В январе 2015г я написала пост "Как я снижала гомоцистеин" и с тех пор к нему собралось уже больше тысячи комментариев. Втихаря горжусь тем, что я первая подняла тут тему снижения гомоцистеина с помощью метилфолата, до меня никто о нем не писал 
Зато радуюсь, что сейчас уже метилфолат мало кому остался не известен тут на форуме 
Накоплен огромный опыт по снижению гомоцистеина со множеством примеров от девочек. Но частый вопрос почему же многие врачи продолжают назначать всем синтетическую фольку по 5-15 мг 
? Давайте разберемся вместе.
Тут есть несколько логичных объяснений:
1) Врачи работают по четким инструкциям и протоколам лечения, которые они изучали в мединституте. И шаги влево-вправо от установленных протоколов не приветствуются. Система.
2) Геном человека был расшифрован всего 14 лет назад. Соответственно, если врач защитил диплом более 10 лет назад, он просто еще не успел в ВУЗе получить объемные знания о важности конкретных генов в развитии заболеваний и состояний, о генах MTHFR, MTR, MTRR и т.д. Гены, отвечающие за работу фолатного цикла и кодирующие выработку специальных ферментов по усвоению фолиевой кислоты и В12, и гомоцистеин еще вряд ли изучались достаточно подробно. Отсюда и скепсис, т.к. это не изучалось в университете.
3) Позиция "если я этого не знаю- этого не существует". Хотя информации на специальных врачебных ресурсах море, но значительная ее часть на английском языке, и это большой барьер. Речь идет не о какой-то рекламе дорогих препаратов взамен отечественных дешевых. А о статьях доказательной медицины- результатах двойных слепых рандомизированных исследований. Тот же ресурс PubMed. Но много уже и русскоязычных статей, докладов на врачебных форумах по этой теме- главное желание узнавать, а не игнорировать.
4) Многие слышали звон о MTHFR и прочих мутациях, но не всегда знают о чем он. Типа да, есть мутации, значит назначим 5-15 мг фолиевой кислоты (это в 12-36 раз больше дневной нормы). Мне кажется, что когда так назначают- это уже говорит о непонимании принципа работы этого гена. Если есть генетически обусловленная нехватка ферментов, которые призваны преобразовывать синтетическую фолиевую кислоту в метилфолат (наш организм не может усвоить фолиевую кислоту, он всегда ее преобразовывает в метилфолат), то простым увеличением дозировки нельзя решить проблему. Можно только увеличить нагрузку. Наглядный утрированный пример. Предположим, вы решили пожарить рыбу на ужин и купили 2 рыбки. Но у вас барахлит плита, и работает только в половину или даже треть своей мощности, и времени на жарку у вас уходит гораздо больше, а рыба еще и плохо прожаривается внутри. И тут вдруг возвращается радостный муж с рыбалки и привозит 2 полных ведра рыбы и говорит- "на, жарь!". Справится ли ваша плита с такой нагрузкой и сколько это займет у вас времени? С учетом того, что вы уже и так намучились, пытаясь как следует прожарить те 2 рыбки, еще 2 ведра для вас превратятся в муку. Все почистить, пережарить, и вы уже будете пытаться закончить с этим поскорее, что еще больше отразится на качестве прожарки. Пример специально утрирован для наглядности. А теперь представим другое развитие событий- возвращается муж, берет под руку и говорит "дорогая, хватит мучаться с этой плитой, пошли в ресторан, поедим вкусную рыбку на гриле".
Дальше будут примеры из жизни про отношение врачей к гомоцистеину, и выбор между фолиевой кислотой и метилфолатом. Вообще, в вопросах отношения к снижению гомоцистеина врачи делятся на 3 группы:
1) "не обращать на него внимания" или "он же в пределах нормы по анализу" (почему? смотрим начало статьи, пункты 2 и 3)
2) считают, что нужно снижать, но назначают Ангиовит или Фолацин в лошадиных дозах (эти как раз из п.1 и 4)
3) считают, что нужно снижать и назначают Фемибион или метафолин (самая правильная, но малочисленная пока группа, но мы все стимулируем ее рост 😉 )
(Аллочка уже давно благополучно снизила гомоцистеин и родила)
Самое интересное, что в США такая же картина, доктор Бен Линч, специалист по MTHFR мутации говорит:
И далее он говорит: Единственное, но огромное по важности различие между химической формулой фолиевой кислоты и метилфолата- наличие метильной группы СН3:
Метилфолат не только быстрее и эффективнее (нужны меньшие дозировки) снижает уровень гомоцистеина у лиц с мутациями в генах фолатного цикла (MTHFR, MTR, MTRR), но наличие в нем метильной группы CH3 "выключает" мутантный ген, не давая проявляться его неприятным последствиям (spina bifida и т.д.).
На его портале, который полностью посвящен мутации MTHFR (www.mthfr.net) также говорится, что лицам с дефектами в генах фолатного цикла (MTHFR, MTR и MTRR)- вообще стоит избегать классической фолиевой кислоты, т.к. из-за дефектов в ее усвоении, повышается ее уровень в крови, а избыток фолиевой кислоты очень любят раковые клетки (т.к. фолиевая кислота участвует в синтезе ДНК и в процессе деления клеток, а главная задача раковых клеток- делиться и размножаться)… Тем, у кого есть мутации в фолатном цикле, нужно вместо классической фолиевой употреблять ее активную форму- 5-mthf, метил-фолат или метафолин. Тем же, у кого с фолатным циклом все ОК- можно употреблять обычную фолиевую. "800 - 1000 мкг в день L-метилфолата (у некоторых лиц- до 5 мг в день (под наблюдением врача)- это лучший выбор для тех, у кого высокий уровень гомоцистеина, лиц с генотипом MTHFR 677TT, и тех, у кого не получается снизить достаточно гомоцистеин при регулярном приеме фолиевой кислоты в дозе 2мг. Многие люди носят генетические вариации, которые связаны с повышенным уровнем гомоцистеина. Люди, несущие этот вариант гена страдают от нарушения способности к метаболизму фолиевой кислоты в ее активную форму, но могут достичь значительного снижения гомоцистеина, принимая активный фолат (5-mthf). Принимая активный фолат можно достичь уровня фолиевой кислоты в плазме на 700% выше, чем, принимая обычную фолиевую кислоту и следовательно, более эффективно снизить уровень гомоцистеина."
Вывод- обычную фолиевую кислоту можно принимать, если нет мутаций в генах фолатного цикла. У "мутантов"же ее прием часто не дает эффекта или даже дает обратный эффект:
