двс-синдром при беременности диагностика

Специфика герпеса как болезни заключается в том, что дети заражаются им значительно чаще взрослых. Причина здесь - в широкой распространённости вируса: даже если герпеса нет у родителей и ближайших родственников, уже в возрасте двух-трёх лет ребёнок невольно столкнётся с переносчиком. А сколько малышей заражается от больных матерей при беременности или после родов!

Сразу нужно сказать: чрезмерно оберегать от заражения ребёнка с нормальной иммунной системой и состоянием здоровья, создавая для него стерильные условия, нельзя. Организм человека умеет вырабатывать пожизненный иммунитет практически ко всем типам герпеса, и стоит ребёнку один раз болезнь перенести, и на всю оставшуюся жизнь он уже будет надёжно защищён.

Важно только, чтобы это первое заражение прошло легко и без осложнений. И тут уже нужно знать специфику разных типов вирусов и их влияние на организм ребёнка.

Типы герпеса, встречающиеся у детей

Из более чем 200 типов герпесвирусов наиболее распространёнными у человека являются 6 типов. Дети заражаются ими так же легко, как и взрослые, и потому во многих случаях переболевают соответствующими заболеваниями в младшем возрасте. К этим вирусам относятся:

• вирусы герпеса 1 и 2 типов, которые приводят ко всем известным высыпаниям в виде прозрачных пузырьков в том месте, через которое произошло заражение. Дети чаще всего заносят вирус через рот с немытыми руками, предметами обихода и некоторыми продуктами питания. Потому у них симптомы простого герпеса чаще всего оказываются локализованными на губах.
• Вирус герпеса 3 типа, называемый по латыни Varicella zoster. Вызывает ветрянку, которая у уже переболевших ею людей в редких случаях сменяется время от времени рецидивирующим опоясывающим лишаём.
• Вирус герпеса 4 типа, или вирус Эпштейна-Барр, являющийся причиной развития инфекционного мононуклеоза. По статистике, к 13 годам этим вирусом инфицируется до половины детей, болезнь у которых протекает в смазанной или бессимптомной форме. Страшным последствием заражения этим вирусом является лимфома Беркитта, которой болеют дети в странах экваториальной Африки.
• Вирус герпеса 5 типа, ещё именуемый цитомегаловирусом. Его особенностью является в большинстве случаев бессимптомное протекание инфекции и отсутствие каких-либо последствий заражения, из-за чего подавляющее большинство людей - и детей в том числе - являются переносчиками его.
• Вирус герпеса 6 типа, очень известный педиатрам тем, что вызывает внезапную экзантему. Её очень часто путают с краснухой, за что она и получила своё второе название - псевдокраснуха.

Несмотря на то, что все эти вирусы широко распространены у детей, наибольшее количество неприятностей доставляют первые три типа. Мало того, что вызываемые ими болезни характеризуются яркой симптоматикой, так ещё и у детей зачастую возникают различные осложнения в виде стоматита, гингивита, менингита, энцефалита и других болезней.

Такие осложнения проявляются чаще всего после перенесения детьми первичной инфекции, рецидивы же обычно значительно менее опасны. Да и первичное заражение герпесом вызывает осложнения обычно только при ослабленной иммунной системе у ребёнка.

Из всех герпесных инфекций каждая имеет свои специфические клинические проявления и особенности при заражении ими ребёнка, и потому заслуживают подробного отдельного описания. Сейчас же мы остановимся на простом герпесе у детей, вызываемом вирусами герпеса 1 и 2 типов.

Симптомы герпеса у детей

Симптомы герпеса у детей очень похожи на таковые у взрослых, но чаще всего оказываются выражены значительно более ярко. Многое здесь зависит от возраста, в котором заразился ребёнок.

При заражении ребёнка в первые дни или даже часы после рождения обычно говорят про неонатальный герпес, характеризующийся особой симптоматической картиной и спецификой протекания.

У детей же более позднего возраста симптомы герпеса проявляются несколько иначе. Так, на первой, продромальной стадии не всегда можно понять, что у ребёнка начинается именно герпес. В это время ребёнок становится менее подвижным, у него повышается температура, он испытывает сильное недомогание и слабость. Зачастую на этом этапе появляются головные боли и воспаления горла, являющиеся признаком герпангины. Такие симптомы легко принять за простудное заболевание и начать бороться не с той инфекцией.

На следующей стадии на губах и около них, в полости рта, иногда вокруг глаз, у ребёнка появляются красные зудящие высыпания. По мере увеличения их интенсивности возрастает сила зуда, переходящего затем в боль.

