код диагноза по МКБ-10

Рекомендации союза педиатров России по лечению ОРВИ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

СОЮЗ ПЕДИАТРОВ РОССИИ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ

МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ С ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ВИРУСНОЙ

ИНФЕКЦИЕЙ (ОСТРЫЙ НАЗОФАРИНГИТ)

Главный внештатный

специалист педиатр

Минздрава России

Академик РАН

А.А. Баранов

Главный внештатный

специалист по инфекционным

болезням у детей

Минздрава России

Ю.В.Лобзин

2015 г.

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ МЕ-

ДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ С ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ВИРУСНОЙ

ИНФЕКЦИЕЙ (ОСТРЫЙ НАЗОФАРИНГИТ)

Данные клинические рекомендации разработаны профессиональной ассоциа-

цией детских врачей Союз педиатров России, актуализированы и согласованы с

главным внештатным специалистом по инфекционным болезням у детей Минздрава

России в сентябре 2014г., рассмотрены, утверждены на XVIII Конгрессе педиатров

России «Актуальные проблемы педиатрии» 14 февраля 2015г.

Состав рабочей группы: акад. РАН Баранов А.А., чл.-корр. РАН Намазова-Баранова

Л.С., акад. РАН Ю.В. Лобзин, проф., д.м.н. А.Н. Усков, д.м.н., проф., Таточенко В.К.,

д.м.н. Бакрадзе М.Д., к.м.н. Вишнева Е.А., к.м.н. Селимзянова Л.Р., к.м.н. Полякова

А.С.

Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

От врачей первичного звена получены комментарии в отношении доходчивости изложения данных рекомендаций, а также их оценка важности предлагаемых рекомендаций,

как инструмента повседневной практики.

Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

Консультация и экспертная оценка

Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно

проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок

при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) - острая, в большинстве случаев, самоограничивающаяся инфекция респираторного тракта, обусловливающая синдром

катара верхних дыхательных путей (URI - upper respiratory infection) в англоязычной литературе), протекающий с лихорадкой, насморком, чиханием, кашлем, болью в горле, нарушением общего состояния разной выраженности.

В качестве диагноза следует избегать термина «ОРВИ», используя термин «острый

назофарингит» (в англоязычной литературе применяться термин «common cold» - простуда), поскольку возбудители ОРВИ вызывают также ларингит (круп), тонзиллит, бронхит, бронхиолит, что следует указывать в диагнозе. Подробно данные синдромы рассматриваются отдельно (см. ФКР по ведению детей с острым тонзиллитом и стенозирующим ларинготрахеитом (крупом).

Острый назофарингит диагностируется при остро возникших насморке и/или кашле,

при этом исключают грипп и поражения другой локализации:

 острый средний отит (соответствующие жалобы, отоскопия);

 острый тонзиллит (преимущественное вовлечение небных миндалин, налѐты);

 бактериальный синусит (отѐк, гиперемия мягких тканей лица, орбиты и др.

симптомы);

 поражение нижних дыхательных путей (учащение или затруднение дыхания,

обструкция, втяжения податливых мест грудной клетки, укорочение перкуторного звука, хрипы в лѐгких);

При отсутствии указанных признаков вероятно вирусное поражение только верхних

дыхательных путей (ОРВИ - ринит, ринофарингит, фарингит), нередко сопровождающееся конъюнктивитом. Признак «красных глаз» является простым для оценки и, в то же

время, весьма специфичным для исключения бактериальной инфекции, не уступая по диагностической ценности лабораторным маркерам воспаления.

КОД МКБ-10

J00 - острый назофарингит (насморк).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ОРВИ - самая частая инфекция человека: дети в возрасте 0-5 лет переносят, в среднем,

6-8 эпизодов ОРВИ в год, в ДДУ особенно высока заболеваемость на 1-2-м году посещения - на 10-15% выше, чем у неорганизованных детей, но в школе последние болеют

чаще. Заболеваемость наиболее высока в период с сентября по апрель и составляет (регистрируемая) 87-91 тыс на 100 тыс населения. Среди часто болеющих детей многие имеют аллергическую предрасположенность и/или бронхиальную гиперреактивность, что

обусловливает более яркую манифестацию даже легкой респираторной инфекции.

ЭТИОЛОГИЯ

ОРВИ вызывают около 200 вирусов, чаще всего риновирусы, имеющие более 100 серотипов, а также РС-вирус, вирусы парагриппа, аденовирусы, бокавирус, метапневмовирус, коронавирусы. Сходные проявления могут вызывать некоторые неполиомиелитные энтеровирусы. Рино-, адено- и энтеровирусы вызывают стойкий иммунитет, не исключающий заражение другими серотипами; РС-, корона- и парагриппозный вирусы стойкого иммунитета не оставляют.

Распространение вирусов происходит чаще всего путем самоинокуляции на слизистую

оболочку носа или конъюнктиву с рук, загрязненных при контакте с больным (рукопожатие!) или с зараженными вирусом поверхностями (риновирус сохраняется на них до су-

ток).

Другой путь - воздушно-капельный - при вдыхании частичек аэрозоля, содержащего

вирус, или при попадании более крупных капель на слизистые оболочки при тесном кон-

такте с больным.

Инкубационный период большинства вирусов - 24-72 часа. Выделение вирусов больным максимально на 3-и сутки после заражения, резко снижается к 5-му дню; неинтенсивное выделение вируса может сохраняться до 2 недель.

ПАТОГЕНЕЗ

Симптомы назофарингита являются результатом не столько повреждающего влияния

вируса, сколько реакции системы врожденного иммунитета. Пораженные клетки эпителия

выделяют цитокины, в т.ч. интерлейкин 8 (ИЛ 8), количество которого коррелирует как со

степенью привлечения полинуклеаров в подслизистый слой и эпителий, так и выраженностью симптомов. Увеличение назальной секреции связано с повышением проницаемости сосудов, количество лейкоцитов в нем может повышаться 100-кратно, меняя его цвет с прозрачного на бело-желтый (скопление лейкоцитов) или зеленоватый (пероксидаза) - считать изменение цвета секрета признаком бактериальной инфекции нет никаких оснований. Коронавирусы оставляют клетки назального эпителия интактными, цитопатический эффект присущ аденовирусам и вирусам гриппа.

Установка на то, что при всякой вирусной инфекции активируется бактериальная флора («вирусно-бактериальная этиология ОРЗ» на основании, например, наличия у больного

лейкоцитоза) не подтверждается практикой: у большинства больных ОРВИ течет гладко

без применения антибиотиков. Бактериальные осложнения ОРВИ возникают редко (1-5%

заболевших). Как правило, они уже имеются в 1-2-й дни болезни; в более поздние сроки

они возникают чаще всего вследствие суперинфекции. Следует иметь в виду стрептококковый фарингит, который может не сопровождаться классической «ангиной с налетами»; яркий, «алый» цвет небных дужек и особенно задней стенки глотки может свидетельствовать о стрептококковой инфекции. В таких случаях может помочь диагностический экспресс-тест. Также необходимо помнить о «немой» пневмонии, выявить клинически которую трудно (особенно, если не перкутировать больного).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Деление назофарингита по степени тяжести возможно в зависимости от уровня температуры и степени выраженности общих неспецифических симптомов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Варьирует в широких пределах, проявления вирусных инфекций различной этиологии

наслаиваются друг друга. У грудных детей обычны лихорадка, отделяемое из носовых ходов, иногда отмечается беспокойство, трудности при кормлении и засыпании. У старших

детей типичными проявлениями являются: насморк, затруднение носового дыхания (пик

на 3-й день, длительность до 6-7 дней), у 1/3-1/2 больных - чихание и/или кашель (пик в 1-

й день, средняя длительность - 6-8 дней), реже - головная боль (20% в 1-й и 15% - до 4-го

дня) [4, 5]. У ряда детей после перенесенной ОРВИ некоторые симптомы, как, например,

кашель, могут сохраняться до 10-го дня и даже дольше.

