Результат анализа на патологические клетки

Для начала: моя Беременность наступила на метформине (глюкофаж лонг). Принимала, так как всю жизнь то ставили, то снимали диагноз СПКЯ. Выяснили только в мае 2013, что мой СПКЯ обусловлен нарушением толерантности к глюкозе. Это действительно не самостоятельное заболевание, а синдром, следствие неправильного углеводного обмена.

Все параметры, схемы лечения, медикаменты описаны в записках "Моя история успеха или битва с СПКЯ"
Здесь я расскажу, какие опасности меня подстерегали по ходу течения беременности, как я с ними боролась, что принимала.
Первая опасность заключается в том, что:
метформин отменяется постепенно. При дозе 2250 (750 утром + 750 Х 2 вечером) мг я отменила в день положительного теста 750 мг, еще 2 дня пила по 1500, потом отменила совсем. Так как контроль поступления глюкозы в кровь и соответствующего выброса инсулина больше не осуществляется медикаментами, диета необходима.
ВАЖНО!! Инсулин блокирует деятельность ЖТ. Блокирует прогестерон. Эмбриону будет недостаточно питания, организм может начать программу избавления от чрезмерной нагрузки, что повлечет за собой повышение тонуса матки, возможную отслойку и образование гематомы.

КАК БОРОТЬСЯ: отслеживать уровень прогестерона и ЖТ (УЗИ) при настораживающих пороговых значениях принять дюфастон – до 6 таблеток.

ПРИМЕР: Моя начальная доза была 4 таблетки, назначено по анализу и УЗИ в 5 недель (ЖТ снабжалось кровью на 2/3, нормотонус), затем в 7 недель – гипертонус и гематома.
ВАЖНО!! При болях принять 2 ношпы, при выделениях – транексам 500 мг (2 табл) и скорую!!
Госпитализация, назначение транексама в капельнице (от кровотечения), магнезии (от тонуса), дюфастон 6 т в сутки, актовегин (питание эмбриона) и постельный режим. Выписалась через 11 дней с выздоровлением.

Вторая опасность:
Моя гиперинсулинемия в ответ на поступление глюкозы в кровь никуда не исчезла. Необходимо держать сбалансированную диету, никаких быстрых углеводов, наличие свежих овощей, клетчатки, белка.
ВАЖНО!! Если поставили в группу риска по ГСД (сахарный диабет беременных) – контроль сахара 4 раза в день – натощак (не выше 5) и после каждого приема пищи (не выше 7).
Если пороговые значения превышены более 3-х раз за неделю, бегите к хорошему эндокринологу. Это не катастрофа, но ребенок реагирует следующим образом:
В ответ на поступление большого количества глюкозы в кровь поджелудочная железа выбрасывает большое количество инсулина. Ребенок сталкивается с инсулиновой атакой матери, и так как глюкоза перерабатывается быстро, ему не хватает питания и кислорода. Так развивается гипоксия плода.На больших сроках беременности у плода уже своя поджелудочная работает, в ответ на глюкозу она тоже выделяет инсулин, то есть уже в утробе матери ребенок может испытывать состояние гиперинсулинемии, его органы начинают работать неправильно. Если состояние уже патологическое, на поздних сроках беременности возможно назначение метформина. Но это сохранит от инсулина матери, то есть поджелудочная ребенка будет развиваться нормально. А вот риск кислородного голодания и недостаточности питания для клеток возрастает.

КАК БОРОТЬСЯ: держим диету во второй половине беременности очень строго, при отсутствии противопоказаний со стороны акушера-гинеколога необходимо заниматься спортом под контролем инструктора, хорошо добавить плавание. Обязательно наблюдение эндокринолога, не исключено назначение медикаментов, контролирующих глюкозу/инсулин.

Третья опасность:
Любые эндокринные нарушения могут повлечь за собой сбой всех остальных систем. Следите за щитовидкой, даже если до беременности Вы никогда не испытывали проблем.
ВАЖНО!! Контролировать ТТГ обязательно. В первом триместре стоит сдавать анализ на ТТГ, Т4 вместе с первым ХГЧ и прогестероном, то есть на сроке 5-6 недель.
Контроль осуществляют каждые 6 недель. Принимать йод в России обязательно, так как наша страна обладает такими климатическими и географическими особенностями, что пол страны находятся в зоне йододефицита. Нормальная доза для беременных 200 мг. Следите, есть ли йод в ваших витаминах для беременных, чтобы доза не была выше рекомендуемой.

ПРИМЕР: в первом триместре мой ТТГ был 1,24 – прекрасно. Но во втором скакнул до 3,15 (норма для беременных меньше 2,5). К этому моменту все, что должно было сформироваться у ребенка, уже сформировалось. Но умственное развитие при повышенном ТТГ рискует быть не таким полноценным. Многочисленные исследования показывают, что дети, ТТГ матерей которых при беременности был на нижней границе нормы, отличаются большими интеллектуальными способностями.

КАК БОРОТЬСЯ: срочное назначение L-тироксина. Дозу должен рассчитывать врач. При моем росте 168 см и весе 61 кг мне назначили 75 мкг в день однократно за 30 мин до завтрака до родов. Контроль ТТГ каждые 6 недель, так как у моего ребенка тоже есть щитовидка, и она тоже работает, поэтому повышение гормона не исключено, а значит и повышение дозы.

Четвертая опасность:
Обострение заболеваний. Активация бактерий, о которых Вы даже не подозревали.

ПРИМЕР: совершенно случайно я сдала мочу на бакпосев с чувствительностью к антибиотикам, а не просто анализ мочи, как делают в ЖК. Просто у моего врача одна пациентка приобрела пиелонефрит во время беременности, потому что в таком анализе бактерии были повышены. Вот, для профилактики решили сдать, учитывая, что при беременности обычная флора может активизироваться. В бакпосеве обнаружили кишечную палочку (10 в восьмой степени при норме до пятой степени).

ВАЖНО!! При беременности флора, которая спокойно себе живет в организме и не является патологической, может активизироваться. Это обусловлено снижением иммунитета. И такое повышение уже влечет за собой заболевание. Допустим, та же кишечная палочка может подняться по мочеточнику и дойти до почек, вызвать воспаление, пиелонефрит, который не просто осложнит течение беременности, но и может привести к гестозу, преждевременным родам и с беременностью уже не пройдет.