Далее на высыпаниях появляются прозрачные пузырьки, наполненные бесцветной жидкостью. По внешнему виду они идентичны таким же везикулярным высыпаниям у взрослых, но располагаются на большей площади и могут быть значительно сильнее выражены. При развитии у ребёнка герпесных гингивита и стоматита пузырьки появляются не только на наружных кожных покровах, но и в полости рта - на слизистых оболочках, миндалинах, языке и дёснах. При этом на дёснах они выглядят как маленькие белые точки, не менее болезненные, чем везикулы в других местах.

Со временем эти пузырьки становятся непрозрачными, и жидкость в них начинает напоминать гной. Всё это время ребёнка беспокоит сильная боль, при герпесной ангине - проблемы с глотанием пищи. Маленькие дети могут при тяжёлом протекании герпеса много кричать и очень плохо спать.

На следующей стадии пузырьки лопаются, из них вытекает жидкость, в которой кишат вирусные частицы, их в буквальном смысле миллиарды, и на месте каждого пузырька появляется маленькая язвочка. Она быстро покрывается коркой и в таком виде перестаёт беспокоить ребёнка.

Последняя стадия - стадия заживления. Кожа на месте язвочек восстанавливается, струпья обсыпаются и следов герпеса не остаётся.

Примерно такими же симптомами характеризуется неонатальный герпес, который, однако, имеет и свою специфику.

Неонатальный герпес: основные симптомы и способы диагностики

Неонатальный герпес у детей часто называется ещё врождённым. Во многих случаях дети заражаются герпесом во время самих родов или в первые часы после них, и симптомы болезни проявляются у них в первые дни жизни. Тяжесть симптомов и протекания болезни у них зависит от сроков заражения.

Наиболее тяжелы последствия заражения плода на ранних и средних сроках беременности: в этом случае у ребёнка может развиваться гидро- и микроцефалия, эпилепсия, ДЦП, цирроз печени, гепатит, поражения лёгких и глаз.

В случае если ребёнок оказывается заражённым непосредственно при родах или вскоре после них, у него можем развиваться одна их трёх форм неонатального герпеса:

1. Локализованная форма, характерная примерно для 20-40% новорожденных с неонатальным герпесом. При ней обычно поражаются кожные покровы и слизистые оболочки глаз и рта. При ней генерализованных симптомов обычно не бывает, но на коже появляются единичные или сгруппированные везикулярные элементы. Чаще всего появление пузырьков происходит через неделю-две после рождения. Ещё через две недели при проведении правильного лечения они полностью заживают, не оставляя после себя следов.
2. Генерализованная форма, при которой наблюдается полный спектр симптомов, характерных для герпеса: первоначальное повышение температуры, вялость, срыгивания, одышка и апноэ, цианоз и симптомы пневмонии. Очень часто в патологический процесс вовлекаются надпочечники и печень. Эта форма герпеса проявляется в 20-50% случаев, при этом у пятой части младенцев регистрируются генерализованные симптомы без последующих высыпаний на коже.
3. Поражающая форма, характеризующаяся поражениями нервной системы. При ней характерно развитие энцефалита, менингоэнцефалита, наблюдающееся в 30% случаев, а при антенатальном заражении плода возможно развитие микроцефалии, гидроцефалии, а также появление внутричерепных кальцификатов. Проявление инфекции носит генерализованный характер и характеризуется дрожью, судорогами, ликвором, снижением аппетита ребёнка, цитозом.

Как правило, инкубационный период при заражении ребёнка при родах длится от двух до тридцати дней, и именно по его окончании появляются симптомы заболевания.

Пути заражения детей герпесом

Заражение ребёнка герпесом в большинстве случаев происходит при общении его со сверстниками или взрослыми, являющимися носителями вируса.

В очень многих случаях заражение ребёнка происходит от матери во время рецидива у неё герпеса. Особенно это актуально для детей грудного возраста: в этот период крайне тяжело соблюсти все меры предосторожности для защиты ребёнка от герпеса. К тому же, именно на этом этапе сама мать достаточно часто ограничивает свой рацион, что приводит к гиповитаминозам, снижению иммунитета и возникновению рецидива болезни.

В любом случае, каждый переносчик вируса даже в латентной фазе может быть источником заражения. Поэтому прямой контакт ребёнка с человеком, который когда-либо болел герпесом, является рисковой ситуацией.

Кроме прямого контакта заразиться герпесом ребёнок может следующими способами:

• бытовым путём, используя общую посуду, еду или одежду
• воздушно-капельным путём, когда рядом с ним человек с рецидивом герпеса на губах чихает или громко разговаривает
• от матери при родах или беременности.

Последний способ передачи вируса наиболее актуален в том случае, если мать заражается герпесом первый раз во время беременности. Тут риск заражения плода довольно высок, и такое заражение чревато выкидышем.

По статистике, из 100 тысяч новорожденных, матери которых не имеют иммунитета к вирусу простого герпеса и заразились впервые во время беременности, 54% малышей рождаются с врождённым герпесом. Если же у матери имеется иммунитет к одному из двух типов вирусов герпеса, то это значение уменьшается до 22-26% малышей на 100 тысяч новорожденных.

Рецидив герпеса у матери при вынашивании ребёнка тоже может привести к заражению его, однако в этом случае реже проявляются серьёзные последствия, поскольку плод оказывается защищённым материнским иммунитетом.

Врождённый иммунитет ребёнка к герпесу

Если до беременности мать успела заразиться вирусом простого герпеса, то с большой вероятностью её ребёнку до полугодовалого возраста ничего не угрожает. У матери с нормальным иммунитетом после первого знакомства с вирусом герпеса (пусть даже оно прошло в её детстве) иммунная система вырабатывает специфические к этому вирусу антитела, которые при повторной встрече с вирусом быстро и надёжно его уничтожают.

Эти антитела называются иммуноглобулинами, обозначающимися обычно Ig. Против вирусов герпеса вырабатываются Ig классов М и G. Именно их ищут в крови при диагностике герпеса.

Из всех иммуноглобулинов через трансплацентарный барьер благодаря своим малым размерам успешно проникают только IgG. Они и создают у плода иммунитет против герпеса, с которым даже новорожденный малыш будет для вируса неуязвим.

Однако срок жизни этих антител - всего несколько месяцев, и спустя примерно полгода их в организме ребёнка уже не остаётся. Тогда он и становится восприимчивым к герпесу. Об этом свидетельствует и статистика: пик заболевания первичной инфекцией у детей приходится на 8-13-й месяц жизни.

Важно и то, что антитела передаются ребёнку вместе с молозивом и молоком матери. Чем дольше, следовательно, мать будет кормить ребёнка грудным молоком, тем дольше обеспечит ему защиту о герпетической инфекции.

Соответственно, если во время беременности мать заражается герпесом впервые, вирус поражает как её ткани, не причиняя, впрочем, ей слишком больших неприятностей, так и ткани и системы органов плода, что и является зачастую причиной многих осложнений и нарушений в его развитии.

Осложнения герпеса у детей

Вообще для детей опасен даже не сам герпес, но его осложнения. Именно они могут приводить к серьёзным нарушениям функций отдельных органов, а иногда - даже к инвалидности и летальному исходу.

Среди наиболее распространённых и опасных осложнений герпеса у детей можно выделить следующие:

• Энцефалит и менингоэнцефалит, развивающиеся как у новорожденных, так и у детей старшего возраста. Без лечения такие формы летальны в 90% случаев, а при нормальном лечении - в 50%.
• ДЦП, развивающийся как ответ на тяжёлую форму протекания инфекции у новорожденных при отсутствии лечения.
• Заболевания глаз: кератоконъюнктивит, иридоциклит, эрозия роговицы, эписклерит, хориоретинит, увеит.
• ДВС-синдром.
• Стоматит и гингивит, зачастую развивающиеся в качестве клинической формы герпеса
• Поражения печени, иногда - вплоть до гепатитов.
• Герпангина и воспаления гландов.

В целом при тяжёлых формах герпеса у детей характерно поражение именно нервной системы, поэтому наиболее опасными являются энцефалиты, эпилепсия и развитие ДЦП. Важно то, что генерализованные формы герпеса у детей на ранних стадиях часто путают с другими инфекциями, что приводит к задержке в лечении и упусканию сроков борьбы с болезнью. Именно поэтому своевременная диагностика герпеса у детей имеет первоочередную важность.

Диагностика герпеса у детей

Говоря про диагностику неонатального герпеса, необходимо в первую очередь сказать про планомерное и непрерывное отслеживание состояние матери в период беременности.

Регистрация на этом этапе рецидива герпеса или первичной инфекции позволит в будущем, при появлении у ребёнка соответствующих осложнений, максимально быстро установить правильную их причину.

Важным методом диагностирования герпеса является осмотр ребёнка на предмет выявления у него характерных высыпаний. Кроме того, плач ребёнка и отказ его от пищи может быть результатом поражения десен и слизистых поверхностей рта.

Достаточно чёткими признаками герпеса являются также судороги непонятного происхождения или сепсис, не проходящий при целенаправленной борьбе с бактериальными инфекциями.