Значительное большинство заболевших имеют нормальную или субфебрильную температуру, а среди госпитализированных чаще выявляется фебрильная лихорадка, которая у 82% больных снижается на 2-3-й день болезни; более длительно (до 5-7 дней) фебрилитет держится при гриппе и аденовирусной инфекции. Сохранение такой температуры более 3 дней (в отсутствие признаков гриппа или аденовирусной инфекции) должно настораживать в отношении бактериальной инфекции. Повторный подъем температуры после кратковременного улучшения может говорить о том же, хотя чаще он является признаком суперинфекции.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения назофарингита наблюдаются нечасто, связаны с присоединением бактериальной инфекции и проявляются следующими признаками:

- сохранение заложенности носа дольше 10-14 дней, ухудшение состояния после улучшения, появление болей в области лица может указывать на развитие бактериального синусита;

- болезненные «щелчки» у пациентов младшего возраста, чувство «заложенности» уха

у старших детей - следствие дисфункции слуховой трубы при вирусной инфекции, обусловленное изменением давления в полости среднего уха, что может приводить к развитию острого среднего отита.

ОРВИ и, особенно, грипп предрасполагают (тем чаще, чем младше ребенок) к инфицированию легких, в первую очередь, пневмококком с развитием пневмонии. Кроме того, респираторная инфекция является триггером обострения хронических заболеваний - чаще всего бронхиальной астмы и инфекции мочевых путей.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Обследование больного назофарингитом имеет целью выявление бактериальных очагов, не определяемых клиническими методами. Анализ мочи (в т.ч. с использованием тест-

полосок в амбулаторных условиях) обязателен у всех лихорадящих детей, т.к. 5-10% детей

грудного и раннего возраста с инфекцией мочевых путей также имеют вирусную коинфекцию с клиническими признаками ОРВИ.

Анализ крови оправдан при более выраженных общих симптомах. Лейкопения, характерная для гриппа и энтеровирусных инфекций, обычно отсутствует при других ОРВИ,

при которых в 1/3 случаев лейкоцитоз достигает уровня 10-15∙109/л и даже выше. Такие

цифры сами по себе не могут обосновывать назначение антибиотиков, но могут быть поводом для поиска бактериального очага, в первую очередь, «немой» пневмонии, в отношении которой прогностичность лейкоцитоза >15∙109/л достигает 88%, а СРБ >30

мг/л - почти 100%. Но у детей первых 2-3 месяцев жизни и при ОРВИ лейкоцитоз может

достигать 20 ∙109/л и более.

Показаниями для рентгенографии органов грудной клетки являются:

- сохранение фебрильной температуры более 3 дней,

- выявление указанных выше высоких уровней маркеров воспаления,

- появление физикальных симптомов пневмонии (см. ФКР по ведению пневмонии у де-

тей).

Следует помнить, что выявление на снимках усиления бронхососудистого рисунка и

тени корней легких, повышения воздушности не являются показанием для антибактериальной терапии.

Отоскопия - рутинный метод и при показан всем пациентам с симптомами назофарингита.

Рентгенография околоносовых пазух больным ОРВИ в остром периоде (первые 10-12

дней) не показана - она часто выявляет обусловленное вирусом воспаление синусов, которое самопроизвольно разрешается в течение 2 недель.

Рутинное вирусологическое и/или бактериологическое обследование всех пациентов не

имеет смысла, т.к. не влияет на выбор лечения, исключение составляет экспресс-тест на

грипп у высоко лихорадящих детей и экспресс-тест на стрептококк при тонзиллите.

ПРИМЕРЫ ДИАГНОЗОВ

 Острый назофарингит, конъюнктивит, тяжелое течение.

 Острый назофарингит, легкое течение.

При наличии назофарингита, а также других проявлений вирусной инфекции (ларингит, бронхит и т.д.), бактериальных осложнений, - выносить в диагноз «ОРВИ» не следует. Диагноз формулируется в соответствии с нозологической формой.

ЛЕЧЕНИЕ

ОРВИ - наиболее частая причина применения различных лекарственных средств и

процедур, чаще всего ненужных, с недоказанным действием, нередко вызывающих побочные эффекты. Поэтому очень важно разъяснить родителям доброкачественный характер болезни и сообщить, какова предполагаемая длительность имеющихся симптомов, а также убедить их в достаточности минимальных вмешательств.

Противовирусная терапия, абсолютно оправданная при гриппе, менее эффективна

при ОРВИ и в большинстве случаев не требуется. Возможно назначение не позднее 1-2-го

дня болезни интерферона-альфа, однако, надежных доказательств его

эффективности нет. Может быть оправдано его введение в виде капель в нос - по 1-2 кап-

ли 3-4 раза в день, используют и ректальные суппозитории (интерферон альфа-2b) в течение 2-5 дней:

- новорожденные: возраст гестации <34 недель 150 000 МЕ трижды в день, >34

недель до 150 000 МЕ дважды в день;

- дети в возрасте от 1 месяца до 7 лет - 150 000 МЕ дважды в день;

- дети старше 7 лет - 500 000 МЕ дважды в день.

При ОРВИ иногда рекомендуются интерфероногены:

умифеновир: дети 2-6 лет 0,05, 6-12 лет - 0,1, >12 лет - 0,2 г 4 раза

в день, тилорон: 60 мгсут в 1, 2, 4 и 6-й дни болезни.

Однако, у детей старше 7 лет при применении интерфероногенов лихорадочный пери-

од сокращается лишь на 1 сутки, т.е. их применение при большинстве ОРВИ с коротким

фебрильным периодом не оправдано.

При гриппе А и В: в первые 24-48 часов болезни эффективны ингибиторы нейрамини-

дазы:

 осельтамивир дети с 1 года по 4 мг/кг/сут 5 дней или

 занамивир дети ≥5 лет по 2 ингаляции (всего 10 мг) 2 раза в день 5 дней.

На другие вирусы, не выделяющие нейраминидазы, эти препараты не действуют.

В крайне тяжелых случаях гриппа оправдано введение внутривенного иммуноглобули-

на, который содержит антитела к вирусам гриппа.

Антибиотики для лечения неосложненных ОРВИ и гриппа не используют, в т.ч. если заболевание сопровождается в первые 10-14 дней болезни ринитом, конъюнктивитом, затемнением синусов на рентгенографии, ларингитом, крупом, бронхитом, бронхообструктивным синдромом. Антибактериальная терапия в случае неосложненной

вирусной инфекции не только не предотвращает бактериальную суперинфекцию, но способствуют ее развитию из-за подавления нормальной пневмотропной флоры, «сдерживающей агрессию» стафилококков и кишечной флоры.

Антибиотики могут быть показаны детям с хронической патологией легких, иммунодефицитом, у которых есть риск обострения бактериального процесса; выбор антибиотика у них обычно предопределен заранее по характеру флоры. Результаты исследований эффективности использования иммуномодуляторов при респираторных инфекциях, как правило, показывают малодостоверный эффект. Препараты, рекомендованные для лечения более тяжелых инфекций, например, вирусных гепатитов, при ОРВИ с коротким острым периодом неуместны. Для лечения ОРВИ не рекомендованы так называемые «безрецептурные препараты» как у детей до 6 лет, так и у детей

6-12 лет.

