Слово «рахит» в переводе с греческого означает «хребет, позвоночный столб». Заболевание действительно нередко выражается искривлением позвоночника (так называемый «рахитический горб»), но о симптомах мы поговорим чуть ниже.
Это заболевание известно с глубокой древности, но подробно описано впервые лишь в середине 17 в. в Англии. Довольно долго рахит называли английской, или туманной, болезнью, так как в основном этот недуг поражал детей рабочих, живших неподалеку от фабрик и заводов и практически лишенных солнечного света из-за постоянно нависавшего над фабричными кварталами тумана вперемешку с дымом и пылью - смога. Хотя в то время причину рахита еще не установили, было замечено, что его развитию способствует недостаток солнечных лучей.
В 30-е годы ХХ века был открыт витамин Д. Исследования показали, что витамин Д играет ключевую роль в регуляции роста костной ткани. Тогда же ученые обнаружили, что под воздействием ультрафиолетовых лучей он вырабатывается в коже. Картина получилась довольно стройная - в нее вписались и наиболее бросающийся в глаза симптом рахита - деформации костей, и «туманность» этой болезни - ее преимущественное развитие у детей, испытывающих недостаток в солнечном свете. С того времени более полувека считалось, что ведущая причина рахита - дефицит витамина Д (гиповитаминоз Д).
В 40-50-е годы детям стали в массовом порядке назначать витамин Д, причем в очень больших дозах, нередко в виде нескольких курсов, надеясь такой массированной атакой полностью ликвидировать рахит. Широко использовали тогда и ультрафиолетовое облучение (УФО) - как с лечебной, так и с профилактической целью. Однако к концу 60-х годов многие педиатры начали бить тревогу: у детей все чаще выявлялась передозировка витамина Д (гипервитаминоз Д), которая приводила к необратимым изменениям - в первую очередь в почках.
Почему это происходило? Постепенно ученые стали приходить к выводу, что все дело в преобразованиях, которые претерпевает витамин Д, попадая в человеческий организм. Исходные формы существования витамина Д - эргокальциферол (витамин Д2), поступающий в человеческий организм из растительной пищи, и холекальциферол (витамин Д3), содержащийся в животных продуктах. Кроме того, в человеческой коже содержатся вещества под названием стерины (главный из них - холестерин), и из них под воздействием ультрафиолетовых веществ образуется витамин Д3 (холекальциферол). Обе формы витамина Д биологически малоактивны, т.е. для того, чтобы они «заработали», недостаточно одного только их наличия, нужно, чтобы они претерпели в организме определенные биохимические превращения (в науке они называются метаболизмом, а продукты, получающиеся в результате этих превращений, - метаболитами). Метаболизм витамина Д в организме очень сложен. Он был впервые описан в 1976 г., и очень упрощенная его схема выглядит следующим образом.
1. Печень. Здесь образуются промежуточные метаболиты, биологическая активность которых лишь ненамного (в 1,5-2 раза) превосходит активность самого витамина Д.
2. Из печени промежуточные метаболиты транспортируются в почки, где вновь участвуют в биохимических реакциях и превращаются в высокоактивные гормоноподобные метаболиты.
Из сказанного понятно, что достаточное количество витамина Д, поступающего с пищей (экзогенного) вовсе не обязательно означает, что у человека нет эндогенного гиповитаминоза Д (т.е. дефицита в организме биологически активных метаболитов витамина Д). Но и на этом «революция» во взглядах на этиологию (причины) рахита не закончилась.
В 80-е годы стало возможным определение содержания метаболитов витамина Д в крови - и началось изучение истинной обеспеченности организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства детей раннего возраста с признаками рахита гиповитаминоз Д отсутствует, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз Д - неоднозначные понятия. Среди детей с рахитом только у 15-20% обнаружено снижение содержания витамина Д; в то же время почти у всех детей с рахитом обнаружен дефицит других витаминов (А, С, группы В), железа. Гиповитаминоз Д наблюдается с одинаковой частотой как у получавших витамин Д в профилактических целях, так и у не получавших его и далеко не всегда сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена.