Дополнительно к симптоматической диагностике необходимо проводить инструментальные и лабораторные исследования:

• «золотой стандарт», основанный на культивировании вируса из различных жидкостей и слизистых субстанций организма ребёнка и отличающийся высокими чувствительностью и специфичностью
• электронная микроскопия
• иммунофлюоресцентный метод и прямое обнаружение вируса в жидкости везикул
• полимеразная цепная реакция
• исследование патологий плаценты, состояния сердца, печени ребёнка, томография головного мозга.

В большинстве случаев при появлении пузырьковых высыпаний дальнейшая диагностика герпеса уже не требуется, и необходимо как можно скорее приступать к лечению болезни.

Лечение герпеса у детей: медицинские препараты, народные средства, схемы лечения

При лечении герпеса у детей крайне важно отдавать себе отчёт в том, что даже локализованная форма герпеса без должной борьбы с ней грозит перерасти в генерализованную инфекцию.

При появлении любых внешних симптомов герпеса у новорожденных детей или детей старшего возраста необходимо проведение антивирусной терапии, например, с помощью Ацикловира. Его вводят в организм внутривенно в количестве 45 мг на килограмм массы тела ребёнка в сутки. Если инфекция генерализованная или имеются симптомы менингоэнцефалита, дозу необходимо повысить до 60 мг/кг в сутки.

Сроки лечения для локализованной и генерализованной форм составляют, соответственно, 14 и 21 день.

Необходимо помнить, что энтеральное введение Ацикловира часто бывает неэффективным.

Сами участки высыпаний на коже ребёнка следует обрабатывать мазями Ацикловир или Зовиракс 3-4 раза в сутки.

Если у ребёнка в результате заболевания началось поражение глаз и окологлазных оболочек, прописывается обработка их 3% раствором Видарабина, 1% раствором Йоддиоксиуридина, или 2% раствором Трифлуридина.

Очень эффективны при борьбе с герпесной инфекцией у детей иммуноглобулины Пентаглобин, Сандоглобин, Интраглобин, Цитотек, Октагам. Они являются прямыми уничтожителями вируса в организме и потому широко используются при лечении генерализованной инфекции. Зачастую используются интерфероны - Виферон по 150000 МЕ 1 раз в сутки ректально на протяжении 5 дней - и антибиотики для подавления активизирующей микрофлоры.

Параллельно должна проводиться терапия ребёнка по поддержанию жизненно важных функций его организма.

Из народных средств для лечения герпеса у детей применяют отвары и настои зверобоя и солодки. Они способствуют скорейшему заживлению язвочек на месте высыпаний.

Не стоит опасаться проникновения вируса простого герпеса в молоко матери при рецидиве у неё болезни. Даже при лечении ребёнка необходимо продолжать грудное вскармливание. Исключительными из этого правила случаями являются ситуации, когда при рецидиве герпеса у матери высыпания находятся на груди.

Профилактика детского герпеса

Профилактика герпеса у детей различается в зависимости от самой формы болезни.

Профилактика неонатального герпеса заключается в своевременном выявлении герпесной инфекции у матери, контроль состояния её здоровья и наблюдения за состоянием родовых путей, вульвы и промежности.

Если проявление герпеса у матери имело место до 36 недели срока, необходимо проведение противовирусной терапии матери Ацикловиром до рождения ребёнка. Это обеспечит возможность естественных родов.

Если же первый эпизод герпеса имел место у матери позже 36 недели, для профилактики герпеса у ребёнка необходимо проведение кесарева сечения.

В дальнейшем главным принципом профилактики детского герпеса будет регулярное и возможно более долгое кормление ребёнка грудью. Важно защищать ребёнка от контактов с людьми с явными симптомами герпеса, а при наличии их у матери - избегать целовать ребёнка. При необходимости контакта с малышом мать с рецидивирующим герпесом должна одевать ватно-марлевую повязку и тщательно мыть руки.

Если же ребёнок уже переносил герпес, лучшей профилактикой повторного обострения болезни будет правильный, обильный и наполненный витаминами рацион, активный образ жизни и частое пребывание на свежем воздухе. А при возникновении у ребёнка любых заболеваний необходимо максимально быстро их вылечивать, поскольку даже простые ангины сильно подрывают иммунитет и способствуют рецидиву герпеса.

И помните: чем более здоровый образ жизни ведёт ребёнок, тем надёжнее он защищен от герпеса. Поэтому спорт, закалка и свежий воздух всегда будут самыми надёжными защитниками его от этой распространённой болезни.

Желаем вам и вашему ребенку здоровья!

Источник: http://www.herpes911.ru/gerpes-u-detej.html

1. БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Отражает состояние всех обменных процессов в организме человека (белковый обмен, углеводный, жировой обмен, электролитный обмен). Каждый вид обмена веществ зависит от работы определенных органов или даже систем органов. Другими словами, биохимический состав крови отражает работу конкретных органов и систем органов. 

