных препаратов.
Анализ крови. Анализ крови на прогестерон обычно делают примерно через неделю после овуляции, т.е. на 7-8 день фазы желтого тела. Если после сдачи анализа менструация наступила позже, чем через 10 дней, и тем более - если более, чем через 2 недели (если анализ сдавался без отслеживания овуляции по УЗИ или тестам на овуляцию) - анализ лучше пересдать. Для уверенности в правильности результатов лучше сдавать этот анализ несколько раз за один цикл (с интервалом в пару дней) и несколько циклов подряд, чтобы исключить ошибку лаборатории.
Биопсия эндометрия. Биопсия эндометрия - забор кусочка эндометрия для гистологического (под микроскопом) исследования. Это исследование помогает выявить целый ряд заболеваний, которые могут быть причиной неудач или бесплодия.
УЗИ-мониторинг
Для отслеживания момента овуляции и выяснения длительности фазы желтого тела (и соответственно - для уточнения необходимости или сроков приема препаратов) необходимо неоднократное УЗИ-наблюдение у квалифицированного специалиста.
При "идеальном" 28-дневном цикле первое УЗИ можно сделать на 8-10 день цикла или сразу после окончания менструации (при более длинном цикле - соответственно позже). Далее УЗИ проводится через каждые два-три дня (в зависимости от состояния матки и яичников при осмотре врач может назначить следующий осмотр раньше или позже) до того дня, пока не будет установлен факт произошедшей овуляции или не начнется менструация.
В результате наблюдения могут быть получены следующие сведения о развитии фолликулов в яичниках:
* фолликулы не развиваются, яичники "спят", овуляция не происходит
* фолликул развивается, затем останавливается в развитии, не достигнув необходимых размеров, затем регрессирует (подтверждается показаниями УЗИ и анализами на гормоны, в том числе - прогестерон), овуляция не происходит
* доминантный фолликул развивается, но не дорастает до необходимых размеров и лютеинизируется, (образуя желтое тело), при этом - цикл постоянный, прогестерон в норме, но фактически - овуляция не происходит
* доминантный фолликул развивается, дорастает до необходимых размеров, но по каким-либо причинам не разрывается (далее происходит регрессия фолликула или образование фолликулярных кист), овуляция не происходит
* фолликул развивается, дорастает до необходимых размеров, происходит овуляция и на месте фолликула появляется желтое тело
В первых четырех случаях лучше прочитать статью на нашем сайте о стимуляции овуляции. В последнем случае длина фазы желтого тела считается от момента овуляции до первого дня следующей менструации. Нормальная длина фазы желтого тела - от 12 до 16 дней.
Лечение
Если фаза желтого тела короче 10 дней или уровень прогестерона в крови ниже нормы (а овуляция точно происходит) врач назначает прием гормональных прогестероновых препаратов (например, прогестерон в уколах или утрожестан).
Прогестероновые препараты нельзя принимать по инструкции с какого-либо определенного дня цикла (равно как и по аналогичному назначению врача)! Такие препараты можно пить только строго после овуляции - иначе вместо лечения женщина получит "противозачаточный эффект" (мы об этом уже говорили выше - прогестерон в крови препятствует овуляции).
Овуляцию обязательно необходимо отслеживать в каждом отдельном цикле по УЗИ или тестам на овуляцию, либо (если нет других возможностей) по графику базальной температуры (после отчетливого подъема и другим признакам овуляции, см. книгу Тони Вешлер "Желанный ребенок?..").
Дозировка препарата обычно определяется врачом в зависимости от обстоятельств и особенностей организма. Прием препарата рекомендуется продолжать до установления наличия или отсутствия беременности (тесты, анализ крови на ХГЧ, УЗИ).
Наиболее распространенными препаратами сейчас являются - натуральный прогестерон (в ампулах), утрожестан (натуральный прогестерон в капсулах), дюфастон (синтетический препарат). Последний - имеет наибольше распространение во многих государственных и коммерческих учреждениях, где квалификация врача оставляет желать лучшего, и (из-за блуждающего по миру мифа об "отсутствии влияния на овуляцию", который совсем не соответствует действительности) этот препарат назначается всем пациентам по одной и той же схеме безо всякого контроля и индивидуального подхода к каждому отдельному пациенту. На это мы хотим обратить особое внимание всех наших читателей, так как, если в организме женщины существуют какие-либо гормональные нарушения - такое "лечение" может неблагоприятно сказаться на здоровье пациентки.
"Миф о дюфастоне"...