КАК БОРОТЬСЯ: мной был сразу сдан повторный анализ для исключения ошибки лаборатории, при том же результате прописан МОНУРАЛ 3г однократно. Через 2 недели сдаю повторный анализ. И кстати, я поняла, что после приема препарата стала спокойно спать ночью, а до этого могла встать в туалет до 4 раз, списывая это на беременность.

И вот - опасность 5-ая.
Единственная Артерия Пуповины.
Мне поставили этот диагноз в 24 недели. Не могу сказать, что до этого просто просмотрели - доплер я делаю с недели 14-ой. Произошла артрезия одной артерии, это сопутствующее явление при ГСД, оказывается.

ПРИМЕР: У меня стоит диагноз ГСД - гестационный сахарный диабет или диабет беременных. Следствие все того же метаболического синдрома и Инсулинорезистентности. Но в моем случае эндокринолог прописал диету без медикаментов, без инсулиновых инъекций.
Диету я держала первую половину беременности строго, недели до 20-й. Потом Новый год, стол, желание сладкого и обилие продуктов, которые нельзя. Рост сахара. Снова веду дневник питания.
Сахар поднимается натощак, 5-5,5, после еды снижается (ИР)
Так вот, всем известно, что при СД страдает сердечно-сосудистая система, у диабетиков вены - одна из прицельных систем для контроля. А при ГСД такой диагноз как ЕАП обнаруживается чаще, чем в популяции. При этом, у нас это изолированная ЕАП, т.е. нет никаких сопутствующих нарушений. После обнаружения в 24 недели проведено экспертное УЗИ в 29 недель, диагноз подтвержден, патологий, изменений кровотока, ЗРП не обнаружено. Слава Господу!

ВАЖНО!! При ЕАП проверить сердце плода - очень внимательно, а также мочеполовую систему и мозг на предмет отклонений.
КАК БОРОТЬСЯ: не нервничать. УЗИ делать чаще для контроля - теперь у нас в 31 неделю, там в 34, 36, 38 и 40. КТГ плода - каждую неделю.
Умеренные нагрузки для кровотока, бассейн, дыхательные практики. Прогнозируют КТГ в родах (пока не поняла, время от времени или постоянно), чтобы в случае отклонений сразу на экстренное кесарево.
Но пока прогноз на естественные роды. Буду стараться.


Вопреки распространённому мнению, что при СПКЯ необходимо сразу начинать антиандрогены, мне не было назначено ни одной таблетки. У беременной могут быть незначительно повышены андрогены (до 3-х кратного превышения нормы небеременной женщины). Однако стоит помнить, что чрезмерное повышение необходимо контролировать, особенно, если плод женского пола.
Но пить для профилактики сильнодействующие препараты (метипред и иже с ним) при повышении, допустим, тестостерона до 3,8 (если норма 3,5) по МОЕМУ ЛИЧНОМУ МНЕНИЮ просто преступно. Думайте о том, как вы можете нарушить гормональную систему своего еще нерожденного ребенка, как эти препараты повлияют на репродуктивную функцию в будущем, когда ему или ей захочется своих детей.
Тоже относится и к прогестерону. Не пейте просто так – чтобы не слетело, только по контролю анализов и назначению.
ИТОГО:
В беременность я принимаю:
1 триместр – фолиевая кислота (фолацин), йодомарин 200, дюфастон при экстренных состояниях до 6 т/сутки, при нормотонусе переход на утрожестан, актовегин по 1тХ 3 р/д №20 (питание плода после угрозы)
2 триместр – витрум пренаталь форте с йодом, c 17 недели L-тироксин по 75 мкг/сутки, монурал 3г однократно на 21 неделе
3 триместр – витрум пренаталь форте с йодом, продолжаю L-тироксин по 75 мкг/сутки, так как на этой дозе ТТГ 0,9

РУКОВОДСТВО СОХРАНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ СПКЯ!
1.Если тест положительный (слабоположительный), надо сдать: ХГЧ, ТТГ, Тестостерон, Прогестерон, Эстрадиол. Некоторые мониторят еще ДГА-S и 17ОНпрогестерон
ВНИМАНИЕ!
Сразу ищем лабораторию, в которой нормы этих гормонов будут расписаны по неделям беременности. Это важно, скорее всего грамотного врача нормы "по триместрам" не устроят. Также обязательно сдаем на свертываемость: АЧТВ, РФМК и агрегацию тромбоцитов. Если в твоем городе делают ЭЛИП тесты, то сдаем ЭЛИП 12 и ЭЛИ АФС.
На УЗИ лучше пойти в 8-9 недель. Уже наверняка будет слышно сердечко.
2.Если гормоны не в норме, а ХГЧ беременный:
1) высокий/низкий ТТГ, Т4 - идем к эндокринологу. В норме ТТГ обратно пропорционален ХГЧ. Т.е. ХГЧ растет - ТТГ падает. Если ТТГ в пределах от 1 до 2, то это абсолютная норма. Подключаем йодомарин 200мг, т.к. во время беременности возникает повышенная потребность в йоде, он очень важен для формирования плода.
2) тестостерон , ДЭА-S, 17ОНПрогестерон выше нормы - сильно не пугаемся, вероятно врач назначит метипред или декс - может и нет
3) низкий эстрадиол - вероятно будет назначена прогинова
4) самое главное прогестерон. Причем он может быть высоким в самом начале Б., а потом внезапно рухнуть. Лучше сразу начать пить дюфастон по 3 табл. в сутки - не соглашусь, мое мнение есть выше.
Он благотворно влияет на плаценту, угнетает антитела, поддерживает нужный уровень прогестерона в крови. Кстати, в анализе крови дюф не определяется, поэтому если поддержка назначена - сдавать кровь на прог бессмысленно.
4.Если свертываемость плохая, надо к гематологу. Могут назначить метипред, фраксипарин, курантил, кардиомагнил, омегамаму. После 12 недель можно вессел дуэ Ф. В первом триместре свертываемость - самое важное, это залог успеха. До 10 недель надо привести ее в порядок, чтобы исключить в будущем гипоксию плода и фетаплацентарную недостаточность.
По поводу ЭЛИП тестов надо либо хорошего имунолога, либо адекватного гинеколога. Самый оптимальный вариант - универсальный врач, который возьмется и будет вести тебя всю Б. ЭЛИП тесты вскроют скрытые проблемы имунного характера, которые могут помешать правильному развитию Б. Если антител будет слишком много - верятно назначат прокапать имуноглобулин человеческий.
Беременным очень полезна барокамера. Если будет возможность или будут предлагать - обязательно походи.
5.В помощь:
калькулятор ХГЧhttp://www.countdown..._calculator.php
Если вдруг какие-либо выделения не "нормальные", сразу дюфастон 4 таблетки разом и потом по три в день. А также сразу дицинон 1т 2 раза в день или транексам 1 т. 3 раза в день .
Возможная схема применения препаратов при угрозе: укол прогестерона в масле 2,5%Х2 10 дней, потом 2,5%Х1 10 дней, потом 1,5%Х1 10 дней. В последний день ввести дюф сразу 4 табл. и так пить до 12 недель. Прогинова (до 3-х таблеток в день, уровень эстрадиола контролируем по анализу крови), курантил (максимальная дозировка 0,7Х4табл. в день, фолька (лучше фолибер), вит. Е (200мг), магне Б6 (до 8-ми табл. в сутки), валерьянка в табл. 2штХ3раза в день. При любых сомнительных ощущениях в животе: Но-шпа (лучше инъекция, можно до 3-х в день), папавериновая свечка либо инъекция папаверина. На экстренный случай при себе всегда: 3 шприца и 3 ампулы (прогестерон, дицинон и но-шпа) Этот набор колят в стационаре при серьезной угрозе.
Если свертываемость будет плохой, берем фраксипарин 0,3Х2 раза в день подкожно. До 12 недель только он, после можно Вессел Дуэ Ф и постепенно фракс отменить.
Полезны витамины Омега Мама по 1 капс в день. При недостатке железа - ферлатум на ночь по одной пробирке.
Метипред пьют до 4табл. в сутки! Он не проникает через плацентарный барьер. Стандартная дозировка - 1табл/сутки.
Кардиомагнил 0,75 на ночь - максимальная доза.
После 12 недель из экстренных препаратов сульфат магния 25% 5-10мл. на новокаине в/м 2р/день. Генипрал до 20 недель бесполезен . Но-шпу можно, по необходимости

планирование + первый триместр (до 12 недель)
от головной боли - цитрамон, но-шпа
от зубной боли - цитрамон, детский нурофен, парацетомол. лечение с анестезией без адреналина, смазать зуб фукарцином, положить на зуб ватку с тантум -верде или бальзамом Весна +
от температуры - парацетомол (наш, отечественный)
от болей в животе - но-шпа, гинепрал, свечи с папаверином в попу
от изжоги - рени, линекс, активированный уголь, есть сырую морковь или пить кипяченое молоко, орешки.
от насморка - аквамарис, пиносол, тизин, протаргол, долфин, биопарокс,виброцил, детский називин (только на ночь) , пластырь "Сопелка"
от боли в горле - полоскать тантум верде, полоскание спарфло, полоскать хлорофиллиптом (на стак. воды 1 стол.ложка)
от кашля - пить сок картошки (только не окислившийся, натерла, отжала и выпила)
от гриппа, простуды - оцилококцинум по 1х2р/д (3 дня), гриппферон,афлубин.
ОТ ОТЕКОВ - канефрон (лучше в каплях), почечный чай (лучше всего брусничный лист)
ОТ ТОКСИКОЗА - Хофитол, Эссенциале Форте
ПРИ ГАСТРИТЕ - но-шпа, маалокс, альмагель (без анестезина)
ОТ ГЕММОРОЯ - мазь Флемминга
ДЛЯ ЧИСТКИ КИШЕЧНИКА - эубикор
СЕРДЦЕБИЕНИЕ - пустырник 15 капель, верапамил
ГЕРПЕС (НА ГУБАХ) - лучше всего "мумиё" в таблетках купи, ватную палочку намочила, таблетку "размочила" и на губу. Герпес проходит надолго!
ГЕРПЕС (ГЕНИТАЛЬНЫЙ) - Для беременных генферон 250х2р/д в попу(или во влагалище) 10 дней, эпиген интим (подмываться всегда) и эпиген спрей (по 10 дней с генфероном, прыскать, приоткрыв половые губы во влагалище) так 3 курса за беременность, обязательно перед родами, т.е. недель с 36 начинать прыскать эпиген спрей до родов.
ПРИ ЦИСТИТЕ - Бруснивер, Фитолизин (на любом сроке), цистон, нитроксолин (после32 недель нельзя), 5 НОК
ПРИ МОЛОЧНИЦЕ - Пимафуцин свечи от молочницы можно и на ранних сроках беременности
ОТ БЕССОНИЦЫ - валерьянку 20 капель, пустырник 15кап

АПТЕЧКА 2 И 3 ТРИМЕСТР
от головной боли - цитрамон, но-шпа
от зубной боли - цитрамон, детский нурофен, парацетомол. лечение с анестезией без адреналина, смазать зуб фукарцином, положить на зуб ватку с тантум -верде или бальзамом Весна +
от температуры - парацетомол (наш, отечественный)
от болей в животе - но-шпа, гинипрал, свечи с папаверином в попу
от насморка - аквамарис, пиносол, тизин, протаргол, долфин, виброцил, детский називин (только на ночь) , пластырь "Сопелка"
от боли в горле - полоскать тантум верде, полоскание спарфло, полоскать хлорофиллиптом (на стак. воды 1 стол.ложка)
от гриппа, простуды - оцилококцинум по 1х2р/д (3 дня), гриппферон,афлубин.

Что такое резус фактор?

У каждого человека есть своя группа крови и резус-фактор. Всего в настоящее время современная медицина выделяет 4 группы крови и 2 резус-фактора - резус"+" и резус"-". Резус"+" означает, что эритроцит имеет на своей мембране специфический белок. Таких людей на нашей планете подавляющее большинство. Но встречаются среди нас товарищи, у которых нет на мембране эритроцитов таких белков. Они-то и являются носителями резус"-".

Итак, что такое резус конфликт?!

Резус-конфликт - это такое состояние женщины, когда ее иммунная система реагирует на специфические белки (антигены), расположенные на мембране эритроцитов плода. Она как бы начинает "защищаться", ну например как при гриппе, и вырабатывать против этих антигенов антитела. Резус конфликт может возникнуть только у резус"-" женщины. Это связано с тем, что ее организм "не знаком с этими белками". В случае же если женщина резус "+", у нее самой есть такие же белки и недоразумений не возникает.

Отдельно отмечаю, что необходимо разделять такие понятия как резус конфликт и гемолитическая болезнь плода (и новорожденного). Первое - это просто иммунная реакция женщины, а второе - это следствие этой реакции, т.е. патологические процессы в организме плода. Наличие и тяжесть гемолитичской болезни у плода обусловлена индивидаульными особенностями плода и связями с материнским организмом.

Группа риска и те, кто может спать спокойно.

Итак, спать спокойно могут все особи мужского пола, резус "+" женщины, а так же те женщины, предполагаемый отец плода которых (или действующий уже )) является резус "-". Почему? Это просто: ваш общий ребенок не сможет быть резус положительным. Никогда!! Это тот случай, когда минус на миинус плюс не дадут! Если отец плода резус положительный, вероятность резус положительного ребенка достаточно высока, но есть вероятность, что ребенок все же окажется резус"-". Так же спокойно могут спать женщины, у которых эта беременность первая. Почему? Объясняю: даже если у первоберемнной женщины резус"+" пузожитель, организм при первом контакте не вырабатывает опасных для ребенка антител. Это первый контакт с антигеном.

Очень важно!!

Считается, что в норме кровь матери и кровь плода не смешивается. Это действительно так. Плацента является как бы фильтром. Через нее не могут пройти крупные клетки крови. Ее пропускная способность - это размер молекул, пусть даже и крупных. А клетки, они в тысячи раз больше молекул! Но есть одно "НО". Плацента у женщин формируется к 12 неделям, а первые клетки крови у плода появляются в 4-5 неделек. Существуют исследования, во время которых обнаруживали фетальные эритроциты (эритроциты плода) в крови матери как раз на этом сроке. Это является следствием пока что несовершенных барьерных функций. Но не суть... А суть в том, что раз они есть в крови матери, значит материнский оргнизм на это немедленно реагирует. Зачем я рассказываю об этом?! А просто потому, чтобы женщиины понимали, что беременностью называется не только та, которую она решила оставить, но и все несостоявшиеся беременности, т.е. выкидыши и аборты. Надеюсь понятно почему, да? Поэтому если женщина решила беременность прервать (ну у всех косяки бывают) или беременность прервалась сама, или замерла, то этой женщине в обязательном порядке показано введение анти-резус иммуноглобулина. Это обезопасит ее будущие беременности, которые она однажды захочет доносить.

Чем опасен резус конфликт?

Скажу сразу: для женщины абсолютно ничем, кроме психических травм в случае неблагоприятного исхода. Поэтому про плод. Выработка женщиной антител запускает каскад процессов в организме плода, которые могут привести к летальному исходу (читай антенатальная гибель плода). Первое, что происходит - это гемолиз эритроцитов плода. Гемолиз - это разрушение. Соответственно резко снижается их количество. А они, как мы помним из школьного курса биологии, переносят кислород. Таким образом, весь организм плода начинает испытывать гипоксию, т.е. нехватку кислорода. Состояние это постепенно нарастает. Но природа постаралась все продумать. И тут запускаются все возможные процессы кроветворения. В экстренных случаях кроветворительную (кровевырабатывательную) функцию у нас может выполнять не только костный мозг, но и печень и селезенка. И начинают они работать на благо кроветворения, забывая при этом, что у них-то еще других дел до кучи. Кроме того, понимая, что организму мало кислорода, начинает активно работать сердце. Оно начинает быстрее "гонять" кровь по сосудам в надежде, что возьмет не качеством, а количеством этой крови. Это называется компенсаторная тахикардия. Это вызывает его увеличение, что на фоне гипоксии не может обеспечить сердечную мышцу адекватным количеством кислорода. Но все эти меры конечно же не успевают за гемолизом эритроцитов. И вот уже печень перестает справляться со своими обязанностями. А еще одна ее обязанность - это выработка белков крови. Эти белки выполняют транспортную функцию и переносят всяко-разно полезные вещи куда нужно. И тут происходит сбой :( А кроме того, эти белки удерживают жидкую составляющую крови в сосудистом русле и когда их количество уменьшается, жидкость выходит в ткани, вызывая отеки внутренних органов и накапливаясь везде где можно. Например в плевральной полости (гидроторакс) или в околосердечном пространстве (гидроперикард) или в брюшной полости (асцит). А как правило везде. Да, не забываем и про нарастающую гипоксию!! К сожалению, компенсаторные возможности живого организма не бесконечны. И однажды он погибает.

Что делать?

Если уж так случилось и Вы резус"-" женщина. То просто необходимо осознать риски возникновения резус-конфликта.

1. Выяснить резус фактор отца плода.

2. Честно вспомнить свои грехи (чего было, чего не было... это я в плане абортов)) не забываем про выкидыши и неразвивающиеся беременности.

3. Во время беременности дисциплинированно мониторить титр антител, состояние плода и соблюдать назначения врача.

Титр антител и другие способы диагностики.

Отдельно хочется сказать про титр антител. Что это такое. Это числовая запись, типа 1:2 или 1:16 или 1:264. Это означает, что взяли кровь, развели ее в 2 раза (в 16 раз, в 264 раза) и в этой концентрации обнаружили антитела к резус-фактору. Чем больше второе число, тем соответственно в меньшей концентрации удалось обнаружить антитела, а значит количество их больше. Однако, хочу отметить, что титр антител не отражает объективно состояние плода, а лишь позволяет косвенно судить о реактивности иммунной системы матери.

Состояние плода оценивают по другим критериям. В частности самым первым шагом будет УЗИ. Во время УЗИ врач визуально оценивает развитие плода, наличие жидкости в полостях, а так же производит допплерометрию (оценка кровотока). На тонкостях допплерометрии останавливаться не буду, скажу лишь только, что основано это на том, что реологические свойства крови, а значит и ее скорость изменяется. Все давно просчитано и составлены корреляционные таблички. Основные сосуды, в которых врач обязан оценить параметры кровотока - это аорта плода и средняя мозговая артерия плода. Хорошо бы врач тоже об этом знал. При тяжелых случаях гемолитической болезни плода, с целью диагностики производят кордоцентез. В этом случае под контролем УЗИ через переднюю брюшную стенку женщины в полость матки а затем и в сосуд пуповины вводят пункционную иглу и берут кровь плода. В этой крови определяют гемоглобин, гематокрит (отношение клеток к жидкой части крови) и билирубин (продукт гемолиза эритроцитов). На основании полученных данных делается вывод о тяжести состояния плода.