Например, уровень глюкозы может указать на функциональное состояние поджелудочной железы, печени, гипофиза, надпочечников, жировой ткани и др. Уровень белка крови на состояние печени, почек, желудочно-кишечного тракта и др. Уровень билирубина, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатаз указывает на функциональные возможности печени и желчного пузыря. 

2. ГОРМОНАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Гормоны репродуктивной системы: 
1) ЛГ (лютеинизирующий гормон, лютропин) (LH) - 3-5 день цикла
2) ФСГ (фолликул-стимулирующий гормон, фоллитропин) (FSH) - 3-5 день цикла
3) Пролактин (prolactin) - 3-5 день цикла
4) Эстрадиол (E2) (estradiol) - 22-24 день цикла
5) Прогестерон (progesterone) - 22-24 день цикла
6) Тестостерон (testosterone) - 10 день цикла
7) 17-гидроксипрогестерон (17-ОН прогестерон) (17-OH-progesterone) - 10 день цикла
8) Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-С) (dehydroepiandrosterone-sulfate) - 10 день цикла
9)Андростендион - 10 день цикла

Определение функции щитовидной железы (обязательно провериться тем, у кого с ней проблемы)

1) ТТГ (тиреотропный гормон, TSH) 3-5 день цикла
2) Трийодтиронин (Т3) общий
3) Трийодтиронин (Т3) свободный - 3-5 день цикла
4) Тироксин (Т4) общий
5) Титроксин (Т4) свободный - 3-5 день цикла
6) Яночкина (тиреоглобулин)
7) ТСГ (тироксин-связывающий белок)
8) Антитела к рецепторам ТТГ

Прочие гормоны

1) Инсулин
2) Проинсулин
3) АТ к инсулину
4) С-пептид
5) Кальцитонин
6) Остеокальцин
7) Паратгормон
8) 17-кетостероиды (моча) (17-КС)
9) 17-оксикетостероиды (моча) (17-ОКС)
10) Кортизол - 10 день цикла

Гормоны стресса: пролактин, кортизол, ЛГ – могут быть повышены не из-за гормональных заболеваний, а из-за хронического или острого (поход в больницу и сдача крови из вены) стресса. Их нужно пересдать. 
Для диагноза «гиперпролактинемия», например, необходимо трехкратное измерение повышенного уровня пролактина. 
Все гормоны сдают строго натощак, как и любые анализы крови!!!! 
Если нет возможности сдать нужные гормоны в нужные дни цикла, лучше не сдавать вообще, чем сдавать в другие дни цикла. Анализ будет абсолютно неинформативным!!!!!

3. ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Полная иммунограмма: субпопуляции лимфоцитов + показатели гуморального иммунитета (уровни антител в крови) + показатели антимикробного иммунитета.

Аутоимунные антитела: образуются при развитии в организме аутоиммунных нарушений. Аутоиммунные реакции - это патологический ответ иммунной системы человека на компоненты собственных тканей организма - могут проявляться в выработке антител к фосфолипидам, фрагментам ДНК, факторам щитовидной железы и др. В акушерско-гинекологической практике подобные нарушения рассматриваются в рамках антифосфолипидного синдрома. Аутоантитела вызывают повышение свертывающей способности крови, развитие микротромбозов в сосудах плаценты, нарушение имплантации, маточно-плацентарную недостаточность, синдром внутриутробной задержки развития плода, гибель зародыша.

1) Антикардиолипин IgG, IgM. Антикардиолипиновые антитела (Anti-Cardiolipin Ab) обнаруживают в сыворотке больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, при тромбоцитопениях, тромбозах, самопроизвольных выкидышах. Антикардиолипиновые антитела связываются с фосфолипидами эндотелиальных клеток кровеносных сосудов и миокарда. Образовавшийся комплекс аутоантител и кардиолипина приводит к распаду эндотелиальных клеток и, как следствие, к воспалительным реакциям. Это, в свою очередь, приводит к образованию тромбов. Присутствие β2-гликопротеина необходимо для связывания антикардиолипиновых антител с кардиолипином. 

2) Антитела к денатурированной ДНК - отражают активность ревматоидного артрита, склеродермии, болезни Рейно, СКВ и др.

3) Антитела к двухспиральной, нативной ДНК (anti-dsDNA). Высокоспецифичный маркер системной красной волчанки.

4) Антитела к фосфолипидам (IgM, IgG). Важный диагностический критерий антифосфолипидного синдром (АФС).

5) Антиядерные антитела (АЯА, НЕр2 ANA), антинуклеарный фактор (АНФ). Один из распространенных скрининговых тестов, использующихся в диагностике аутоиммунных заболеваний.

6) Антитела к тиреоглобулину (АТ-Яночкина). Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов. 

7) Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела). 

8) Антиспермальные антитела.

9) Антитела к фактору роста нервов (АТ к ФРН) (Нейротест).

10) Антитела к хорионическому гонадотропину (факторы раннего невынашивания). 

11) Антитела к 2-гликопртеину –I, IgG, IgM. (!!!) Обнаружение данных антител может быть сопряжено с высоким риском акушерской патологии (невынашивание беременности, внутриутробная гибель плода, бесплодие неясного генеза).

4. ГЕМОСТАЗИОГРАММА И КАУЛОГРАММА, ВКЛЮЧАЯ ВОЛЧАНОЧНЫЙ АНТИКОАГУЛЯНТ (ВА)

Гемостазиограмма - это оценка функционального состояния свертывающей системы крови (тромбоцитарное звено, плазменное звено). По этому исследованию можно судить о взаимоотношениях свертывающей и противосвертывающей системы крови, что очень важно в акушерско-гинекологической практике. Патология может проявляться как при активации свертывающей системы крови (тромбозы в сосудах всего организма матери, в сосудах плаценты), так и при активации противосвертывающей системы крови (кровотечения, преждевременная отслойка плаценты и т.д.).
Полная коагулограмма содержит очень большое число разных тестов, что не всегда реализуется , в том числе и по экономическим причинам. Выход из этой ситуации в использовании двухэтапного гемостазиологического обследования. Тесты первого этапа предназначены для выявления изменений в том или ином звене гемостаза. 

Коагулограмма 1-го этапа включает:

1) протромбиновый тест - используется для общей характеристики внешнего пути свертывания крови; 

2) определение АЧТВ – применяется для выявления суммарной активности факторов внутреннего пути образования фибрина; 

3) определение количества тромбоцитов. Важно, чтобы этот тест выполнялся не только и не столько в общеклиническом анализе крови, а именно в составе коагулограммы 1-го этапа, поскольку это позволяет получить более цельную – диагностически и прогностически - картину состояния системы гемостаза; 

4) определение концентрации фибриногена – дает информацию об основном коагуляционном субстрате; 

5) определение тромбинового времени – характеризует конечный этап процесса свертывания крови, зависящий от содержания фибриногена и ингибиторов, блокирующих действие тромбина и превращение фибриногена в фибрин; 

6) определение времени свертывания цельной крови – оценивает общий результат взаимодействия про- и антикоагулянтных систем и фибринолиза в данный конкретный момент времени; 

7) определение величины гематокрита. 

Перечисленные тесты позволяют получить достаточно общее представление о свертывающем и противосвертывающем потенциале крови пациента. Набор из этих семи тестов, являясь минимально необходимым для первичной диагностики, направлен на то, чтобы привлечь внимание специалиста к состоянию того или иного звена гемостаза. Вышеназванные тесты демонстрируют только следствия тех или иных нарушений свертывания крови. Поэтому именно коагулограмма 1-го этапа определяет набор тех методов, которые в дальнейшем предоставят всю необходимую информацию непосредственно о причинах гемостазиологических нарушений. Однако коагулограмму 1-го этапа возможно дополнить поиском гемокоагуляционных маркеров (1-2 метода), специфичных для определенной категории пациентов. В этом случае полученная информация (особенно в амбулаторных условиях) может оказаться достаточной для назначения терапии. 
Коагулограмма второго этапа обследования предполагает более точную оценку про- и антикоагулянтных механизмов, а также характеристику фибринолитической активности. Более того, на этом этапе осуществляется поиск маркеров, свидетельствующих о наличии уже сформировавшихся тромбов и/или характеризующих активность ДВС крови. 

Коагулограмма 2-го этапа должна содержать: 

1) оценку агрегационной активности тромбоцитов – поскольку нарушение физической целостности или биохимического состояния участка эндотелия приводит к превращению атромбогенного сосуда в очаг тромбообразования через адгезию и агрегацию тромбоцитов и образование дополнительных порций тромбина;

2) исследование антикоагулянтной системы, прежде всего, по ее главным компонентам: антитромбину III, эндогенному гепарину. В тех случаях, когда необходимо расширить информацию о состоянии системы естественных антикоагулянтов могут быть выполнены исследования активности протеина С, протеина S и простагландина I2, что позволяет оценить активность реакций, естественно ингибирующих факторы VIIIа, Vа и агрегацию тромбоцитов; 

3) определение общей фибринолитической активности крови - позволяет выявить суммарную напряженность реакций, борющихся с тромботическими осложнениями, определение Хаггеман-зависимого фибринолиза – характеризует уровень активации основных плазменных протеолитических систем и определение плазминогена –оценивает возможности фибринолитической системы; 

4) определение маркеров внутрисосудистого свертывания крови: растворимых комплексов фибрин-мономера, продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димера; 

5) определение специфических гемокоагуляционных маркеров, присущих данной категории пациентов: фактора Виллебранда, факторов VIII, IX и др.

