8 причин почему гомоцистеин не хочет снижаться

Довольно редко, но бывает, что гомоцистеин упорно не снижается. Ниже я проанализировала все возможные причины, накопленные за 3 года по теме снижения гомоцистеина и разбила их на 8 групп.

Контрольные вопросы:

1) накануне сдачи анализа, ели ли Вы продукты с высоким содержанием метионина? Их не следует употреблять за 1-2 дня до сдачи анализа

2) гомоцистеин пересдавали в одной и той же лаборатории? Корректно сравнивать результаты из одной и той же лаборатории. Разные лаборатории используют разные реактивы, что влияет на результат. Лаборатория должна замораживать плазму после анализа, удаляя эритроциты

3) был ли насморк или простудные заболевания при сдаче гомоцистеина?

4) Проблемы с почками, печенью, щитовидной железой (повышен уровень ТТГ?), СПКЯ или инсулинорезистентность есть?

5) Какие препараты принимаете (перечислить все), противозачаточные пьете?

Итак, причины упорного не снижения гомоцистеина или повышения после снижения можно поделить на такие группы:

1. Ошибочно повышенный результат анализа в следствие:

а) не соблюдения правил подготовки к сдаче анализа (не натощак, употребление высокометиониновых продуктов за день до сдачи анализа)

б) ошибок лаборатории (не отделение эритроцитов от плазмы с последующей заморозкой; использование устаревших реагентов)

в) сдача анализа на фоне простудных заболеваний, ОРЗ, насморка

2. Влияние других заболеваний:

2.1 заболевания почек (обострение хронического заболевания или вновь возникшее нарушение в их работе). Нарушение функции почек - один из главных факторов, приводящих к повышению содержания гомоцистеина в крови, что объясняется важной ролью почек в обмене гомоцистеина. Почки ответственны за удаление гомоцистеина из крови. Они отвечают за превращение гомоцистеина в метионин. 70% гомоцистеина метаболизируется в почках. Таким образом, улучшение функции почек может стать важным шагом к снижению уровня гомоцистеина.

Причины повышения уровня гомоцистеина в крови при хронической почечной недостаточности:

• активная потеря фолиевой кислоты с мочой
• нарушение окисления гомоцистеина в почке
• снижение скорости выделения гомоцистеина с мочой (аналогично креатинину)

LifeExtention описывает случай, когда даже при приеме 800-2000 мкг метилфолата, 1000-5000 мкг метилкобаламина и В6 гомоцистеин упорно не снижался. И причиной оказалось небольшое нарушение в работе почек, которое выявилось даже не по креатинину (он был в норме), а слегка повышенному уровню цистатин-С. И в этом случае, чтобы снизить гомоцистеин у пациента пришлось применять дозировки в 5-15 мг метилфолата, 50-100 мг В6 и 5 000 мкг метилкобаламина. В результате гомоцистеин снизился.

Люди с тяжелым заболеванием почек имеют очень высокий уровень гомоцистеина . На самом деле, даже люди с небольшими проблемами с почками имеют повышенный уровень гомоцистеина.

Высокий уровень гомоцистеина, несмотря на потребление питательных веществ, снижающих уровень гомоцистеина (B6, B12, фолат) указывает на проблемы с почками

Чтобы оценить работу почек, кроме креатинина и цистатин-С рекомендуется также сдать скорость клубочковой фильтрации (Проба Реберга, клиренс эндогенного креатинина), это недорогой анализ есть в Инвитро.

2.2 нарушение в работе печени и ЖКТ (из-за заболеваний ЖКТ нарушается всасывание витаминов (синдром мальабсорбции), необходимых для правильного обмена гомоцистеина, а нарушения в работе печени нарушают нейтрализацию и вывод избытка гомоцистеина). Такие заболевания как - целиакия ( включая чувствительную к глютену энтеропатию), болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, хеликобактерная инфекция и хронический атрофический гастрит, хронический панкреатит

Рекомендуется сдать печеночные пробы и внутренний фактор Касла (при его недостатке не усваивается В12, что сказывается на уровне гомоцистеина)