В настоящее время считают, что ведущей причиной развития рахита является дефицит соединений фосфора (гипофосфатемия) и кальция (гипокальциемия), причем гипофосфатемия более выражена, чем гипокальциемия.
У детей раннего возраста потребность в соединениях фосфора и кальция значительно выше, чем у взрослых и даже у старших детей. Рахит - это болезнь бурно растущего организма, то есть детей первого года жизни.
Причины дефицита соединений фосфора и кальция у детей раннего возраста:
недоношенность (наиболее интенсивное поступление минералов в организм плода происходит в последние месяцы беременности);
недостаточное поступление этих соединений с пищей (неправильное вскармливание, вегетарианство, особенно строгое);
нарушение транспорта соединений фосфора и кальция в желудочно-кишечном тракте, почках, костях из-за болезни этих органов и/или незрелости ферментов;
неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, цинка - все эти соединения имеют тенденцию «заменять» соединения кальция в костных и других тканях);
врожденная предрасположенность (рахит встречается чаще и протекает тяжелее у мальчиков, у детей со смуглой кожей, реже при I (0), чаще при II (A) группе крови);
эндокринные нарушения процессов костеобразования (болезни паращитовидных и щитовидной желез);
экзо- или эндогенный дефицит витамина Д (полагают, что значение имеет не столько экзогенный дефицит, то есть недостаток витамина Д, поступающего из пищи, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника, печени, почек, а также наследственные дефекты обмена витамина Д).
СИМПТОМЫ
Начальный период. В настоящее время считают, что врожденного рахита не бывает. То, что раньше принимали за врожденную форму этого заболевания, на самом деле - пороки развития костной системы. Первые признаки заболевания возникают чаще на 2-3 месяце жизни. Родители замечают изменение поведения ребенка: появляются беспокойство, пугливость, чрезмерная возбудимость - вздрагивание при громком крике, внезапной вспышке света и т.п. Сон становится поверхностным, тревожным. Отмечается повышенная потливость, особенно лица и волосистой части головы. Пот имеет кислый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, появляется облысение затылка. Нормальный для этого возраста высокий тонус мышц постепенно сменяется гипотонией, то есть пониженным мышечным тонусом. При ощупывании костей черепа можно выявить податливость швов и краев большого родничка. Намечаются утолщения на ребрах («четки»). Со стороны внутренних органов изменений нет.
Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными расстройствами, вплоть до задержки психомоторного и физического развития: ребенок неохотно поворачивается на живот и спину, не делает попытки присесть, когда его тянут за ручки, реже гулит, нет лепета (произношения слогов). Процессы остеомаляции, то есть размягчения костей, особенно ярко выраженные при остром течении, наблюдаются в плоских костях черепа. Со временем может развиться уплощением затылка, часто одностороннее. Характерные для этого периода изменения в конфигурации грудной клетки - ее «вдавление» в нижней трети грудины («грудь сапожника») или «выбухание» («куриная грудь»). Возможно О-образное, а также (значительно реже) Х-образное искривлению ног и формирование суженного («плоскорахитического») таза. Иногда наблюдается разрастание некальцифицированной костной ткани (рост которой в норме прекращается после кальцификации), ведущее к образованию лобных и теменных бугров, увеличению окружности головы, утолщению в области запястья («браслеты»), в местах перехода костной ткани в хрящевую на ребрах («четки»).
Характерные для рахита изменения в костях можно увидеть на рентгенограммах. Однако в настоящее время диагностику рахита практически всегда проводят по клинической картине, причем учитываются только костные изменения. Рентгенологические исследования из-за их побочных действий с этой целью не применяются.
Период реконвалесценции (выздоровления). Для этого периода характерны улучшение самочувствия ребенка, ликвидация неврологических расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции - ребенок начинает лучше сидеть, стоять и ходить (соответственно возрасту), однако мышечная гипотония и деформация скелета сохраняются длительно. Уровень фосфора достигает нормы или несколько превышает ее. Небольшое снижение кальция в крови может сохраняться.
Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу - период остаточных явлений. Сейчас этот период чаще всего отсутствует, так как рахит, как правило, протекает в довольно легкой форме, не оставляя последствий. Раньше, особенно в военное время, у детей, переболевших рахитом, на всю жизнь оставались чрезмерно большая голова, деформированная грудная клетка, искривленные ноги, узкий таз (у женщин это часто служило причиной осложненных родов).
Активная фаза рахита наблюдается только у детей первого года жизни, в период бурного роста. Сейчас не ставят диагноз «поздний рахит» детям дошкольного и школьного возраста, когда уже нет бурного роста организма ребенка. Боли в конечностях и деформации их в этом возрасте (то, что раньше принимали за поздний рахит) на самом деле объясняются другими причинами.
ЛЕЧЕНИЕ
«Идеология» лечения рахита заключается в устранении всех вызвавших его причин Лечение должно быть комплексным и длительным. При этом в настоящее время большее значение придается неспецифическому (т.е. направленному на общее укрепление организма) лечению.
Неспецифическое лечение рахита:
рациональное (естественное) вскармливание;
организация режима дня, соответствующего возрасту ребенка;
обеспечение длительного пребывания ребенка на свежем воздухе с достаточной инсоляцией 1;
лечебная гимнастика и массаж;
закаливание;
лечение сопутствующих заболеваний.
Специфическое лечение рахита
Для специфического лечения рахита назначают витамин Д, препараты кальция и фосфора.
Содержание витамина Д измеряется в международных единицах (МЕ). На упаковке этого витамина обязательно указано его содержание в одной капле. По сравнению с недавним прошлым, сейчас во много раз снизили лечебные дозы витамина Д. Например, раньше даже при легких формах рахита на курс лечения назначали до 600-800 тыс. МЕ за 15-30 дней, в то время как сейчас средняя доза составляет не более 100-150 тыс. за 30-60 дней. По окончании лечебного курса назначают длительно профилактические дозы витамина Д, не более 400 МЕ в сутки (как правило 100-200 МЕ). Увеличение профилактической дозы, скажем, в 6 раз может привести к гипервитаминозу. Многие врачи вообще не рекомендуют применять витамин Д в лечебных дозах, учитывая возможные осложнения, связанные с его передозировкой. Все больше появляется сторонников индивидуального его применения после определения содержания в крови активных метаболитов. Как было сказано выше, уровень их у детей с рахитом очень часто нормален. Многие авторы предлагают назначать детям не витамин Д, а комплекс поливитаминов, куда входит в умеренной дозе и витамин Д (Поливит Бэби, Мульти Табс, Биовиталь Гель и др.), так как рахит, как правило, сопровождается полигиповитаминозом (т.е. дефицитом целого ряда витаминов). В этот комплекс обязательно входит витамин А, который уменьшает риск развития передозировки витамина Д. Если все-таки при лечении рахита решено назначить витамин Д, рекомендуют умеренные дозы. Как правило, назначают витамин Д3 (холекальциферол) - видехол, вигантол. Многие врачи отдают предпочтение водорастворимому витамину Д, так как он лучше усваивается в кишечнике и действие его более продолжительно в сравнении с масляным раствором. В настоящее время имеются и более активные формы (метаболиты) витамина Д - оксидевит, альфакальцидиол, рокальтрол, кальцитриол. Однако их настоятельно не рекомендуют применять для лечения рахита, так как они могут быстро привести к гипервитаминозу и гиперкальциемии. В настоящее время отказались от проведения искусственного УФО детям раннего возраста, учитывая возможный канцерогенный эффект от его воздействия в дальнейшем. Нужно помнить, что чувствительность к ультрафиолетовым лучам тем выше, чем меньше возраст ребенка. Поэтому летом прямые солнечные ванны детям до одного года также противопоказаны. Крайне осторожно они назначаются детям от одного года до трех лет. В осенне-зимний и весенний периоды прямые солнечные лучи не вызывают перегревания, открытая поверхность тела незначительна, поэтому попадание их на лицо ребенка не только допустимо, но и необходимо.
Не решен до конца вопрос о дополнительном назначении препаратов кальция и фосфора. Считают, что если питание ребенка хорошо сбалансировано, то дополнительное введение кальция, особенно одновременно с витамином Д, может привести к развитию гиперкальциемии. Многие врачи назначают, особенно недоношенным детям, препараты фосфора. Нередко добавляют препараты магния, что способствует использованию естественных резервов витамина Д, фосфора и кальция.