5. СКЛ

СКЛ = смешанная культура лимфоцитов = MLC = mixed lymphocyte culture.
Этот тест состоит из набора культур, которые определяют степень распознавания супругами антигенов тканевой совместимости друг друга.
Лимфоцит — центральная клетка иммунной системы. Систему лимфоцитов можно сравнить с государством, где есть начальники и подчиненные, а каждый служащий выполняет специализированную функцию.
Если лимфоцит встречает любые чужеродные для организма объекты (бактерии, вирусы, чужие клетки и т. д.), то развивается иммунный ответ. Если речь идет о чужих тканях или клетках, то степень иммунного ответа будет зависеть от похожести конфигурации антигенов тканевой совместимости (HLA, human leucocyte antigens, или MHC, major histocompatibility complex, (это синонимы) антигенов).
Иммунный ответ выражается в появлении клонов (потомков одной клетки) клеток, строго специализированных к конкретным чужеродным факторам). Другими словами, если иммунные клетки начинают реагировать на что-то, они начинают делиться. А деление клеток можно оценить по скорости синтеза ДНК. Чем больше синтезируется ДНК — тем сильнее делятся клетки, тем активнее идет развитие иммунного ответа. Степень синтеза ДНК можно определить по включению в культуру клеток радиоактивного нуклеотида тимидина — "кирпичика" ДНК. На этом принципе основана оценка смешанной культуры лимфоцитов.
Технически это делается следующим образом. У супругов берут кровь, из которой выделяют лимфоциты. Эти лимфоциты помещают в благоприятную для деления питательную среду. Если смешать лимфоциты разных людей, они начнут друг на друга реагировать. Однако если просто зарегистрировать активность смешанной культуры разных людей, невозможно понять, как реагирует конкретный человек, потому что в бой вступают клетки всех участников смешанной культуры. 
Для того, чтобы оценить индивидуальную реакцию каждого участника культуры, клетки одного из супругов подвергают воздействию, которое делает невозможным деление клеток. Однако антигенные свойства лимфоцитов при этом сохраняются. В такой культуре вся активность клеток будет связана только с живыми клетками другого супруга. Сравнивая различные комбинации культур живых и инактивированных клеток можно получить важную информацию о степени иммунологической похожести супругов.
Фактически в этом анализе, очень трудоемком, ставится 12 различных культур, а оценка реакции проводится на 3-и и 5-е сутки культуры.
Полученные 24 цифры позволяют получить важную информацию о том, как будет реагировать женщина на антигены тканевой совместимости мужа во время беременности.
Дело в том, что сохранение беременности — активный процесс. Так же, как при реакции отторжения, для развития иммунологической толерантности на первом этапе важно адекватное иммунологическое распознавание пришельца. Если это распознавание вялое, или если оно происходит слишком поздно, зародыш атакуется естественными клетками киллерами матери и погибает.
СКЛ позволяет не только оценить состояние иммунологического распознавания лимфоцитов супругов друг другом, но и проконтролировать процесс лечения с помощью иммунизации лимфоцитами, выбрать метод и дозу иммунизации, оценить перспективы применения того или иного способа коррекции.
Поэтому при обнаружении "плохой" конфигурации цифр в СКЛ, часто приходится ее повторять уже после лечебных воздействий.

6. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИЙ

Анализ позволяет определить наличие или отсутствие патогенных микроорганизмов, вирусов, в некоторых случаях произвести типирование на патогенные и непатогенные биоварианты. 
Урогенитальная инфекция может стать причиной развития острых и хронических воспалительных заболеваний органов малого таза, бесплодия и невынашивания беременности, патологических изменений эпителия шейки матки (эрозия, дисплазия). 

7. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ВИРУСАМ, БАКТЕРИЯМ, ПРОСТЕЙШИМ В КРОВИ

-IgG, IgM к герпесу
-IgG, IgM к цитомегаловирусу (ЦМВ)
-IgG, IgM к токсоплазмам
-IgG, IgM к краснухе
-IgG, IgM к хламидиям

Наличие антител IgG означает иммунитет к этим инфекциям, и не является препятствием к беременности.

Наличие IgM означает острую стадию, планирование в этом случае необходимо отложить до выздоровления.

