Вот вроде и нашлась причина….Нарушение свертывания крови. То что я и предполагала и чего и боялась..Что теперь делать? Какие действия? К гинекологу раньше среды не попаду!!! Как же я с такой кровью дотянула до 32 недель? Какое место во всем этом занимает Герпес? Теперь постоянно разжижать кровь? Все под КОНТРОЛЬ? Но ведь рожают девчонки с такими же проблемами?!! КАК ЖЕ СТРАШНО!!! И вопросов море. Как подготовиться к планированию? Сколько времени займет? Да еще цикл скачет. Никогда такого не было! Всегда ровно 31 день! После родов первые 2 цикла по 29 дней. Потом 31 день, и подумала вернулся мой нормальный цикл. Нет. Пришли М вчера - получается 28 уже?? Может это паника у меня..На днях перед сном истерику устроила, кажется, всю ночь не спала. Голова кругом. Трясет. Да еще то что с Оксаной случилось..Кошмар!!! Вчера свечку за нее и ее ангелочка ставила, дак всю ночь свечки церковные снились… Девочки, посмотрите, пожалуйста, результаты? Может кто разбирается или сдавал? Может не все так плохо? (слева результаты, справа норма): Гормоны:
FT4 17,39 10,2-23,2
TTГ 2,56 0,23-3,5
А/т к ТГ 0,00 0-66
А/т к ТРО 3,76 0-30
Анализ крови:
Протромбиновый индекс 107,0 70-130
АПТВ индекс 0,8 0,8-1,2
Тромбиновое время 15,0 11-17
Фибриноген 2,42 1,7-4
МНО 0,96 0,9-1,4
Гомоцистеин 9,6 0-10
D-димер (ИФА) 76,0 0-250,0
Антитромбин III 106,0 75-125
Фактор VIII 128,0 50-150
РФМК (сек) 90,0 70-120
РФМК (г/л) 3,7 3-4
Анти-протромбин 5,869 0,0-20,00
А/т к хорионическому гонадотропину отриц.
ANA-screen 0,172 (меньше 1,00-отриц., больше 1,00-полож.)
Плазмин (ингибитор) 120,0 96,8-118,8
Плазминоген 132,0 81,4-130
Тест на волчаночный АГ (Lac.screen) 1,46 0,82-1,2
Агрегация тромбоцитов, концентрация 2мкМ, степень агрегации (%) 100,6 время (мин:сек) 03:16 скорость (30с) (%/мин) 65,2 тромбоциты (тыс/мкл) 234,3
ДИАГНОЗ: повышена степень агрегации, № скорость, замедлена обратимость.
Результаты генетических анализов: 1) Обнаружены нарушения системы свертывания крови: Генотип 4G/4G по гену Ингибитора активатора тканевого плазминогена I типа (РА/1), генотип Т/С по гену GPIIIa (ITGB3),ассоциированные с возможным усилением агрегационной способности тромбоцитарных рецепторов с фибриногеном и снижением скорости и активности процессов фибринолиза, обуславливая повышение риска тромбообразования. Наличие изменений в генах РАI1, ITGB3 свидетельствуют о минимально повышенных генетически обусловленных рисках развития тромбофилии и тромботических осложнений. 2) Значимые изменения в гене, продукт которого оказывает влияние на обмен гомоцистеина (MTHFR) не выявлены.