Считается, что дюфастон (в отличие от других прогестероновых препаратов) не влияет на овуляцию. Но ЭТО НЕ ТАК! Нам приходило большое количество писем от женщин, которые при неправильном приеме (по вине некомпетентности врачей) этого препарата (до овуляции) вместо эффекта поддержания фазы желтого тела получали ановуляторные циклы. Мы хотим обратить ваше внимание на, что, если на здоровом организме такое "лечение" может никак не отразиться (после цикла с приемом препарата - организм будет функционировать так же как и до назначения препарата безо всяких нарушений), то при наличии каких-либо (уже имеющихся) гормональных нарушениях оно может очень сильно ухудшить положение (сбить овуляцию не только в цикле с приемом препарата, но и привести к дальнейшим нарушениям). Так что возможно на наступление овуляции прием этого препарата и не влияет, но это скорее - относится к очень здоровым женщинам (к тем, которые уже с одной половины пропущенной таблетки ОК беременеют). Но здоровых, как говорится, обычно не лечат...
Утрожестан.
Бесплодие, выкидыши, предменструальный синдром, патологические симптомы менопаузы... Очень часто эти и некоторые другие заболевания женской половой сферы бывают связаны с недостаточной выработкой в организме женщины гормона прогестерона. В норме он секретируется лютеиновыми клетками желтого тела, а также лютеинизирующими клетками зернистого шара и оболочкой фолликулов. Прогестерон способствует развитию важных биологических процессов в женском организме. Под его воздействием возникает секреторная фаза в эндометрии и образуется децидуальная оболочка во время беременности. Он приостанавливает пролиферацию эндометрия, уменьшает возбудимость и сократительную активность матки. Прогестерон стимулирует гипертрофию мышечных волокон во время беременности и подготавливает молочные железы к секреции молока. Этот гормон называют еще «протектором беременности» - его действие на организм женщины направлено прежде всего на обеспечение благоприятных условий для оплодотворения, имплантации и развития плодного яйца. Недостаточность прогестерона, вызванная инволютивными изменениями в организме женщины, играет важную роль в развитии осложнений в период менопаузы.
При недостаточной продукции собственного прогестерона рекомендована заместительная терапия этим гормоном в виде лекарственных препаратов, среди которых особое место занимает Утрожестан. Этот препарат впервые был произведен во Франции в 1980 году специалистами фармацевтической лаборатории «Безен-Исковеско», представляемой в Украине компанией «Ф.И.К.-Медикаль». Данный препарат представляет собой капсулы для перорального или интравагинального применения, содержащие по 100 мг натурального микронизированного прогестерона каждая. Прогестерон, входящий в состав Утрожестана, получают из растения Diascorea sp. Это единственный в мире прогестерон, произведенный из растительного сырья. Его химическое строение идентично химической структуре прогестерона, секретируемого желтым телом, а растительное происхождение позволяет избежать нежелательных побочных эффектов, связанных с применением химически синтезированных прогестеронов. Арахисовое масло, которым окружены молекулы прогестерона, улучшает абсорбцию препарата в ЖКТ, микронизированная форма способствует большей биодоступности прогестерона для организма пациентки, а желатиновая капсула позволяет использовать препарат интравагинально и перорально, что избавляет от страданий, связанных с внутримышечными инъекциями лекарства.
Утрожестан в полной мере обладает свойствами эндогенного прогестерона. Он способствует возникновению беременности, подготавливает эндометрий к имплантации яйцеклетки, обладает антиэстрогенным, антиальдостероновым и антиандрогенным эффектом. Как и эндогенный прогестерон Утрожестан повышает температуру тела и оказывает седативное действие, более выраженное при пероральном применении. Преимуществом Утрожестана является также отсутствие контрацептивного эффекта. Утрожестан не изменяет массу тела и не способствует задержке жидкости в организме, не оказывает влияния на липидный и углеводный обмен и не повышает артериальное давление. Применение Утрожестана в период менопаузы и постменопаузы способствует уменьшению риска злокачественной пролиферации эндометрия, развитию остеопороза и препятствует возникновению патологических климактерических симптомов. В менопаузе и постменопаузальном периоде Утрожестан сочетают с приемом эстрогенных препаратов. Применение Утрожестана при предменструальном синдроме и дисменореях, вызванных лютеиновой недостаточностью, способствует нормализации этих процессов.
В связи с тем, что при пероральном применении наиболее выражены антиэстрогенный и седативный эффекты, этот способ применения наиболее показан при предменструальном синдроме, нарушении менструального цикла (дизовуляции, ановуляции), фиброзно-кистозной мастопатии, в предклимактерическом периоде, климаксе (в сочетании с эстрогенной терапией).
Интравагинальное применение показано в следующих случаях:
заместительная терапия у женщин с нефункционирующими (отсутствующими) яичниками (программа донации яйцеклеток);
поддержка лютеиновой фазы в спонтанном или индуцированном менструальном цикле;
поддержка лютеиновой фазы во время приготовления к экстракорпоральному оплодотворению;
эндокринное бесплодие;
профилактика привычного выкидыша или угрозы выкидыша на фоне недостаточности прогестерона, угроза прерывания беременности.