ПРОФИЛАКТИКА
В настоящее время рекомендуют в основном неспецифические методы профилактики - как до, так и после рождения ребенка.
Антенатальная (до рождения) профилактика рахита:
полноценное питание беременной;
длительные прогулки на свежем воздухе;
занятия физкультурой;
постоянно (за три месяца до наступления беременности и всю беременность) - комплекс витаминов с микро- и макроэлементами для беременных («прегнавит», «матерна», «витрум пренатал» и др.).
Беременная женщина должна получать полноценное, разнообразное питание с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов и витаминов. Однако нужно во всем выбирать золотую середину. Например, чрезмерное увлечение соками не приведет ни к чему, кроме расстройства со стороны органов пищеварения, что отрицательно скажется и на ребенке. В то же время только для покрытия потребности в витамине С женщина должна выпивать 2 литра сока в день, что, конечно, нереально. Именно поэтому все женщины за три месяца до наступления беременности, затем всю беременность и в течение всего кормления грудью без перерыва должны принимать специальный комплекс поливитаминов с микроэлементами, что предупреждает не только развитие рахита у их детей, но и значительно снижает риск врожденных пороков развития. Последние очень часто возникают при недостатке у беременной фолиевой кислоты.
Будущая мать должна не только проводить как можно больше времени на воздухе, что большинство из них выполняет, но и обязательно заниматься физкультурой (комплекс упражнений для беременных). Ни в одной стране мира, кроме России, не относятся к беременной, как к тяжело больному человеку. У нас, к сожалению, забота о будущей матери нередко сводится к советам: «Полежи, отдохни, ничего не делай, не двигайся».
Беременным не назначают УФО и большие дозы витамина Д, что было распространено еще несколько лет назад, так как есть сведения о том, что у детей, матери которых получали во время беременности УФО, повреждения нервной системы развиваются чаще и протекают тяжелее. При больших дозах витамина Д легко повреждается плацента, у детей развивается задержка внутриутробного развития, то есть дети рождаются ослабленными, с различными заболеваниями внутренних органов.
Будущая мать должна с ранних сроков беременности находиться под постоянным наблюдением в женской консультации, так как предупреждение различных осложнений во многом способствует рождению здорового ребенка, что также предупреждает последующее развитие рахита.
Постнатальная (после рождения) профилактика рахита:
правильное вскармливание (так, у всех детей с рахитом обнаружен дефицит железа, часто при отсутствии дефицита витамина Д);
режим дня, соответствующий возрасту ребенка;
прогулки на свежем воздухе и в то же время отказ от воздушных ванн под прямыми солнечными лучами (прогулки в тени деревьев);
закаливание;
массаж и гимнастика;
постоянный прием кормящей матерью поливитаминов или специальных смесей, обогащенных микронутриентами (т.е. витаминами и микроэлементами);
по назначению врача - поливитамины для грудных детей (Мульти-Табс, Поливит Бэби, Биовиталь Гель и др.); вопрос о профилактическом приема витамина Д должен решать решать врач.
В постнатальной профилактике рахита, безусловно, первое место занимает грудное вскармливание. До 4-6 месяцев ребенка нужно кормить только грудным молоком. При правильном питании матери, особенно если она продолжает непрерывно принимать либо специальные поливитамины, либо смеси для беременных и кормящих, обогащенные микронутриентами («Сказочное питание для беременных и матерей», «Энфа мама» и др.), грудное молоко полностью покрывает потребность ребенка в витаминах и микроэлементах. После 4-6 месяцев необходимо вводить прикорм (овощное и фруктовое пюре, каши, соки, мясо, рыбу). При искусственном вскармливании адаптированными, то есть максимально приближенными по составу к грудному молоку, смесями ребенок также получает достаточное количество микронутриентов. Однако для предупреждения рахита недостаточно только правильного вскармливания. Колоссальную роль играют также правильный режим дня с продолжительными прогулками, закаливание, массаж и гимнастика.