Симптоматическая (поддерживающая) терапия - основа лечения ОРВИ. Адекватная гидратация способствует разжижению секретов и облегчает их отхождение . Элиминационная терапия эффективна и безопасна. Введение в нос физиологического раствора 2-3 раза в день обеспечивает удаление слизи и восстановление работы мерцательного эпителия. Вводить физиологический раствор лучше в положении лежа на спине с запрокинутой назад головой для орошения свода носоглотки и аденоидов. У маленьких детей с обильным отделяемым эффективна аспирация слизи из носа специальными ручным отсосом с последующим введением физиологического раствора. Положение в кроватке с поднятым головным концом способствует отхождению слизи из носа. У старших детей оправданы спреи с солевым изотоническим раствором. Сосудосуживающие капли в нос (деконгестанты коротким курсом до 2-3 дней) не укорачивают длительность насморка, но могут облегчить борьбу с заложенностью носа, а также восстановить функцию слуховой трубы. У детей 0-6 лет применяют фенилэфрин 0,125%, ксилометазолин 0,5%, оксиметазолин 0,01-0,025%, у старших - более концентрированные растворы. Использование системных препаратов, содержащих деконгестанты (например, псевдоэфедрин) крайне не желательно, лекарственные средства данной группы разрешены только с возраста 12 лет.

Снижение температуры: лихорадящего ребенка следует раскрыть, обтереть водой Т°25-30°С, (при ознобе и дрожи - дать парацетамол). Жаропонижающие препараты у здоровых детей ≥3 месяцев оправданы при температуре выше 39,5° С. Эти препараты вводят при более низкой (38-38,5°С) температуре у детей до 3 месяцев, у детей с хронической патологией, а также при связанном с температурой дискомфорте. Регулярный (курсовой) прием жаропонижающих нежелателен, повторную дозу вводят только после нового повышения температуры. Назначение жаропонижающих при Т° >38,0°С более 3 дней может затруднить диагноз бактериальной инфекции. Жаропонижающее вместе с антибиотиками чреваты маскировкой неэффективности последних и, соответственно, задержкой их смены. С целью снижения температуры у детей допустимо применение только 2 препаратов -парацетамола до 60 мг/сут или ибупрофена 25-30 мг/сут. У детей с жаропонижающей целью не применяют метамизол, ацетилсалициловую кислоту и нимесулид.

Купирование кашля: поскольку при назофарингите кашель чаще всего обусловлен раздражением гортани стекающим секретом, туалет носа - наиболее эффективный метод его купирования. Кашель, связанный с «першением в горле» из-за воспаления слизистой оболочки глотки или ее пересыхании при дыхании носом, устраняется теплым сладким питьем или, после 6 лет, использованием леденцов или пастилок, содержащих антисептики. Противокашлевые, отхаркивающие, муколитики, в том числе многочисленные патентованные препараты с различными растительными средствами, при «простуде» не показаны ввиду неэффективности, что было доказано в рандомизированных исследованиях. Ингаляции паровые и аэрозольные не показали эффекта в рандомизированных исследованиях и не рекомендованы Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) для лечения «простуды». Антигистаминные препараты, обладающие атропиноподобным действием, в рандомизированных испытаниях не показали эффективности в уменьшении насморка и заложенности носа.

Прием витамина С (200 мг/сут) с начала ОРВИ не влияет на течение.

ВЕДЕНИЕ ДЕТЕЙ

Режим полупостельный с быстрым переходом на общий после снижения температуры. Повторный осмотр необходим при сохранении температуры более 3 дней или ухудшении

состояния. Госпитализация требуется при тяжелом течении и развитии осложнений.

ПРОФИЛАКТИКА

Борьба с передачей инфекции - тщательное мытье рук после контакта с больным, имеет первостепенное значение. Важно также ношение масок, мытье поверхностей в окружении больного, в ДДУ - быстрая изоляция заболевших детей, соблюдение режима проветривания и длительности прогулок. Закаливание защищает от инфицирования при небольшой дозе инфекта и, вероятно, способствует более легкому течению ОРВИ.

Вакцинация. Несмотря на то, что вакцин против респираторных вирусов пока нет, ежегодная вакцинация против гриппа с возраста 6 мес. снижает и заболеваемость ОРВИ. У детей первого года жизни из групп риска (недоношенность, бронхолегочная дисплазия (ФКР по оказанию медицинской помощи детям с БЛД), врожденные пороки сердца (ВПС), нейромышечные расстройства) для профилактики РС-вирусной инфекции в осенне-зимний сезон используют паливизумаб - в/м, в дозе 15 мг/кг ежемесячно - от 3 до 5 введений

Бактериальные лизаты у часто болеющих ОРВИ детей, особенно организованных в детские коллективы могут сократить заболеваемость.Надежных свидетельств о снижении респираторной заболеваемости под влиянием иммуномодуляторов (тактивин, инозин пранобекс и др.), растительных препаратов или витамина С - нет.

ИСХОДЫ И ПРОГНОЗ

Как указано выше, ОРВИ, в отсутствии бактериальных осложнений, скоротечны, хотя и могут оставлять на 1-2 недели такие симптомы как отделяемое из носовых ходов, кашель. Мнение о том, что ОРВИ, особенно частые, приводят к развитию «вторичного иммунодефицита» безосновательно.

Оставлю здесь статью, чтобы не потерялась.

http://www.rmj.ru/articles_8309.htm

Введение
Привычное невынашивание представляет собой сложную полиэтиологичную проблему. Центральную роль в данной патологии играет процесс взаимодействия бластоцисты с эндометрием матери. К числу факторов, нарушающих нормальное течение имплантации и плацентации, относятся гормональные, аутоиммунные, аллоиммунные и анатомические [1].
Патогенетические механизмы прерывания беременности на ранних сроках часто реализуются через эндотелиальную дисфункцию, микротромбоз, спазм спиральных артерий, что ведет к ограничению роста и инвазии трофобласта, нарушению газообмена, снижению гормонпродуцирующей функции плаценты. Возникновению дисфункции эндотелия и микротромбозов в значительной степени способствуют инфекционно-воспалительные гинекологические заболевания [1,2].
Из клинической практики известны многочисленные ранние предикторы невынашивания: инфекционные заболевания мочеполовых путей, гемокоагуляционные факторы (повышенные уровни гомоцистеина, склонность к тромбофилии), в том числе приобретенные и генетические (антифосфолипидный синдром, мутации фактора V Лейден, протромбина, PAI-1, GP IIIA, FGB, FXI, MTHFR/MTRR, тромбогенные ДНК-полиморфизмы генов и др.), спазмофилия (повышенный тонус матки, сопровождающийся также судорогами икроножных мышц, спазмами пищевода (так называемый «ком в горле»), спазмами кишечника и т. д.) [2,3]. Повышение тонуса матки нарушает маточно-плацентарный кровоток и создает дополнительные препятствия для полноценного развития плодного яйца. Повышенный тонус матки часто сопровождается значительным дискомфортом в области таза и нижней части живота, вплоть до болевого синдрома [1,2].
Следует отметить, что спазм, гипертонус миометрия и гиперкоагуляция в значительной мере являются следствием нарушения баланса симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы. Как и гормоны, ионы калия, магния, кальция и натрия относят к веществам системного действия: к примеру, ионы Na+ и Ca2+ вызывают сужение сосудов, а ионы K+ и Mg2+ оказывают расширяющее действие. Игнорирование в комплексной терапии привычного невынашивания беременности коррекции вегетативных нарушений и деформированного минерального баланса снижает эффективность лечения, а в ряде случаев делает его полностью безуспешным [4].
Баланс калия, натрия, магния, кальция часто рассматривается упрощенно, только в аспекте регуляции водно-солевого обмена. Не следует все же забывать о важнейшей роли электролитов в поддержании баланса вегетативной нервной системы. В частности, дефицит магния, как и дефицит калия, соответствует гиперсимпатиконии, которая и проявляется вышеупомянутыми повышением тонуса матки, судорогами, спазмами пищевода и кишечника [5]. Дефицит магния также способствует значительному повышению риска развития тромбофилии [6] и снижению активности магнийзависимых плацентарных белков [7]. Поэтому эффективная и безопасная компенсация дефицита магния на ранних срокахбеременности является перспективным направлением профилактики невынашивания.
Использование препаратов органических солей магния для перорального приема (цитрат магния), имеющих высокую биоусвояемость и практически не проявляющих побочных эффектов, является перспективным направлением эффективной и безопасной компенсации дефицита магния во время беременности. В метаанализе (7 исследований, 2689 пациентов), представленном в Кокрейновской базе данных доказательных исследований (Cochrane Database), была показана эффективность перорального применения органических солей магния для профилактики осложнений беременности [8]. Установлено, что прием органических солей магния до 25-й нед. беременности достоверно (по сравнению с плацебо) снижает риск преждевременных родов на 27% (ОШ 0,73; 95% ДИ 0,57-0,94), угрозы прерывания беременности - на 62% (ОР 0,38; 95% ДИ 0,16-0,90)
и риск рождения детей с низкой массой тела - на 33%
(ОШ 0,67; 95% ДИ 0,46-0,96) [8].
Поэтому в последнее время в акушерской практике пероральному использованию препаратов органических солей магния с целью профилактики плацентарной недостаточности и раннего прерывания беременности уделяется особое внимание. В настоящей статье вниманию читателей предложен краткий обзор фундаментальных молекулярных механизмов воздействия дефицита магния на патофизиологию невынашивания (тромбофилия, спазмофилия, фетоплацентарная недостаточность). Для иллюстрации клинических эффектов включения препаратов органических солей магния в комплекс мер по профилактике невынашивания приведены два типичных случая из практики.
Дефицит магния и тромбофилия
По мировым данным, до 55-62% случаев привычного невынашивания беременности связаны с дефектами коагуляционных белков или тромбоцитов [3]. Одним из негативных последствий недостаточности магния, приводящей к осложнениям беременности (невынашивание, преэклампсия и др.), является повышенная склонность крови к тромбообразованию [9,10]. И наоборот - препараты магния снижают образование тромбов [11,12], улучшая общий и маточно-плацентарный кровоток.
Основной процесс тромбообразования - сложный физиологический процесс, посредством которого происходит переход крови из текучего состояния в тромботическое и обратно. Хотя коагуляция является основным процессом гемостаза, состояние системы коагуляции - далеко не единственный фактор, влияющий на формирование тромба. Например, во второй половине беременности у многих женщин наблюдаются проатерогенные процессы, которые сужают просвет сосуда и инициируют агрегацию тромбоцитов. Систематический анализ биологических ролей магния [9] показал, что он способствует снижению синтеза тромбоксана, ослаблению гиперкоагуляции и вазоконстрикции, снижению воспаления эндотелия сосудов (рис. 1).
В частности, фундаментальные исследования, проводимые уже более 30 лет, многократно подтвердили, что магний является эффективным дезагрегантом [12], способствует значительному снижению уровней тромбоксана А2 [13], ингибирует его биологические эффекты [14]. При дефиците магния в крови уровни тромбоксана А2 в плазме крови и моче повышаются [15].
Дефицит магния
и фетоплацентарная недостаточность
В организме человека найдено более 700 Mg-зависимых белков, из них по крайней мере 100 были найдены в плаценте. Вследствие того, что плацента, во-первых, содержит многие Mg-зависимые белки и, во-вторых, является одним из центров энергетического метаболизма (который также зависит от магния), магний имеет фундаментальное значение для функционирования плаценты и, следовательно, для развития плода. В систематическом анализе были рассмотрены молекулярные функции практически всех известных Mg-зависимых плацентарных белков и сформулирована обобщенная картина влияния магния и Mg-дефицита на функционирование плаценты [7] .
Система мать-плацента-плод формируется и функционирует с самых ранних сроков беременности вплоть до рождения ребенка. Среди тканей человеческого организма плацента характеризуется одним из самых высоких уровней содержания магния. Плацентарные Mg-зависимые белки контролируют: 1) энергетический метаболизм и обмен веществ в плаценте, 2) состояние мышечной, иммунной, соединительнотканной систем, 3) пролиферацию (деление) и апоптоз клеток (рис. 2).
Энергетический метаболизм. Чем менее интенсивен перенос энергии и питательных веществ к растущему плоду через плаценту, тем более вероятными будут гипотрофия и незрелость плода. Дефицит магния негативно сказывается на функционировании Mg-зависимых белков метаболизма углеводов (в частности, белков гликолиза) и жирных кислот. Например, гликолитические ферменты енолаза (ENO1, ENO2), фосфоглюкомутазы (PGM1, PGM2, PGM3) и 6-фосфофруктокиназа (PFKP) были найдены в значительных количествах в тканях плаценты. Все эти три ключевых фермента гликолиза требуют магния в качестве кофактора (рис. 3).
Магний и белки иммунной системы. Уровни магния влияют на специфический и неспецифический иммунный ответ [16]. Не менее 20 Mg-зависимых плацентарных белков непосредственно задействованы в функционировании сигнальных путей в иммунной системе - в частности, через передачу сигнала от цитокина ФНО («опухолевого фактора некроза») и регулировку уровней аденозина. Недостаточность магния будет препятствовать передаче сигнала, тем самым ослабляя интенсивность иммунного ответа.
Плацентарные белки и апоптоз. Нормальный рост тканей плаценты и плода является результатом тонкой балансировки между клеточной пролиферацией (делением) и клеточным апоптозом (программированной смертью клеток). Нарушение этого баланса приведет к патологии плаценты, низкому весу при рождении и дефектам развития эмбриона. Являясь ключевым кофактором более 25 Mg-зависимых белков апоптоза/клеточного выживания (таких, как активин-рецепторы, серин-треонинкиназы, митогенактивируемые протеинкиназы и др.), магний способствует поддержанию баланса между этими двумя фундаментальными клеточными процессами.
Таким образом, магний абсолютно необходим для поддержания биологических функций плаценты. Дефицит магния приводит к уменьшению его общего количества в плаценте в комплексах как с АТФ, так и с белками. Снижение активности Mg-зависимых плацентарных белков вызывает неполноценное функционирование плаценты. Восполнение дефицита магния посредством препаратов на основе высокоусвояемых форм органического магния будет способствовать поддержанию фетоплацентарной функции.
Дефицит магния и спазмофилия
Магний поддерживает быстрое восстановление потенциала покоя мембран мышечных клеток (клеток миометрия, гладкой мускулатуры сосудов и сердца, скелетной мускулатуры и др.). При дефиците магния длительность фазы покоя сокращается, что приводит к повышению тонуса мышц, неполноценной (укороченной) диастоле, судорогам скелетных мышц [17,18].
Вместе с тем сокращение длительности фазы покоя - далеко не единственный путь воздействия дефицита магния на функционирование мышечных клеток. Следует вспомнить, что тонус миометрия и других мышечных клеток регулируется посредством действия ряда нейротрансмиттеров на их рецепторы. Биологические эффекты нейротрансмиттеров реализуются посредством ряда Mg-зависимых белков. Прежде всего следует отметить важнейшую роль магния в регуляции биологических эффектов катехоламинов (адреналина и норадреналина) - известных гормонов стресса.
При стрессе уровни катехоламинов в крови беременных возрастают. Сигнал от катехоламинов поступает на b-2-адренергические рецепторы мышечных клеток (миометрия, кардиомиоцитов и др.) и передается внутрь клетки через сигнальную молекулу циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Амплитуда этого сигнала ограничена активностью Mg-зависимых аденилатциклаз (гены ADCY1, ADCY2 и т. д., всего 10 генов) и скоростью распада избыточного цАМФ Mg-зависимыми цАМФ-фосфодиэстеразами. Поэтому дефицит магния будет способствовать более усиленному отклику мышц на стимуляцию катехоламинами, что приведет к гиперконстрикции гладкой мускулатуры, в том числе матки и кровеносных сосудов плаценты [19].
Кроме того, Mg-зависимый фермент катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) (рис. 4) отвечает за инактивацию избытка катехоламинов в крови. Очевидно, что при дефиците магния активность КОМТ снижается, что вносит свой вклад в поддержание избыточного тонуса гладкой мускулатуры даже при низких уровнях стресса. Повышенный тонус сосудов плаценты приводит к уменьшению интенсивности кровообращения плода и, следовательно, к ограничению интенсивности развития его тканей и гипотрофии. Хорошо известно, что стресс является важным этиологическим фактором невынашивания [1-4].
Случаи из практики
Для иллюстрации фактического участия органических солей магния в достижении наилучших результатов в профилактике и терапии невынашивания беременности мы приводим два типичных случая из клинической практики. В обоих случаях у пациенток наблюдалась ярко выраженная недостаточность магния (код Е61.2 по МКБ-10).
Клинический случай № 1
Пациентка И.В.В., 36 лет.
Жалобы на скудные кровянистые выделения из половых путей, тянущие боли внизу живота и в пояснице, запоры, общую слабость, раздражительность, бессонницу.
Беременность наступила самопроизвольно, задержка менструации на 2 нед., тест на беременность положительный.
Данные анамнеза: аллергоанамнез не отягощен; перенесенные заболевания: краснуха, ветряная оспа, аппендицит и аппендэктомия в 1995 г.
Гинекологические заболевания: в 1996 г. выявлены хламидийная и папилломавирусная инфекция, цервицит, эктопия шейки матки. Проведено лечение пациентки и ее мужа препаратами макролидного ряда и метронидазолом, взяты мазки на онкоцитологию - дисплазия I-II ст., проведен повторный курс антибактериальной терапии, контрольные мазки на онкоцитологию - патологии не выявлено.
Менструальная функция: менархе в 12 лет, менструальный цикл регулярный, менструации через 28-30 дней, по 5-6 дней, умеренные, безболезненные.
Репродуктивный анамнез:
• 1-я беременность (2005 г.) протекала с угрозой прерывания начиная с I триместра, проводилась терапия спазмолитиками в условиях стационара. Беременность завершиласьпреждевременными родами в 35 нед. - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кесарево сечение, ребенок массой 2030 г, ростом 42 см, девочка, жива. Кровопотеря - 1800 мл, гемотрансфузия.
• 2-я беременность (2007 г.) завершилась самопроизвольным выкидышем на сроке 5-6 нед., проведено выскабливание стенок полости матки.
• 3-я беременность (2009 г.) завершилась самопроизвольным выкидышем на сроке 19 нед., выкидыш начался с кровотечения, проведено выскабливание, размеры плода соответствовали сроку 16 нед.
• 4-я беременность (2010 г.) завершилась ранним самопроизвольным выкидышем на сроке 7-8 нед., диагностирована неразвивающаяся беременность (по данным УЗИ размеры эмбриона соответствовали 5-6 нед.).
• 5-я беременность, настоящая, наступила самопроизвольно, без предварительной подготовки, пациентка обратилась на сроке 5 нед. с признаками угрозы прерывания беременности.
Объективно: при осмотре - женщина правильного телосложения (рост - 165 см, вес - 60 кг). Оволосение по женскому типу.
Предыдущие результаты обследования: гормоны в пределах нормы, ректальная температура двухфазная, инфекции вне беременности не выявлено.
Осмотр шейки матки в зеркалах и влагалищное исследование: шейка матки отклонена кзади, определяются эктопия и цервицит, из цервикального канала - умеренные кровянистые выделения. При пальпации шейка матки плотная, сформирована, длиной 3 см, наружный зев закрыт. Тело матки увеличено до 6 нед. беременности, в повышенном тонусе. Выделения из половых путей умеренные, кровянистые. После детального обследования согласно принятым алгоритмам у пациенток с привычным выкидышем был установлен диагноз: беременность 6 нед. Угрожающий выкидыш. Антифосфолипидный синдром. Привычный выкидыш.
Назначена антикоагулянтная (эноксапарин), гормональная (дидрогестерон), спазмолитическая (дротаверин) терапия, цитрат магния с пиридоксином (Магне В6 форте). На фоне проведения лечения в течение 5 дней был достигнут выраженный положительный эффект, купированы боли внизу живота и в пояснице, нормализовался тонус матки, стул стал регулярным, улучшилось психоэмоциональное состояние пациентки, нормализовался сон.
Терапия препаратом Магне В6 форте была продолжена в течение всей беременности, что позволило избежать назначения токолитической терапии.
Назначение цитрата магния с пиридоксином (Магне В6 форте, 1 таблетка 2 раза/сут.) позволило ликвидировать неблагоприятные симптомы магниевого дефицита - спастические запоры, бессонницу, нормализовать тонус матки. Суточная доза элементного магния в составе терапии составила 200 мг (по 100 мг в 1 таблетке), а пиридоксина - 20 мг (по 10 мг в 1 таблетке). В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у беременных показано, что доза пиридоксина 30 мг/сут. является безопасной и эффективной терапией тошноты и рвоты, в том числе у женщин с угрозой невынашивания [20]. У данной пациентки под действием проводимой терапии не отмечено признаков плацентарной недостаточности, что, в частности, объясняется комплексным воздействием лечебных мероприятий с включением цитрата магния и пиридоксина. Родилась доношенная девочка массой 3520 г, ростом 52 см, оценка состояния по шкале Апгар - 8-9 баллов. Кровопотеря - 600 мл.
Течение беременности и медикаментозная терапия пациентки И.В.В. представлены на рисунке 5.