Как лечить?

Если резус-конфликт перерос в гемолитическую болезнь плода, то необходимо тщательно следить за состоянием плода. Как я уже говорила, тяжесть течения - это дело индивидуальное. И при хорошем раскладе даже может не потребовать коррекции. А вот если степень тяжести нарастает и существует риск антенатальной гибели плода, то лечение здесь одно: внутриутробное переливание крови. Делается это так же как и кордоцентез. При необходимости эту процедуру повторяют 1 раз в две недели. Переливают плоду одногруппную резус"-" кровь. Что это дает: основное это увеличение количества эритроцитов, а значит снижение гипоксии у плода, что позволяет ему развиваться дальше. Если делать внутриутробное переливание нет возможности, а может это уже нецелесообразно, да и срок беременности позволяетя выходить новорожденного ребенка, женщину досрочно родоразрешают. Лечить гемолитическую болезньноворожденного гораздо проще! Обычно подготовка к родам занимает 2-3 дня. Это и подготовка шейки матки и подготовка легких ребенка. В экстренным случаях родоразрешение может быть произведено оперативно.

Анти-резус иммунноглобулин.

Что это такое? Это вещество,которое конкурентно соединяется с белками на поверхности эритроцитов плода, если таковые попали в кровь матери, и, таким образом, препятствует сенсибилизации организма женщины при первичном контакте с антигенами. Таким образом кому нужно его вводить:

1. Все резус"-" женщины с резус"+" новорожденным.

2. Все резус"-" женщины потерявшие беременноость (выкидыши, аборты, неразвивающаяся). Вы никогда не узнаете какой резус фактор был у вашего нерожденного малыша. А что если "+"!?

3. Резус"-" женщины первобеременные и повторнобеременные на сроке 28 нед при условии, что в крови нет антител.

Отдельно хочется сказать, что женщинам родившим самостоятельно вводят 1 дозу анти-резус иммуноглобулина, а женщинам, перенесшим оперативные роды - 2 дозы. Связано это с массивностью кровотечения при кесаревом сечении. Вводится он чем раньше, тем лучше, но не позднее чем через 72 часа после рождения.

Где дают?

Не знаю как в других регионах нашей необъятной родины, но в родильных домах Москвы анти-резус иммуноглобулин должен быть. Исключение составляют ситуации, когда бывают перебои с аптечными всякими делами. Ну житейская ситуация.

Да я знаю, что он стоит дорого, но вы подумайте так неспеша и рассудительно... о том, что может быть в следующую беременность.

Я не знаю кому задать вопрос!

В Москве флагманским учреждением, занимающимся проблемами рузус-конфликта является Центр Планиирования Семьи и Репродукции на Севастопольском проспекте. Направления туда можно получить всем желающим в районной ж/к, ну естественно при наличии этого самого резус-конфликта. Жительницам МО, а так же других регионов нужно просто посмотреть в интеренете. Скорее всего этим занимаются областные перинатальные центры.

И отдельно хочу сказать тем, кто потерял уже надежду доносить и родить малыша. В наше время в вашем арсенале есть ЭКО. Оно позволяет среди получившихся эмбрионов выбрать и имплантировать женщине резус отрицательный. Это позволит женщине спокойно выносить и родить здорового малыша.

Это один из самых «важных» витаминов при беременности, когда потребность в нём возрастает на 30 %.[1]

Витамин В6 необходим для производства аминокислот, из которых синтезируются белки — основной «строительный материал» клеток растущего организма. Этот витамин также участвует в кроветворении. Кроме того, витамин В6 регулирует процессы торможения в нервной системе, то есть уменьшает раздражительность и агрессивность, на которые часто жалуются беременные женщины, а ещё чаще — их близкие[1]. Витамин В6 очень важен для будущего ребенка — он обеспечивает правильное развитие мозга и нервной системы [6]. Но женщине он тоже необходим, так как уменьшает проявление токсикозов в первой половине беременности.[4]

Дефицит витамина В6 в организме женщины вызывает нарушения в работе нервной системы, анемию, болезни желудочно-кишечного тракта. У беременных дефицит витамина В6 повышает вероятность развития судорожного синдрома (возникновение судорог в конечностях). Признаками дефицита пиридоксина при беременности являются тошнота, упорная рвота, снижение аппетита, раздражительность, бессонница [4].

Обратите внимание! Кариес у беременных, особенно начавшийся и резко усилившийся во время беременности, как правило, говорит о недостаточности пиридоксина в организме беременной женщины.

Фолиевая кислота расходуется не только на формирование тканей плода. Она необходима для обновления и восстановление клеток матери[1]. (Процесс отмирания одних клеток и замена их на новые, «молодые», происходит в организме любого человека постоянно). Экспериментальные данные показывают, что прием фолиевой кислоты некоторое время перед зачатием и в течение беременности снижает риск появления дефектов нервной трубки у новорожденных на 75 %[7].

Фолиевая кислота играет важную роль в формировании ткани плаценты и новых кровеносных сосудов в матке. Потому недостаток фолиевой кислоты в период беременности может привести к её преждевременному прерыванию[1].

Дефицит фолиевой кислоты может проявиться через 1-4 недели в зависимости от особенностей питания и состояния организма. Ранние симптомы нехватки витамина В9 — это утомляемость, раздражительность и потеря аппетита.

Практически всегда врачи прописывают беременным препараты, содержащие фолиевую кислоту, а также настоятельно рекомендуют её прием и при планировании беременности.

Витамин В12

Витамин В12 играет большую роль в процессах овуляции, поэтому необходим для наступления беременности. Недостаток этого вещества может привести либо к отсутствию овуляции, либо к прекращению развития оплодотворенной яйцеклетки, что ведет к выкидышу на ранней стадии беременности. Есть данные, что терапия витамином В12 во многих случаях увеличивает вероятность успешного зачатия. Женщины, которые испытывают нехватку витамина В12, подвергаются повышенному риску бесплодия и повторяющихся выкидышей[1].

При бесплодии и повторяющихся выкидышах целесообразно провести тест на уровень витамина В12 в организме женщины[1].