Если к краснухе нет антител IgG, необходимо сделать прививку и после нее предохраняться еще 3 месяца. Не спрашивайте своих родителей, болели ли Вы краснухой, точно знать это невозможно - она может протекать под маской ОРЗ и наоборот. Точную информацию может дать только анализ крови на антитела.

8. РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ПРЕДРАКОВЫХ ПРОЦЕССОВ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

1) Мазок по Папаниколау
2) Мазок из полости матки для цитологического обследования (Утеробраш)
3) Биопсия эндометрия (Пайпель)
4) Расширенная кольпоскопия 

9. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1) Определение кариотипа.

2) HLA- типирование.
Это исследование крови, определяющее, насколько супруги сходны или различимы по антигенам (белкам) тканевой совместимости. При нормальной беременности белки клеток трофобласта, унаследованные от отца, посылают сигнал в организм матери, запускающий защитную реакцию вокруг зародыша. Если зародыш иммунологически похож на организм матери, своевременое распознавание беременности нарушается. В таком случае организм матери может отторгнуть зародыш.
Проводится типирование по нескольким показателям тканевой совместимости.

3) Диагностика наследственного полиморфизма системы гемостаза и гипергмоцистеинемии. 

1. Мутации системы гемостаза - 3 фактора: 
- лейденская мутация (мутация фактора V); 
- мутация гена протромбина; 
- мутация MTHFR. 
Исследования последних лет показали, что у пациенток с привычным невынашиванием беременности часто обнаруживают один или несколько генетических факторов тромбофилии.
Тромбофилия - склонность к развитию тромбозов. Может быть наследственная и ненаследственная. Наличие тромбофилии сопряжено с повышенным риском развития осложнений беременности (привычное невынашивание, плацентарная недостаточность, задержка роста плода, поздний токсикоз (гестоз)). 
К числу генных маркеров наследственных тромбофилий относятся: мутация метилентетрагидрафолатредуктазы, лейденская мутация, мутация гена протромбина. 

2. Гомоцистеин - продукт метаболизма метионина - одной из 8 незаменимых аминокислот организма. В норме он не накапливается. Обладает выраженным токсическим действием на клетку. Циркулируя в крови, повреждает сосуды, тем самым повышая свертываемость крови, образование микротромбов в сосудах (одна из причин невынашивания беременности). 
Основной фермент дальнейшего метаболизма гомоцистеина - метилентетрагидрафолатредуктаза. Снижение активности этого фермента - одна из важных причин накопления гомоцистеина в крови. 

10. ГИСТЕРОСКОПИЯ/ МИНИГИСТЕРОСКОПИЯ

Минигистероскопию врачи, делающие ЭКО, обычно назначают по следующим показаниям: несколько безуспешных переносов эмбрионов отличного качества на хороший по всем УЗИ-признакам эндометрий. 

Минигистероскопия позволяет исключить следующие причины отсутствия имплантации идеальных эмбрионов (6-8 клеточных на третьи сутки, без фрагментации): 
1. Невидимые на УЗИ внутриматочные синехии (сращения внутри полости матки – результат перенесенного воспалительного процесса в эндометрии, или грубого выскабливания полости матки). 
2. Мелкие полипы (меньше 2 мм), также не видимые на УЗИ. Множественные мелкие полипы чаще всего также являются результатом воспалительного процесса.

Минигистероскопию (офисную гистероскопию) делают гистероскопами такого маленького диаметра (2,5 мм), что данная операция происходит БЕЗ РАСШИРЕНИЯ КАНАЛА ШЕЙКИ МАТКИ, без болевых ощущений ВООБЩЕ (то есть НИКАКАЯ анестезия вообще не требуется).

Единственный ее минус – если во время операции минигистероскопии обнаруживают показания к проведению диагностического выскабливания, то врачам необходимо будет перейти к обычной операции раздельного диагностического выскабливания. Для этого минигистероскоп удалят из полости матки, пациенке дадут наркоз, и затем уже будут расширять канал шейки матки до диаметра 8-9 мм для введения обычного (не мини) гистероскопа (7,5 мм) и проведения операции. Поэтому, если конкретно в Вашем случае вероятность перехода от минигистероскопии к обычной гистероскопии не исключают, то в день операции не надо ничего есть и пить. Но такая необходимость возникает не часто, так как признаки эндометрита, гиперпролиферации эндометрия, полипы ( крупнее 2 мм) хорошо видны на УЗИ, и пациентке сразу назначается обычная лечебная гистероскопия.
Перед операцией гистероскопии обязательно договоритесь с врачом о том, что, если возникнет хоть малейшее подозрение на имеющийся у вас эндометрит, чтобы был сделан посев с чувствительностью микрофлоры к антибиотикам. В этом случае последующее лечение будет наиболее эффективно.