2.3 нарушение в работе щитовидной железы, повышение уровня ТТГ

2.4 повышение уровня андрогенов

2.5 СПКЯ и инсулинорезистентность, диабет 1 типа

2.6 псориаз

2.7 рассеянный склероз

2.8 лейкозы

2.9 повышение веса

2.10 Хронический пародонтит (воспаление зубов и десен) связан с повышенным уровнем гомоцистеина. Этот повышенный уровень гомоцистеина возвращается в норму после лечения периодонтальных заболеваний

2.11 У женщин психологический стресс временно увеличивает уровни гомоцистеина, которые восстанавливаются до нормального уровня после того, как стресс проходит

3. Влияние факторов, повышающих спрос в организме на фолаты:

- полиморфизм MTHFR

- анемия
- дефицит B12

- использование антибиотиков
- антикоагулянтная терапия

- ожоги

- избыток ультрафиолетового облучения
- целиакия (непереносимость глютена)
- беременность и лактация
- использование оральных контрацептивов
- недоношенные и младенцы с низким весом при рождении
- химически чувствительные люди
- алкоголизм

4. Влияние других принимаемых препаратов:

4.1 прием препаратов, которые назначают в связи с инсулинорезистентностью- Сиофор, Глюкофаж, Метформин

4.2 прием препаратов для понижения холестерина- холестирамин, фенофибрат, холестипол, никотиновая кислота

4.3 прием вит В3 (ниацина) в высоких дозировках (50 мг) в том числе в составе витаминных комплексов

4.4 прием препаратов-антагонистов фолиевой кислоты- метотрексат, пеметрексед, алимта, пириметамин, триметоприм, сульфасалазин, карбамазепин, фенитоин, вальпроевая кислота и холестирамин.

4.5 Ингибиторы протонной помпы (при гастрите, лечении изжоги и лечении Helicobacter pillory): Омепразол-Тева, Омез, Пантопразол, Лансопразол, Рабепразол, Эзомепразол, Декслансопразол, Дексрабепразол, Гастрозол, Ортанол, Ультоп, Берета, Нофлюкс, Париет, Рабиет, Контролок, Ланзоптол, Дексилант, Лосек мапс, хелол, нео-зекст, Зульбекс, Нексиум, Эпикур, Пантасан

4.6 прием Азульфидина,метионина, эуфилина. Эуфиллин подавляет активность витамина В₆, часто применяется в акушерских стационарах для лечения гестозов.

4.7 наркоз закисью азота при лапаре+гистере, при родах, лечении зубов. Закись азота- один из мед. препаратов, повышающих гомоцистеин

4.8 прием НПВП (аспирин, аналгин, ибупрофен, панадол, кетанов, кеторолак, пироксикам, диклофенак, ацеклофенак, дифлуниза, индометацин, нимесулид, кетопрофен, напроксен, флурбипрофен, целекоксиб, рофекоксиб, теноксикам, лорноксикам, мелоксикам и т.п.) тоже увеличивает гомоцистеин

4.9 кверцетин (quercetin)- В культуре клеток печени человека кверцетин значительно увеличивал концентрацию гомоцистеина. Таким образом, нужно быть более осторожными при использовании добавок кверцетина

4.10 прием оральных контрацептивов

4.11 противосудорожные препараты (фенитоин, примидон)

4.12 сульфасалазин (используется при лечении воспалительных заболеваний кишечника);

4.13 триамтерен (мочегонное средство);

4.14 гомоцистеин также искусственно завышен на фоне приема добавок биотина. Их прием (биотин содержится во многих мкльтивитаминных комплексах, витаминах для волос и ногтей) нужно отменить не менее, чем за 12ч до сдачи анализа

5. Несоблюдение, нарушение диеты, прием аминокислот, белковых коктейлей с метиоином

Многие забывают о том, что единственным источником образования гомоцистеина в организме является аминокислота метионин, поступающая с пищей. И следовательно, одним из важных шагов нормализации гомоцистеина является соблюдение низкометиониновой диеты. Но бывают парадоксальные случаи, когда при повышенном гомоцистеине врачи назначают дополнительный прием белка или метионина, и "результат" не заставляет себя долго ждать:

Пример 1:

Пример 2:

Пример 3:

- Диета с высоким содержанием белка (например, диета Дюкана), особенно красного мяса и молочных продуктов, также содержит много метионина, исходного соединения для гомоцистеина. После такой диеты может увеличиться уровень гомоцистеина в крови (знаю девочку, у которой после такой диеты уровень гомоцистеина был 25, без диеты- 10)

-злоупотребление кофе/ кофеином, алкоголь, курение.