В статье о природе и лечении рахита, заболевания, которое долгое время трактовали как гиповитаминоз Д, уместно будет сказать несколько слов о прямо противоположной неприятности - чрезмерном содержании витамина Д в организме. Педиатры говорят: «Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз Д». И это действительно так. В современных условиях, как уже было сказано, рахит протекает достаточно легко, при правильном лечении практически не оставляя последствий. Гипервитаминоз Д (Д-витаминная интоксикация) - заболевание, обусловленное как прямым токсическим действием препарата на клеточные мембраны, так и повышенным содержанием его в крови и моче, что вызывает отложение солей кальция в стенках сосудов, в первую очередь почек и сердца. В дальнейшем это приводит чаще всего к хроническому пиелонефриту, хронической почечной недостаточности, то есть ребенок становится инвалидом. Гипервитаминоз Д не всегда обусловлен передозировкой витамина Д - он может быть связан с индивидуальной повышенной чувствительностью к этому витамину, когда даже умеренные его дозы приводят к интоксикации.
Различают острую и хроническую Д-витаминную интоксикацию.
Острая Д-витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого полугодия жизни при массивном приеме витамина в течение относительно короткого промежутка времени (2-3 недели). При индивидуальной гиперчувствительности она проявляется с самого начала введения препарата в дозах, близких к физиологическим. Резко снижается аппетит, часто наблюдается рвота, быстро уменьшается масса тела, возникает обезвоживание, развивается жажда, стул имеет склонность к запорам, но может быть неустойчивым и жидким. Ребенок может на короткое время терять сознание, иногда бывают судороги.
Хроническая Д-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного (6-8 мес. и более) приема препарата в умеренных дозах, но все-таки превышающих физиологическую потребность в нем. Характеризуется менее выраженной клинической картиной: повышенная раздражительность, плохой сон, слабость, боли в суставах, постепенное нарастание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, и, самое главное, изменения со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем с развитием в дальнейшем хронических повреждений сердечной мышцы и почечной ткани.
Лечение гипервитаминоза Д проводят в стационаре. Оно включает отмену витамина Д и инсоляции, назначение витаминов А, Е, внутривенного введения жидкости в сочетании с мочегонными. В тяжелых случаях назначается короткий курс преднизолона.
В предыдущей статье были рассмотрены основные причины, приводящие к снижению гемоглобина. Одной из причин является алиментарная, то есть недостаточное поступление в организм веществ, необходимых для синтеза гемоглобина. Так как , то соответственно для его образования необходимы аминокислоты и железо. Дефицит аминокислот восполняется при полноценном питании, в котором достаточно белков как животного, так и растительного происхождения. А вот с восполнением дефицита железа дела обстоят посложнее, т.к. не все продукты употребляемые нами в пищу содержат достаточное количество железа, а некоторые из них не содержат его вообще. Именно поэтому для предотвращения развития железодефицитной анемии, а также для ее лечения, необходимо включить в рацион продукты богатые железом. Для сравнения в таблице указаны продукты с содержанием в них железа.
недоношенность (наиболее интенсивное поступление минералов в организм плода происходит в последние месяцы беременности);
Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными расстройствами, вплоть до задержки психомоторного и физического развития: ребенок неохотно поворачивается на живот и спину, не делает попытки присесть, когда его тянут за ручки, реже гулит, нет лепета (произношения слогов). Процессы остеомаляции, то есть размягчения костей, особенно ярко выраженные при остром течении, наблюдаются в плоских костях черепа. Со временем может развиться уплощением затылка, часто одностороннее. Характерные для этого периода изменения в конфигурации грудной клетки - ее «вдавление» в нижней трети грудины («грудь сапожника») или «выбухание» («куриная грудь»). Возможно О-образное, а также (значительно реже) Х-образное искривлению ног и формирование суженного («плоскорахитического») таза. Иногда наблюдается разрастание некальцифицированной костной ткани (рост которой в норме прекращается после кальцификации), ведущее к образованию лобных и теменных бугров, увеличению окружности головы, утолщению в области запястья («браслеты»), в местах перехода костной ткани в хрящевую на ребрах («четки»).