Дефицит витамина В12 у грудных детей возникает при неправильном питании матери, например, если она употребляет алкоголь. Также нехватку этого витамина ощущают дети, чьи матери придерживаются вегетарианской диеты[1].

Витамин Е участвует в процессах тканевого дыхания и метаболизме белков, жиров и углеводов. Также витамин Е — это антиоксидант, он защищает организм от вредного воздействия свободных радикалов.

Недостаток витамина Е приводит к проблемам в организме и матери, и ребенка. При гиповитаминозе Е женщина все время чувствует общую слабость, которая постоянно нарастает. Возникают мышечные боли, из-за чего возможен непроизвольный аборт.

Дефицит витамина Е особенно опасен для недоношенных детей. Нехватка этого вещества вызывает у них нарушения зрения и сопровождается гемолитической анемией. Риск возникновения этих заболеваний у доношенных детей при дефиците витамина Е также достаточно велик [1]. Многие врачи советуют беременным женщинам обязательно принимать витамин Е. Но последние исследования показывают, что будущим мамам необходимо быть осторожнее с приемом этого витамина.

Специалисты из Университетского медицинского центра Роттердама считают, что прием витамина Е во время беременности может стать причиной возникновения у малыша проблем с сердцем.

Было проведено обследование 276 женщин, у детей которых при рождении были обнаружены проблемы с сердцем, и 324 женщин, чьи дети появились на свет абсолютно здоровыми.

Оказалось, что женщины, чьи дети родились с дефектами сердца, потребляли во время беременности большую дозу витамина Е, чем все остальные.

Исследование показало, что дети женщин, которые в течение первых двух месяцев беременности принимали более 14,9 мг витамина Е в день, в 9 раз чаще появлялись на свет с врожденными недостатками в работе сердца.

В течение беременности будущему ребенку для нормального развития требуется примерно 30 грамм кальция. Причем большая часть — в последнем триместре беременности, когда происходит формирование скелета. Однако кальций необходим не только для костей. На более ранних сроках этот минерал требуется для правильного формирования нервной системы, сердца и мышечной ткани.

Если с пищей поступает недостаточно кальция, плод аккумулирует кальций из материнского скелета. Поэтому по мере увеличения срока беременности у женщин может постепенно развиться дефицит кальция и остеопенический синдром.

Ситуация усложняется тем, что во время беременности увеличивается объём жидкости, выводимой из организма, а с ней возрастают и потери кальция. Кроме того, при беременности на метаболизм кальция негативно влияет диета, богатая зернопродуктами (фитатами), сахарами и другими углеводами — они снижают уровень рН в крови и тем самым способствуют экскреции кальция из организма. Этим объясняется обязательное назначение препаратов кальция во время беременности[1]. однако прием кальция в последнем триместре чреват окостенением черепа будущего ребенка, что может привести к тяжелым родам.

Железо в составе гемоглобина обеспечивает снабжение кислородом всех органов не только матери, но и ребенка. Поэтому при дефиците железа плоду не хватает кислорода, в результате увеличивается риск преждевременных родов и рождения мертвого ребенка. Нехватка железа во время беременности вызывает атонические маточные кровотечения. Кроме того, низкое содержание железа приводит к ослаблению иммунитета, в результате чего развиваются инфекции, замедляется заживление ран

Вот почему беременность и грудное вскармливание относятся к физиологическим состояниям, когда женщине требуется длительный прием железа для профилактики железодефицитной анемии как у матери, так и у ребенка[4].

ЖДА — железодефицитная анемия выявляется при беременности в 9 случаях из 10. Анемии беременных являются самым распространенным видом патологических состояний беременности[1].

Йод необходим и матери, и будущему ребенку, поскольку используется в синтезе гормонов, от которых зависит производство белка практически в любой клетке организма. Кроме того, гормоны щитовидной железы необходимы для формирования центральной нервной системы и скелета будущего ребенка.

Восполнение недостатка йода следует начинать уже на ранних сроках беременности, чтобы предупредить врожденные аномалии развития плода, эндемический кретинизм (умственную отсталость), гипотиреоз. Прием препаратов йода на протяжении всей беременности практически полностью предупреждает формирование зоба, как у матери, так и у плода

В последние годы в России отмечается существенный рост заболеваний щитовидной железы у беременных. Основная причина возникновения этих заболеваний — недостаточное потребление йода. Это связано с тем, что практически вся территория России является йоддефицитной. Нехватка йода усугубляется экономическими и экологическими факторами

Дефицит цинка, а также нарушения его метаболизма могут иметь серьёзные последствия, которые проявляются во время беременности и сказываются на росте плода и новорожденного

Единственным источником цинка для плода является организм матери. Содержание цинка в женском организме влияет на рост плода и вес младенцев при рождении. Умеренная недостаточность цинка приводит к осложнениям во время родов и родовой деятельности, что в итоге может вызвать нежелательный исход беременности. Кроме того, количество цинка в организме матери во время беременности влияет на рост младенцев и частоту заболеваний у детей в младенческом возрасте

В ряде исследований было показано, что недостаток цинка связан с возникновением таких осложнений беременности, как удлинение родов, послеродовые кровотечения, непроизвольные аборты, развитие врожденных дефектов.

Недостаток цинка может оказаться тератогенным, то есть вызывающим нарушение эмбрионального развития и приводить к формированию дефектов в нервной трубке плода.

У новорожденных детей недостаток цинка связан не только с карликовостью и низкорослостью, но и с нарушением иммунитета, повышением уровня заболеваемости, а в ряде стран и со смертностью от инфекционных заболеваний.

Особенно высок риск развития цинковой недостаточности у недоношенных детей.

В ряде исследований было показано, что добавление цинка в рацион матерей приводит к повышению прибавки в весе детей, находящихся на грудном вскармливании по сравнению с группой детей, матери которых не получали дополнительно цинк

Выше подчеркивалось, что репродуктивная система, являясь самостоятельной физиологической единицей со всеми особенностями структуры и свойств, в то же время - лишь часть организма. Она находится в определенных отношениях с другими системами организма, испытывает их воздействие. Сверх того, сама репродуктивная система составляет один из специфических эндокринных элементов организма. Согласно современным представлениям, механизмы регуляции репродуктивной и других эндокринных функций женского организма имеют большое сходство. Оно определяется анатомической близостью локализации гипоталамических и гипофизарных структур, кольцевой структурой индукторов секреции различных либеринов и единым пульсирующим ритмом секреции гормонов. Поэтому логично предположить наличие межнейрональных вну-тригипоталамических связей между центрами, контролирующими функциональное состояние различных эндокринных желез, их взаимовлияние и взаимодействие.