6.1. Прием высоких дозировок фолиевой кислоты (5-15 мг в сутки) при наличии мутаций фолатного цикла ("фолиевый парадокс")

Фолаты бывают экзогенными (получаемыми из вне, к которым относится синтетическая фолиевая кислота) и эндогенными (теми, которые организм умеет производить сам, и к ним относится метилфолат). Цитата из медицинской статьи:

L-5-метилтетрагидрофолат (L-метилфолат) является доминирующей формой фолата, которая циркулирует в плазме крови и участвует в биологических процессах.

Фолиевая кислота не является эндогенным фолатом и в дозах, превышающих рекомендованные нормы, приводит к развитию функционального дефицита фолатов. После перорального приема фолиевой кислоты происходит ее абсорбция в тонком кишечнике и в течение 2-3 часов уровни фолиевой кислоты достигают максимума в плазме крови. С током крови привнесенная фолиевая кислота поступает практически во все органы и ткани и взаимодействует с фолат-транспортерами (или так называемыми фолат-рецепторами) - белками, связанными с полисахаридами мембраны и переносящими фолаты внутрь клетки. Фолат-транспортеры имеют более высокое сродство к экзогенной фолиевой кислоте, чем к основным формам фолатов крови (тетрагидрофолатам). Следовательно, избыток экзогенной фолиевой кислоты (т.е. синтетической) в плазме крови ингибирует транспорт эндогенных фолатов, более востребованных для нужд организма. В результате на фоне избыточного приема фолиевой кислоты возникает функциональный недостаток эндогенных фолатов, которые не могут реализовать свои эффекты, так как метаболические маршруты оккупированы избытком введенной в составе препаратов фолиевой кислоты

Иными словами, при избытке синтетичечкой фолиевой кислоты возникает обратный эффект и гомоцистеин повышается на фоне ее приема:

Пример 1:

Пример 2:

Пример 4:

6.2. Одновременный прием метилфолата вместе с синтетической фолиевой кислотой (ангиовит, фолацин и т.д.)

Продолжение предыдущего пункта. Ангиовит не нужно принимать одновременно с фолатом, т.к. ангиовит содержит избыточную дозу синтетической фолиевой кислоты, которая не может быть усвоена организмом в таком количестве (предел усвоения синтетической фол.к-ты- 200 мкг в сутки), и излишки в неметаболизированном виде очень долго остаются в крови, при этом они занимают все фолатные рецепторы, а для метилфолата уже не остается свободных рецепторов, и он не может работать. Получается, что принимая одновременно ангиовит и метилфолат, Вы впустую расходуете метилфолат, т.к. обычная фолиевая кислота будет блокировать его работу.

7. Отсутствие компонента в схеме, неправильно подобранный препарат

а) "ловушка метилфолата" (нет приема В12)

Главной формой фолата в плазме является 5-метилтетрагидрофолат, несущий на себе метильную группу, необходимую для превращения гомоцистеина в метионин. Поскольку витамин B12 служит акцептором метильной группы 5-метилтетрагидрофолата, дефицит этого витамина приводит к "метиловой ловушке для фолата" (5-метилтетрагидрофолат накапливается в клетке и не может быть использован во время тяжелого дефицита витамина B-12 из-за отсутствия активности MTR). Это тупиковый путь метаболизма, поскольку метилтетрагидрофолат не может при этом восстанавливаться до тетрагидрофолата и возвращаться в фолатный пул. Неспособность регенирировать метионин приводит к истощению запаса метионина и выбросу в кровь избытка гомоцистеина.

В посте "Как я снижала гомоцистеин" я привожу прекрасную табличку, в которой указано все, что нужно для его снижения:

Но чаще всего заказывают только верхние 3 позиции- фолат, В12, В6. Иногда вообще только фолат, без В12. И возникает так называемая "ловушка метилфолата", когда метилфолат не может эффективно работать без метилкобаламина В12. Поэтому американский доктор Бен Линч советует сначала прием В12 (метилкобаламина) в высоких дозировках (1000-1500мкг, иногда даже 5000) и через 1 неделю подключать метилфолат.