Клинический случай № 2
Пациентка В.Е.Г., 29 лет.
Обратилась на сроке беременности 20 нед. Предъявляла жалобы на боли внизу живота и в пояснице, повышенный тонус матки, судороги в мышцах ног, чувство тревоги, нарушения сна.
Данные анамнеза: наследственность не отягощена.
Перенесенные заболевания: краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, тонзилэктомия в детстве, хронический холецистит.
Менструальная функция: менархе в 13 лет, менструальный цикл регулярный, менструации через 26-28 дней, по 5-6 дней, умеренные, безболезненные.
Гинекологические заболевания: хронический сальпингоофорит (проведена антибактериальная терапия вместе пациентки и ее мужа в 2008 г.).
Репродуктивный анамнез: брак первый. 1-я беременность - настоящая.
Объективно: при осмотре - женщина правильного телосложения, пониженного питания (рост - 170 см, вес - 58 кг).
Осмотр шейки матки в зеркалах и влагалищное исследование: шейка матки отклонена кзади, чистая, длиной 2 см, из цервикального канала - умеренные прозрачные слизистые выделения. При пальпации шейка матки длиной 2 см, плотной консистенции, наружный зев закрыт. Матка не увеличена, ограниченно подвижна, безболезненна. Выделения светлые, слизистые.
По данным функционального исследования состояния плода - нарушений не отмечено, длина шейки матки по данным цервикометрии влагалищным датчиком - 3,5 см.
У пациентки отмечены клинические признаки дефицита магния: судороги в мышцах ног, чувство тревоги, нарушения сна. Кроме того, жалобы на боли внизу живота и в пояснице указывают на периодически возникающий повышенный тонус матки.
Как первая линия терапии в данном случае назначаются перорально препараты органических солей магния - Магне В6 в суточной дозе 6 таблеток или Магне В6 форте в суточной дозе 3 таблетки. При этом у женщин фертильного возраста Магне В6 форте предпочтительнее, чем препараты магния в форме лактата дигидрата или оротата дигидрата. Если в рационе питания беременных отмечается избыток животных белков (красное мясо) и/или простых углеводов (сладости, кондитерская выпечка), то нередко наблюдается дефицитцитрат&ndash;анионов, что приводит к ацидотическим сдвигам в организме, поэтому у таких пациенток важна дотация не только магния, но и цитратов. По этой же причине (дефицит цитратов и формирование ацидотического сдвига) Магне В6 форте показан женщинам, перенесшим острые респираторные и другие инфекционные заболевания в период реконвалесценции. На фоне проведения лечения препаратом Магне В6 форте отмечен более быстрый регресс клинической симптоматики недостаточности магния и пиридоксина (нормализация тонуса матки, ночного сна, исчезновение судорог в икроножных мышцах и мышечных подергиваний), чем при применении магния в форме лактата дигидрата или оротата дигидрата. Пациентка на фоне применения Магне В6 форте отмечала быстрое улучшение самочувствия.
Подобная достаточно быстрая нормализация состояния пациентки, вероятно, обусловлена восполнением дефицита магния, который возникает как в результате повышенной потребности в магнии во время беременности (особенно во II триместре), так и вследствие его недостаточного поступления в организм с пищей.
Терапия таблетированным препаратом Магне В6 форте в течение беременности способствовала ее пролонгированию у данной пациентки и рождению доношенного жизнеспособного ребенка на сроке 39 нед. беременности массой 3456 г, ростом 50 см, оценка состояния по шкале Апгар - 8-9 баллов.
Заключение
Нормальное содержание магния и сбалансированный металлолигандный гомеостаз - обязательное условие гармоничной работы женской половой сферы, включая регулярность менструального цикла, способность к овуляции, зачатию, нормальной беременности и лактации. Ежедневная потребность в магнии для здоровых женщин составляет 300 мг, во время беременности этот показатель возрастает дополнительно на 150 мг [21,22].
Дефицит магния во время беременности может возникать по нескольким причинам. Один из факторов - недостаточное его поступление с пищей вследствие несбалансированного питания (рафинированная пища, газированные напитки, легкоусвояемые углеводы, мягкая вода). Кроме того, возможны нарушения всасывания магния при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Повышенное выведение ионов магния из организма, также приводящее к дефициту магния, встречается при систематическом употреблении слабительных, диуретиков и при почечной патологии. Группу риска составляют также женщины с экстрагенитальной патологией - диабетом, гипертиреозом, гипопаратиреозом, заболеваниями сердца, гипертонической болезнью. Женщинам с подобными заболеваниями целесообразно профилактическое назначение препаратов магния для предотвращения магниевого дефицита.
Имеющиеся данные фундаментальных и клинических исследований позволяют утверждать, что схемы терапии беременных обязательно должны включать разрешенные для применения у данного контингента препараты, содержащие органические соли магния. При несбалансированном по белкам и простым углеводам питании, обычном для большинства женщин фертильного возраста, предпочтительнее использовать цитрат магния, т.к. данная форма позволяет устранить дефицит цитрат-анионов (препарат Магне В6 форте). Терапия современными пероральными препаратами органических солей магния приобретает особое значение во время беременности и в предродовом периоде вследствиевысокой биоусвояемости магния в этих препаратах, их высокой доказанной эффективности, значительного опыта их использования и высокой безопасности.
RU.MGP.12.04.17.