При приеме препарата внутрь могут возникнуть сонливость, головокружение, сокращение цикла или промежуточное маточное кровотечение. При заболеваниях печени противопоказан прием Утрожестана внутрь - рекомендуется перейти на интравагинальное применение препарата.
Во время беременности Утрожестан используют интравагинально в первом триместре.
На сегодняшний день Утрожестан продается более чем в 50-ти странах. Он зарегистрирован FDA и разрешен к применению в США. Качество препарата подтверждено многочисленными клиническими исследованиями. В Украине Утрожестан зарегистрирован в 1998 году (регистрационное свидетельство № 3080). Последовательный рост продаж этого препарата, усилившийся в последнее время в связи с активизацией информационной работы представительства компании «Ф.И.К.-Медикаль», свидетельствует о большом интересе к Утрожестану врачей и пациентов, а также о больших перспективах Утрожестана на фармацевтическом рынке Украины.
Сегодня забрала протокол вскрытия, а так как к врачу только в понедельник прошу помощи разобраться...(а то с ума сойду за 2 дня)
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание:
внутриутробная асфиксия плода-мацерация кожи, имбибиция всех тканей внутренних органов, жидкая кровь в полостях сердца и магисстральных сосудах, полнокровие внутренних органов, точечные и мелкопятнистые кровоизлияния в мягкую мозговую оболочку, висцеральную плевру, эпикард.
фоновое заболевание:
морфологическая незрелость тканей и органов: артериаьный проток и овальное окно открыты, отсутствие ядер окостенения эпифиза бедра.
роды 1, преждевременные, в 35-36 недель беременности.
Гистологическое исследование плаценты: очаговый хориоамнионит, интервиллузит.
клиникоморфологический эпикриз:
Причиной антенатальной смерти недоношенного мальчика следует считать внутриутробную асфиксию плода. При морфологическом исследовании плаценты обнаружены выраженные признаки инфицирования как самой плаценты, так и ее оболочек. Наиболее вероятно, что именно инфекционный процесс стал причиной гибели плода. Гистологическое исследование тканей плода очень затруднительно ввиду выраженных аутолитических изменений.
вроде бы понятно что инфекция какая то , но хочется знать что означает все остальное, ПОМОГИТЕ !!!! ПОЖАЛУЙСТА!!!
Девочки приветик) кто что из вас сдавал после ЗБ??
Я оочень боюсь повторение поэтому хочу проверить всё! хотя врачи говорят что детального обследования не нужно после первой ЗБ.
Вот что я уже сдала:
В комплекс обследования после замершей беременности входит:
- цитогенетическое и гистологическое исследование тканей плода, которое проводят после выскабливания и с этим результатом женщина должна обратиться к своему гинекологу;
- ПЦР-диагностика на урогенитальные инфекции (уреаплазма, микоплазма, хламидии, вирус герпеса, вирус папилломы человека);
- мазок на флору;
- анализ крови на ТОРЧ-инфекции;
- анализ крови на гормоны, влиящие на зачатие и вынашивание беременности (ЛГ, ФСГ, пролактин, эстрадиол, прогестерон; андрогены-тестостерон и ДГЭА;17-гидроксипрогестерон,кортизол.При необходимости исследуют гормоны щитовидной железы (ТТГ,Т4, Т3);
- УЗИ органов малого таза;
- коагулограмма крови;
- анализ крови на антитела к фосфолипидам и хорионическому гонадотропину;
- исследование кариотипа и определение частоты спонтанных хромосомных аберраций (для мужчины и женщины);
- иммунограмма;
- спермограмма;
- определение уровня гомоцистеина в крови.
И еще вот такое альтернативное (в смысле в корне отличается от того, с чем я пока сталкивалась)мнение:
Вопрос: Во время длительного приема оральных контрацептивов изменился характер выделений. После прекращения их приема даже через полтора года выделения не восстановились (отсутствала тянущаяся жидкость во время овуляции). Далее случилась замершая беременность и чистка. После чистки выделения цж восстановились, как до приема таблеток. Врачи рекомендуют пить контрацептивы в течение 3-4 месяцев. Скажите, насколько это необходимо и не испорчу ли я ими ситуацию еще хуже?
Ответ: Если Вы планируете беременность, то в приеме оральных контрацептивов нет необходимости. Доказано, что исходы беременности лучше, если она наступает вскоре (через 2-3 месяца) после предыдущего неудачного результата, а не после 6 месяцев.
В мае 2009 года в клинику обратилась супружеская пара по поводу привычного невынашивания беременности.
На просторах интернета нАшла информацию, которую наши Омские планяшки объединили...
Анализы, которые обязательно сдать всем перед планированием беременности:
Здравствуйте. Хочу рассказать вас свою историю. В 22 недели на 2-м скрининге моей дочурке поставили диагноз КАПРЛ 3 типа. Я живу в Казахстане г.Павлодар. Узи делал врач Ким (инициалы не помню). Как только я легла на кушетку,он сразу замер,потом искал в с...