Исходя из вышеизложенного, нарушение функции одних элементов эндокринной системы может оказать влияние на функционирование других и быть причиной возникновения в них патологических изменений. В клинической практике хорошо известна связь гонадотропной функции с тиреотропной, соматотропной и адрено-кортикотропной функциями гипофиза. Взаимовлияние элементов эндокринной системы во многом обусловлено однотипностью их структуры и характера функционирования и дополнительно усиливается анатомической близостью локализации центральных эндокринных структур (гипоталамических и гипофизарных). В итоге нарушение функции одних элементов эндокринной системы может оказать влияние на функционирование других и быть причиной возникновения в них патологических изменений.

Наиболее изучено влияние на репродуктивную функцию женского организма таких эндокринных желез и систем, как гипоталамус-гипофиз-надпочечники, гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, поджелудочная железа [2, 3, 9, 16, 17, 24, 26]. В последние годы появляются указания на связь соматотропной функции гипофиза с характером менструального цикла [23] и роль паращитовидной железы в реализации репродуктивной функции [25]. Имеется обширная литература о влиянии клинически выраженных эндокринных заболеваний на функционирование репродуктивной системы [9, 12, 21, 24, 26]. В качестве иллюстрации такого влияния рассмотрим состояние репродуктивной системы при ряде заболеваний надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез.

К наиболее распространенным заболеваниям надпочечников относятся: болезнь Аддисона (недостаточность коры надпочечников), врожденная гиперплазия коры надпочечников, синдром Иценко-Ку-шинга, первичный алъдостеронизм. Болезнь Аддисона в большинстве случаев связана с туберкулезом коры надпочечников, но иногда - с сифилитическим процессом, скарлатиной, тифом, амилоидозом и опухолями надпочечников (ангиомы, ганглионевромы). В '/4 случаев недостаточность надпочечников развивается на фоне ревматизма, ангины, гриппа, малярии. Гипоплазия и атрофия надпочечников возникают при длительном применении глюкокортикоидных препаратов. Влиянию нарушений функции коры надпочечников на функцию репродуктивной системы посвящено большое количество исследований [17].

Установлено, что недостаточность функции надпочечников часто сопровождается нарушениями менструального цикла, иногда - аменореей. Однако у некоторых больных менструальный цикл сохраняется. Среди заболеваний надпочечников у детей наиболее распространена врожденная гиперплазия коры надпочечников, когда вследствие недостаточности ряда ферментных систем наблюдается рост концентрации андрогенов. Патогенез, классификация, особенности течения этого заболевания будут рассмотрены в соответствующих разделах части III. Блокада синтеза кортизола приводит к выделению (по принципу обратной связи) большого количества АКТТ и усиленной продукции андрогенных стероидов, синтез которых сохраняется.

Одним из основных клинических симптомов этой патологии у девочек является ППС по гетеросексуальному типу. При этом отчетливо выражена гипоплазия гонад, с возрастом у больных увеличивается процент кистозно-измененных яичников. Степень гипоплазии внутренних половых органов девочки зависит от уровня гидрогенизации. Нарушение функции репродуктивной системы при врожденной гиперплазии коры надпочечников является вторичным, и адекватная терапия глюкокортикоидами приводит к восстановлению генеративной функции.

Среди различных форм гиперкортицизма 1-е место принадлежит болезни Иценко-Кушинга. Основа этой патологии - гиперпродукция гормонов коры надпочечников, проявления ее аналогичны наблюдаемым при гормонально-активных опухолях надпочечников. Выделяют две формы заболевания: болезнь Иценко-Кушинга, обусловленная прежде всего поражением гипоталамических структур, и синдром Иценко-Кушинга, возникающий при кортикостеромах (опухолях пучковой зоны коры надпочечников, продуцирующих кортизол).

У детей заболевания сопровождаются выраженной в различной степени вирилизацией. У взрослых в начале заболевания в 30 % случаев наблюдается аменорея, еще в 20 % - олигоменорея, которая в дальнейшем переходит в аменорею. Вирилизация наступает в начале заболевания у '/3 больных, а при полном развитии болезни наблюдается у 3/4 пациентов.

При опухолях клубочковой зоны (болезнь Конна) или мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) менструальный цикл и генеративная функция, как правило, не нарушаются. Беременность у женщин с болезнью Иценко-Кушинга, если и возникает, то чаще всего заканчивается самопроизвольным абортом. Аналогичная ситуация имеет место при гиперкортицизме любого генеза.

Итак, врожденная или приобретенная патология надпочечников, связанная с гиперсекрецией стероидных гормонов (прежде всего андрогенных стероидов коры надпочечников), всегда сопровождается серьезными нарушениями функции репродуктивной системы. Гипофункция надпочечников может привести к нарушениям менструального цикла, как правило, в результате анемизации организма. Вторичность возникновения нарушений функции репродуктивной системы при патологии надпочечников доказывается тем фактом, что назначение пациенткам с такой патологией препаратов, подавляющих секрецию стероидов коры надпочечников (в частности, дексаметазона) приводит к нормализации этих функций и восстановлению генеративной функции. В периоде климактерия происходит снижение андрогенной функции надпочечников при возрастающей или стабильной адренокортикотропной функции гипофиза, что может свидетельствовать как о дискоординации взаимодействия в системе гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, так и о возрастных изменениях биологических свойств АКТГ по аналогии с гипотезой, сформулированной для гонадотропинов гипофиза женщин в постменопаузе.

Таким образом, во все периоды своего функционирования репродуктивная система тесно связана с функцией коры надпочечников.

К числу самых распространенных эндокринных патологий относится патология тиреоидной системы. Заболевания щитовидной железы носят семейный характер почти в 50 % случаев. Наиболее известным из этих заболеваний является гипертиреоз {тиреотоксикоз), при котором наблюдаются расстройства менструального цикла, олигоменорея, аменорея и, как следствие, бесплодие.