Пример:

б) избыток ниацина (вит В3) в комплексе

я недолюбливаю Doctor's best Fully active B complex , и сама его никогда не рекомендую (всей остальной линейки Doctor's best это не касается), даже писала об этом где-то в комментариях. Причина- несколько комментариев, что на нем уровень гомоцистеина замедлил снижение, или даже чуть повысился, и возможное объяснение тому- наличие в нем высокой дозировки ниацина 50 мг, а ниацин тормозит снижение гомоцистеина, и даже влияет на его повышение. И хотя я советую много других вариантов с метилфолатом без ниацина (или с небольшими дозировками) на выбор, все равно иногда находят и заказывают этот Цена у него привлекательная. То же самое относится к B-right, тоже не рекомендую его. В таких случаях, остается только советовать принимать его через день, чтобы уменьшить ниацин, но тогда других витаминов группы В выходит маловато для снижения гомоцистеина, особенно В12. При повышенном гомоцистеине В12 лучше принимать месяц по 1000мкг в день.

в) нет В6, В2, TMG, цинка, магния в схеме

Прием метилфолата - это только один ответ на повышенный гомоцистеин, но он не единственный. Другие витамины тоже нужны. Витамин B12 должен быть доступен для работы фолата, и витамин B6 должен присутствовать для превращения гомоцистеина в цистеин. Другой путь для детоксикации гомоцистеина использует бетаин (TMG). Бетаин можно принимать в сочетании с фолатом, если фолаты не уменьшают гомоцистеин до удовлетворительного уровня. Существует три биохимических пути, используемых организмом для уменьшения гомоцистеина. В одном пути TMG жертвует метильную группу, которая детоксифицирует гомоцистеин. На других маршрутах фолат, B12 и B6 превращают гомоцистеин в нетоксичные вещества. Некоторые люди не могут использовать тот или иной из этих путей. Вот почему комбинация всех витаминов является единственным способом гарантировать, что гомоцистеин будет снижен. Почти все случаи повышенного гомоцистеина можно исправить с помощью комбинации TMG, фолата, витамина B12 и витамина B6.

Для достижения наилучших результатов следует использовать комбинацию питательных веществ, понижающих гомоцистеин. TMG (бетаин), фолат, витамин B6 (пиридоксин) и витамин B12 являются питательными веществами, которые, как было установлено, снижают гомоцистеин в клинических исследованиях. Все они вносят свой вклад в биохимические пути, которые разрушают гомоцистеин. Хотя любой из этих факторов сам по себе может понизить гомоцистеин у некоторых людей, лучшим выбором является их совместный прием.

Наглядный пример (Яна как раз взяла Fully active b-complex dr.Best):

Я посоветовала Methylguard Plus

Другие похожие варианты:

Homocysteine resist (повышенные дозировки метилфолата, В12, В6, В2, но не хватает TMG, нужно заказывать отдельно)

Methyl benefits

Основываясь на последних исследованиях из лаборатории доктора Крейга Куни, основная гомоцистеин-понижающая формула в день: 1000 мг TMG, 800 мкг фолата, 500 мкг витамина B12 и 50 мг витамина B6. Люди с серьезными заболеваниями могут принимать до 6 граммов TMG в день. О какой-либо токсичности не сообщалось. TMG - это натуральное вещество, которое обильно содержится в сахарной свекле. Уровень гомоцистеина должен контролироваться, и доза TMG соответствующим образом корректируется. Витамин B6 может быть токсичным в высоких дозах. Проблемы сообщались при дозах выше 250 мг / сут. Проблемы с покалыванием, онемением и балансом - признаки токсичности B6. Людям, принимающим леводопу, не следует принимать указанные вещества без предварительной консультации со своим врачом.

http://www.lifeextension.com/Magazine/1997/7/cover/Page-05

TMG является наиболее эффективным питательным средством для подавления всплеска гомоцистеина после еды, содержащей метионин, уменьшая уровень до 50%. Обычно используется 2000 мг в день в качестве начальной дозы для снижения уровня гомоцистеина, который не полностью реагируют на три витамина В (фолат, В6, В12). Шпинат -особо богатый источник пищевого TMG.

http://www.lifeextension.com/Magazine/1999/3/report2/Page-01

По словам исследователей, «необходимо было регулярно принимать TMG (бетаин) для поддержания максимальных эффектов». Уровень гомоцистеина повышался бы в течение нескольких дней, если бы люди пренебрегли этим сочетанием; но быстро уменьшался после возобновления TMG.