Девочки, кто уже сталкивался с этими выписками, посмотрите пожалуйста мою. Может что-то исправить надо. Мы 2 февраля едем к окружному врачу для подачи документов. Правда надо еще теперь и справку от инфекциониста в связи с эпидемией успеть сделать.

Выписка из амбулаторной карты №________

направляется в Комиссию Департамента здравоохранения города Москвы по отбору пациенток для проведения лечения бесплодия с применением вспомогательных репродуктивных технологий для решения вопроса о проведении лечебного цикла ЭКО+ИКСИ за счет средств ОМС.

Вес: 54 кг

Рост: 168 см

Жалобы: На отсутствие беременности в течение 5 лет при регулярной половой жизни без предохранения.

Аллергологический анамнез: отрицает.

Наследственный анамнез: отрицает.

Перенесенные болезни: Детские инфекции, ОРЗ. Хронический гастрит.

Менструальная функция: с 14 лет, через 28 дней, по 4 дня, регулярная, безболезненная, умеренная.

Семейный анамнез: зарегистрирован.

Контрацепция: отрицает.

Гинекологические заболевания и перенесенные операции: Хронический аднексит ( лечение получала).

Репродуктивная функция: Беременностей - 0.

Данные обследования

Группа крови резус фактор:

А(II) Rh (-) отрицательный.

Клинический анализ крови: 21.01.16г

Общий анализ мочи - 25.01.16г

Уд. вес - 1027; Белок - abs; Лейкоциты - един; Бактерии - abs в п/зр.

Биохимический анализ крови: 21.01.16г

Гемостазиограмма: 21.01.16г:

Заключение: Без патологии.

Гормональное обследование:

ПЦР анализ на ЗППП: 08.11.15г

Исследование сыворотки крови методом ИФА: 21.01.16г

Мазок на флору: 21.01.16г

Кольпоскопия: 10.12.15г - Патологии не выявлено.

Мазок на онкоцитологию 25.01.16г: Без особенностей.

Хромосальпингоскопия 12.04.13г:

Описание: Контрастное вещество в брюшную полость равномерно поступает.

Заключение: Маточные трубы проходимы.

УЗИ органов малого таза 14.01.16г

Описание: Матка расположено срединно. Матка 40х34х53 мм.Структура миометрия однородная. Эндометрий до 5 мм. Полость матки сомкнута, не деформирована. Шейка матки не увеличена, цервикальный канал не расширен. Правый яичник 31х12 мм, контур ровный, эхоструктура неоднородная, определяются фолликулы 10 мм, до 9 в скане. Левый яичник 17х12 мм, контур ровный, эхоструктура неоднородная, определяются фолликулы 7 мм, до 4 в скане. Свободной жидкости в малом тазу нет.

Заключение: Эхо картина соответствует 1 фазе м.ц.

ЭКГ: 14.12.15г

Описание: ритм синусовый. ЧСС 59 уд в мин. Брадикардия. Вертикальное положение ЭОС.

Флюорография органов грудной клетки 10.06.15г:

Заключение: патологии не выявлено.

Консультация терапевта: 18.12.15г

Диагноз: Практически здорова.

Заключение: Противопоказаний к проведению лечебного цикла ЭКО и вынашиванию беременности нет.

УЗИ молочных желез: 17.12.15г

Описание: Тип строения - смешанный. Соотношение жировой и железистой ткани равное. Эхоструктура однородная. Молочные железы симметричные. Кожа и подкожная клетчатка не изменены. Ареолы обеих молочных желез без особенностей. Правая молочная железа- без особенностей. Левая молочная железа- в в/н анэхогенное включение диаметром 4 мм, без кровотока.

Заключение: Узи признаки единичной кисты малого диаметра молочной железы.

УЗИ щитовидной железы: 14.12.15г

Описание: Расположена обычно. Контуры ее ровные, четкие. Правая доля 12х13х45мм. Объем 3,5 см3. Левая доля 11х13х45мм. Объем 3,2 см3. Перешеек 1,6 мм. Паренхима гомогенная, нормальной эхогенности. Очаговых образований не выявлено.

Заключение: Эхо признаки незначительного усиления кровотока щитовидной железы. Лимфоаденопатия подчелюстной области.

Муж:

Группа крови резус фактор:

О(I) Rh (+) положительный.

Здоров; Брак - 1

Заключение: Тератозооспермия.

MAR-тест- Отрицательный

ПЦР анализ на ЗППП: 15.12.15г

Консультация уролога-андролога 10.12.15г

Диагноз: Бесплодный брак (Тератозооспермия).

Заключение: Противопоказаний к ЭКО + ИКСИ со стороны пациента нет.

Диагноз: Код по МКБ-10: N97.4.

Бесплодие I, мужской фактор бесплодия (Тератозооспермия). Спаечный процесс в малом тазу. Состояние после резекции яичников с двух сторон ( Эндометриоз).

Сейчас очень много можно встретить людей с диагнозом ВСД. Причём эти люди зачастую "сидят" на антидепрессантах и чувствуют себя неизлечимо больными. Пугает, что этот диагноз часто ставят и детям, наряду с различными неврологическими диагнозами.

На глаза попалась статья, написанная врачом неврологом и известным остеопатом. После неё многое становится понятно.

Диагноз «Вегетососудистая дистония» у детей - позор современной педиатрии.

Во всем мире принят термин «нейроциркуляторная астения», внедренный впервые в клиническую практику американским врачом Б. Оппенгеймером в 1918 году.

До настоящего времени в нашей стране нет единого мнения, среди врачей различных специальностей: педиатров, кардиологов и неврологов, о трактовке понятия вегетососудистая дистония у детей и подростков.

По данным многочисленных эпидемиологических исследований, в популяции вегетативные расстройства, начиная с пубертатного периода, встречаются в 25-80% наблюдений . Признаки ВСД выявляют у 80% детей, преимущественно среди городских жителей. Их можно обнаружить в любом возрастном периоде, но чаще наблюдают у девочек 7-8-летнего возраста и подростков. В связи с этим «вегетососудистая дистония» (ВСД) или ее вариант «нейроциркуляторная дистония» (НЦД) - привлекают особое внимание педиатров.

Сами педиатры честно сознаются в том, что «им не ясно: является ли НЦД самостоятельным заболеванием или фактором риска, предиктором сосудистых заболеваний головного мозга, атеросклероза, нарушений сердечного ритма и проводимости, ишемической болезни сердца в молодом возрасте»?

Термин ВСД имел хождение преимущественно в царской России и в СССР. Вопреки представлениям «о карательном характере психиатрии» в царской России и СССР, еще задолго до появления МКБ-10, подчеркивалось, что этот синдром не связан с какими бы то ни было психическими заболеваниями и расстройствами, что теперь отражено также международным медицинским сообществом.

Нейроциркуляторная дистония характеризуется как синдром дизрегуляторных расстройств сердечно-сосудистой системы, создающий опасность развития гипертонической болезни (Г.Ф. Ланг, 1950 г.).

В качестве самостоятельного заболевания НЦД впервые представил профессор Военно-медицинской академии, впоследствии академик Российской Академии медицинских наук, Н.Н.Савицкий (1952 г.), который выделил 3 его варианта:
- кардиальный;
-гипертонический;
-гипотонический.

Эта классификация используется до настоящего времени в военном здравоохранении при решении вопросов медико-социальной экспертизы, поскольку диагноз «гипертоническая болезнь» может вести к отставке военнослужащего. В соответствии с международными стандартами при отсутствии гипертонических кризов и при менее трёх, доказавших артериальную гипертензию официальных измерений артериального давления в покое ртутным сфигмоманометром по методу Н. С. Короткова, врач не имеет права ставить диагноз «гипертоническая болезнь».

Академик А. М. Вейн (1996 г.) не рекомендовал использовать термин «вегетососудистая дистония». По этому поводу он говорил: «Синдром вегетативной дистонии (СВД) - есть проявление всех форм расстройства вегетативной регуляции. В последние годы мы отдаем ему предпочтение перед синдромом ВСД, так как тогда возникает возможность говорить и о синдроме вегетовисцеральной дистонии, а последняя может быть подразделена на многообразные системные дистонии: вегетокардиальные, вегетогастральные и т. д. Поэтому, нам кажется, что будет правильным более общий термин - СВД».

В отношении непризнания нозологической самодостаточности термина «вегетососудистая дистония» А. М. Вейн был совершенно прав.

Нозология (греч. Νόσος - болезнь + греч. λόγος - учение) - учение о болезнях, позволяющее решать основную задачу клинической медицины: познание структурно-функциональных взаимосвязей при патологии, биологические и медицинские основы болезней. Нозология отвечает на вопросы, во все времена волновавшие человечество - что такое болезнь и чем она отличается от здоровья, каковы причины и механизмы развития болезни, выздоровления или смерти.

Болезнь (лат. morbus) - это возникающие в ответ на действие патогенных факторов нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности, социально полезной деятельности, продолжительности жизни организма и его способности адаптироваться к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней сред при одновременной активизации защитных компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов. Наиболее принятым является нозологический принцип, то есть такая классификация болезней, в основу которой положена группировка болезней по родственным признакам.

Необходимо отметить, что ни одна из существующих классификаций болезней не является полностью удовлетворительной, но вместе с тем, существует общепринятая Международная классификация болезней. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), принятой в Российской Федерации в 1989 году, отдельных нозологических форм «вегетососудистая дистония» и «нейроциркуляторная дистония» - нет вообще. Они классифицируются под кодом психических болезней F45.3: «Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы».

Мировая медицинская наука не признает вегетососудистую дистонию как самостоятельную нозологическую форму.

Нозологическую форму или нозологическую единицу рассматривают как «определенную болезнь, выделенную на основе уста­новленных этиологии и патогенеза и/или характерной клинико-морфологической картины» (Энциклопедический словарь меди­цинских терминов, 1983 г.). Но и это определение тре­бует уточнения и дополнения, прежде всего, потому, что у боль­шинства из более 20 тыс. нозологических форм, которыми «располагает» современная медицина, причина болезни неизвест­на.

К сожалению, в последние годы этиология стала постепенно утрачивать роль ведущего кри­терия в определении нозологической формы, а современная медицина все больше и больше пренебрегать значением первичного патологического очага в развитии болезненного процесса. Примером такого безответственного пренебрежения могут послужить, заполонившие современную медицину, особенно педиатрию, термины и диагнозы: «… дистония», «дискинезия…», различные «…патии»: «невропатия», «нефропатия», «энтеропатия», «гепатопатия», «кардиопатия», «пневмопатия», «посттравматическая энцефалопатия»; различные «…колики»: «печеночная», «кишечная», «пупочная» и пр., в основе которых лежат рефлекторные процессы.

Чаще всего, как это объясняют педиатры, «дистонии», «дискинезии», различные «…патии» и «колики» начинаются в детстве. Этому, как утверждают педиатры, способствует: гипоксия - кислородное голодание плода во время беременности и родов, родовые травмы, другая патология центральной нервной системы и «болезни младенческого возраста». (Вот и выросли ослиные уши еще одной нозологической формы! - Прим. авт.).

В результате этих причин возникает неполноценность в работе нервной системы, появляются нарушения со стороны различных органов и систем. Например, со стороны желудочно-кишечного тракта - частые срыгивания, вздутие живота, неустойчивый стул, сниженный аппетит, и центральной нервной системы: неглубокий, прерывистый и короткий сон с частыми пробуждениями. Такие дети склонны к частым простудным заболеваниям с «температурными хвостами» - сохранением повышенной температуры после выздоровления, плохо переносят духоту, жару, перемену погоды, жалуются на головные боли, затруднение дыхания, чаще всего, так называемый, «неудовлетворенный вдох» и «ощущение кома в горле».

В период полового созревания вегетативная дисфункция усугубляется рассогласованием между бурным развитием внутренних органов, ростом всего организма и отставанием становления и созревания нервной и эндокринной регуляции. В это время обычно возникают жалобы на боли в области сердца, перебои в работе сердца, сердцебиение, и регистрируется повышение или понижение артериального давления. Часто случаются психоневрологические расстройства: в виде повышенной утомляемости, снижения памяти, эмоциональной неустойчивости: слезливости, раздражительности, вспыльчивости и тревожности.

«Дистония», «дискинезия», «….патии» и «….колики» стали пристанищем для незнаний и непониманий, и современные педиатры не являются исключением.