Пример из жизни:

Разница между 2 бетаинами:

Что такое бетаин? Существует путаница в отношении термина TMG (безводного бетаина) и бетаина HCL. TMG означает «Trimethylglycine», который является химическим термином для бетаина. TMG иногда продается под названием «безводный бетаин», «моногидрат бетаина», «глицин бетаин» или «оксиневрин». Бетаин хорошего качества производят из сахарной свеклы методом комплексной экстракции, который не вводит никаких вредных растворителей.

Бетаин HCL (бетаин гидрохлорид) представляет собой бетаин с соляной кислотой. Он продается как препарат для помощи пищеварению из-за его сильной кислотности. Бетаин HCL обычно синтезируется, тогда как TMG производится из сахарной свеклы. Нет опубликованных исследований о том, может ли бетаин HCL функционировать в качестве донора метила для снижения гомоцистеина и повышения SAMe. Хотя это теоретически возможно, но его крайняя кислотность (рН 1) делает его маловероятным кандидатом на хроническое использование. Некоторые клиницисты пытались использовать бетаин HCL для снижения гомоцистеина, но обнаружили, что соблюдение было низким, и большинство пациентов отказывались продолжать его принимать. Несколько компаний продают бетаин HCL, поскольку бетаин HCL дешевле, чем TMG, поэтому нужно быть осторожным. К счастью, кислотность бетаина HCL позволяет легко его распознать.Просто откройте капсулу и посмотрите, не жжет ли ваш язык. Если это так, вероятно, это бетаин HCL. Настоящий TMG несколько сладкий, не кислый. Если TMG входит в состав поливитаминной формулы, посмотрите на дозу. Если это 50 мг или менее, это, вероятно, бетаин HCL. Помните, что рекомендуемая доза TMG составляет 500 мг, а 50 мг - рекомендуемая доза бетаина HCL. Есть компании, которые неправильно маркируют TMG, поэтому всегда используйте тест на вкус. Если вы хотите снизить гомоцистеин, поднять SAMe и увеличить метилирование, убедитесь, что вы покупаете чистую марку TMG. И помните, TMG всегда следует принимать с его витаминными кофакторами для лучшего эффекта - предпочтительно утром. http://www.lifeextension.com/Magazine/1997/7/cover/Page-03

8) Быстрая отмена препаратов

Если есть мутации фолатного цикла- то это навсегда. Их нельзя "вылечить" разово пропив курс витаминов и потом бросив их принимать на радостях от сниженного гомоцистеина. Если есть мутации,значит есть недостаток определенных ферментов по усвоению нужных витаминов, и это уже не изменится. А значит возможность организмом превращать поступающие с пищей витамины в их активные формы снижена и это тоже никуда не денется со временем. Поэтому прием активных форм витаминов- это по сути заместительная терапия, такая же как например, прием гормонов щитовидной железы при снижении ее функции. И не знаю, расстрою ли кого то, если скажу- что это пожизненная необходимость, т.к. с возрастом тенденция к росту гомоцистеина только усиливается. Другое дело, что дозировки для долгосрочного приема совсем другие, чем для снижения изначально высокого гомоцистеина, допускаются перерывы.

За время отмены уровни витаминов снижаются:

Еще почитать:
Рекомендации по питанию и образу жизни для снижения гомоцистеина
Американский протокол при мутации MTHFR- рекомендации по диете и образу жизни
Диета от генетика для снижения гомоцистеина с примером рациона
Врачи между фолькой и метилфолатом

Если Вам понравился этот пост или он помог Вам, нажмите "Поделиться", чтобы он помог еще кому-то.

© При копировании, цитировании данного поста или его части, использовании материалов этого поста и комментариев к нему обязательна ссылка на эту страницу.