Примером тому может послужить «эпилепсия» у детей, перенесших родовую черепно-мозговую травму. Этот диагноз, отражающий истинную этиологию и патогенез патологического процесса, педиатры трактуют, на непонятном для нас языке, множественными терминами: «спазмофилия» (в дословном переводе с лат. - «любовь к спазмам»), «просоночный гиперкинез», «фебрильные судороги», «аноксические судороги», «аффективно-респираторные судороги», «истерические судороги», «ларингоспазм», «тетания», «эклампсия», «судороги пятого дня», «гипогликемические судороги», «судороги, обусловленные гемолитической болезнью новорожденных», а у детей переходного возраста, гораздо проще - «болезнь пубертатного периода».

В монографии выдающегося ученого детского невропатолога, профессора А. Ю. Ратнера (2006 г.) «Неврология новорожденных» подробно изложена патология нервной системы новорожденных, возникающая в результате как патологических, так и физиологических родов. Обобщены данные о механизме и морфологии родовых повреждений. Приведено описание безусловных рефлексов новорожденных, их клинические варианты и динамика в зависимости от уровня поражения нервной системы. Детально изложены патогенез и клиника расстройства мозгового кровообращения, нейро-ортопедических осложнений, судорожных состояний, «цервикальной» близорукости и пр. патологии у детей. В данной монографии приведена абсолютно все виды перинатальной и постнатальной патологии ОДА и нервной системы, которая может приводить к развитию вегетососудистых расстройств у детей. Однако преобладающее большинство педиатров, за исключением, может быть немногочисленной горсточки грамотных микропедиатров-перинатологов и детских невропатологов, по-прежнему придерживаются рутинных взглядов на проблему патогенеза ВСД.

В педиатрии до настоящего времени остаются спорными вопросы не только по части терминологии, классификации, этиологии, патогенеза и правомочности клинического диагноза ВСД, их также достаточно и по части лечения ВСД (А. С. Сенаторова, 2012 г.).

В современных изданиях по педиатрии, включая солидный учебник А. С. Никифорова (2009 г.)«Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни», ВСД объясняются как «симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы»…

«Вегетативная дистония - является синдромом» - утверждает А. С. Никифоров. - Патогенезом данного синдрома являются отклонения в структуре и функции центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы. В основе патогенеза заболевания лежит низкая устойчивость к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями. Имеются основания полагать, что психические и эмоциональные расстройства при ВСД можно рассматривать как вторичные, соматогенно обусловленные неврозоподобные состояния».

Несколько иное описание последовательности развития неврогенных и соматических расстройств при ВСД излагается в работах А. М. Вейна и соавт.(1991,2001 гг.), А. П. Мешкова (1998 г.). По их мнению, развитие висцеральных функциональных расстройств, в большинстве своем, обусловлено дефектом нервно-вегетативного пути регулирования и графически ассоциируется с дисфункцией надсегментарных - подкорково-корковых образований.

Детский невролог С. В.Зайцев - не в научном, а вюмористическом стиле, выразил личное отношение к проблеме ВСД. С нашей точки зрения, оно является абсолютно справедливым, поэтому решили процитировать его почти дословно: «В заключение забавной прогулки по достопримечательностям города с названием «Старая Неврология», - говорит С. В. Зайцев, - мы продвигаемся в его легендарной район - «Вегетососудистая дистония», или сокращенно - «ВСД». Попутно занимаемся любимым занятием продвинутых исследователей, набираем в любом поисковике Интернета фразу «вегетососудистая дистония» - и получаем от 130 до 260 тыс. страниц ответов, а если набираем по аббревиатуре «ВСД», - то более 4 млн ответов! Огромное количество популярной и научной информации, посвященной ВСД, впечатляет, а статистика - просто ужасает. По различным официальным источникам, среди населения бывшего СССР ВСД встречается в 60-80% случаев, причем более половины всех диагнозов в работе поликлинического невролога - ВСД! Так что же получается: если в нашей экскурсионной группе 10 человек, то у 8-ми из нас тоже есть ВСД?

Среди жителей района «ВСД» преобладают «ударники умственного сидячего» труда, испытывающие хронические стрессы и переутомления. Легко заметить, что большинство из них, - это тревожно-мнительные и впечатлительные натуры, испытывающие некоторые навязчивости. Но не следует их уподоблять и сравнивать с ипохондриками и симулянтами, ибо у них не бывает сознательного подражания симптомам заболевания, или стойкой уверенности в наличии болезни - при ее истинном отсутствии.

Но вот какой парадокс! - продолжает рассуждать далее С. В. Зайцев - С одной стороны, человек с «ВСД» неизменно ощущает себя тяжело больным, и живет с постоянной головной и сердечной болью, приступами одышки, страхом смерти и т. д. При всем том, медицинские статистики уже давно убедились, что показатели продолжительности жизни «вэ-эс-дэшников» гораздо выше, чем, в среднем, у населения, а показатели функционального состояния их органов и систем, при углубленном осмотре, намного лучшие, чем у ровесников без ВСД».

Как же отличить коренного жителя ВСД? - спрашивает С. В. Зайцев.И тут же отвечает:

- Довольно легко, достаточно нескольких минут разговора, что бы выяснить имеются ли у пациента следующие жалобы:

Утомляемость, слабость, вялость, сонливость, дурное настроение и тревожность, плохая трудоспособность и их метеозависимость.
Головная боль, головокружение, шаткость, тошнота, потливость, сухость во рту, обмороки, дрожание и судороги рук и ног, изменение зрения и слуха.
Ощущения жара или озноба, внутренней дрожи и пульсации, кома в горле, тяжести в груди, чувство удушья, одышка, онемение и покалывания в руках и ногах.
Сердцебиения, учащенный пульс, дискомфорт и боли в сердце, колебания артериального давления, красные пятна на лице и шее, холодные руки и ноги.
Боль и урчание в животе, нарушение стула и мочеиспускания.
Все вышеперечисленные симптомы развиваются практически постоянно или, наиболее часто, возникают на фоне приступов тревоги, паники и страха смерти. Очень важно помнить, что диагноз «ВСД» встречается у детей чаще, чем у взрослых, и страдают они от этого даже больше.

Ребенок с такими симптомами попадает в добрые знающие руки педиатра и ему ставят диагноз: «вегетососудистая дистония». А дальше длинная и тернистая дорога - хождения по мукам, то есть по врачам, с целью выяснения причины таких нарушений. Зачастую, «хождения по мукам» не приводят к облегчению. Зарождается стандартная цепная реакция: каждый осмотр педиатра приводит к назначению серии дополнительных обследований и консультаций «узких» специалистов, результаты которых в свою очередь предопределяют дальнейшие исследования. Эндокринологи, гастроэнтерологи, пульмонологи, нефрологи, кардиологи, ревматологии и прочие « -ологи», в содружестве с врачами функциональной диагностики и лаборантами, мужественно пытаются установить диагноз несуществующей болезни, и начинают от нее лечить, формируя у ребенка устойчивое убеждение в эксклюзивности и тяжести болезни. Само собой, такое убеждение совершенно не способствует улучшению настроения, и не облегчает течение заболевания. Советы «перестать нервничать, много гулять и отдыхать, записаться в спортивную секцию, принимать валерианку и витаминчики» не оказывают желаемого эффекта.

Наконец, пройдя восемь кругов обследований и консультаций у «очень узких» специалистов, и, исключив различные подозрения соматической патологии: болезни сердца и сосудов, артериальную гипертонию, бронхиальную астму, тиреотоксикоз, инфекции, гастрит и прочие заболевания, пациент приходит к неврологам.

Всезнающие, уверенные в себе неврологи, попутно, исключая неврологическую патологию: мигрень, эпилепсию, полинейропатию, нарушение мозгового кровообращения и прочую патологию, с удовольствием приступают к лечению ВСД. Но и их лечение оказывается не эффективным… https://vk.com/osteopract_ru?w=wall-39969128_2282