Недостаточность функции щитовидной железы {гипотиреоз) встречается чаще, чем тиреотоксикоз, и тоже преимущественно у женщин. Выраженная форма этого заболевания у взрослых обозначается как микседема. Причинами гипотиреоза могут быть:

врожденная аплазия или недоразвитие щитовидной железы (чаще наблюдаемое в очагах эндемического зоба);

полное или частичное выключение щитовидной железы (ти-реоидэктомия, рентгеновское облучение);

ослабление гормонообразовательной функции щитовидной железы в результате действия тиреостатических веществ (природных или синтетических);

ослабление гормонообразовательной функции щитовидной железы в результате воспалительных и атрофических процессов;

генетически обусловленное нарушение биосинтеза тиреоид-ных гормонов.

Вторичный гипотиреоз наступает в результате удаления или поражения гипофиза, вследствие чего прекращается продукция ТТГ.

При первичном или вторичном гипотиреозе наблюдаются нарушения менструального цикла (аменорея, олигоменорея, метрор-рагия), рано наступает менопауза. Беременность наступает редко, при этом часто возникают самопроизвольные аборты и преждевременные роды.

Эутиреоидная гиперплазия щитовидной железы (гиперплазия тиреоидной паренхимы при сохранении эутиреоидного состояния организма) поражает население некоторых географических областей, для которых характерно пониженное содержание йода в окружающей среде.

По мнению одних авторов [2], развитие эндемического зоба у женщин сопровождается значительными расстройствами функции репродуктивной системы. Характерно запаздывание полового созревания (отмечено менархе в 16-20 лет), в дальнейшем нерегулярность менструальной функции. Есть указания на то, что половина женщин, проживающих в очагах зобной эндемии, имеют нарушения в виде гипоменструального синдрома или гиперполименореи. При этом наблюдается корреляция между степенью расстройства менструального цикла, запаздыванием полового созревания и величиной зоба. Существует, однако, и прямо противоположное мнение. Имеются данные, что у женщин, проживающих в районах распространения эндемического зоба, сохраняется менструальная функция [4].

При воспалительных заболеваниях щитовидной железы (различные тиреоидиты), как и при любом инфекционном заболевании, могут наблюдаться временные нарушения менструального цикла.

Итак, любое длительное нарушение функций щитовидной железы сопровождается серьезными отклонениями в функционировании репродуктивной системы, большей частью с выключением генеративной функции.

В настоящее время около 1-2 % населения земного шара больны сахарным диабетом. При этом увеличение количества больных продолжает прогрессировать. Поэтому чрезвычайно важно учитывать влияние диабета на функционирование репродуктивной системы.

Следует помнить, что синтез инсулина может быть ослаблен при недостатке в пище полноценных белков, недостаточном поступлении глюкозы (при длительном голодании), выраженном склерозе поджелудочной железы, нарушении ферментных систем в-клеток, участвующих в синтезе инсулина, при различных острых и хронических инфекциях, гипоксии, токсических воздействиях на организм. Нарушения синтеза, выделения, связывания и инактивации инсулина часто обусловлены генетически и могут привести к развитию сахарного диабета.

В доинсулиновую эру (до появления препаратов инсулина) у больных с выраженными клиническими формами диабета наблюдались серьезные нарушения менструального цикла (олигомено-рея, аменорея), гипоплазия полового аппарата и выключение генеративной функции. При современных возможностях медицины и адекватном их использовании у страдающих диабетом женщин, как правило, удается сохранить репродуктивную функцию, однако протекание беременности и роды у таких женщин осложнены и требуют особого внимания, ибо беременность осложняется токсикозом, частыми выкидышами. Плод часто крупный, что создает ряд акушерских проблем.

Следует учесть, что значительно чаще, чем клинический диабет, встречается его скрытая форма. Нередко у женщин с субклиническими формами диабета развивается крупный плод, дети рождаются с различными эмбриопатиями. Эти женщины склонны к преждевременным родам.

Итак, для нечетких клинических форм диабета характерны существенные нарушения функции репродуктивной системы, большей частью с выключением генеративной способности организма. При субклинических формах диабета генеративная функция сохранена, однако страдает развитие плода.

СТГ, не являясь специфическим гормоном репродуктивной системы, тем не менее оказывает большое влияние на процессы репродукции. Известно, что как избыток, так и недостаток продукции СТГ может вызвать нарушения функции репродуктивной системы [84].

Наиболее тяжелым нейроэндокринным заболеванием, вызванным гиперпродукцией СТГ, является акромегалия - результат развития аденомы гипофиза (соматотропиномы). Это заболевание развивается в основном у людей активного репродуктивного возраста. В первые годы заболевания, при отсутствии яркой клинической картины акромегалии, у пациенток при обследовании выявляются такие нарушения в репродуктивной сфере, как галакторея, нарушения менструального цикла по типу опсоменореи, а затем и аменорея. В более поздний период заболевания нередко развиваются гипофункция и гипоплазия яичников, равно как и других эндокринных желез. Доказательством отрицательного влияния гиперпродукции СТГ на функцию репродуктивной системы является тот факт, что лечение акромегалии и нормализация уровня СТГ в крови приводят к нормализации функции репродуктивной системы, вплоть до полного восстановления генеративной функции [84].

В последнее время в литературе появились сообщения об увеличении количества пациенток с так называемыми «молчащими» аденомами гипофиза. У таких пациенток с высоким уровнем СТГ и верифицированной аденомой гипофиза клиническая картина акромегалии практически отсутствует. Однако при обследовании у них достаточно часто выявляются нарушения функции репродуктивной системы.

Хорошо известна связь повышенного уровня ПРЛ в крови женщин с нарушениями функций репродуктивной системы. Однако до сих пор остается дискуссионным механизм влияния пролактинсе-кретирующей функции гипофиза на репродуктивную систему.

В настоящее время принято считать, что основная роль в регуляции секреции ПРЛ принадлежит нейромедиатору ДА, выступающему в качестве ПИФ. Он действует через рецепторы на мембранах лактотрофов, уменьшая внутриклеточную концентрацию АМФ, транскрипцию гена ПРЛ, синтез и секрецию гормона. Действие ДА в аденогипофизе осуществляется с помощью рецепторов, которые принимают участие в подавлении активности аденилатциклазы.

Имеются и другие факторы, которые обусловливают секрецию ПРЛ, - тиролиберин (особенно), вазоактивный интестинальный пептид и, возможно, ГЛ.

Секреция ПРЛ, как и большинства других гормонов аденоги-пофиза, характеризуется наличием циркадианного ритма. Отмечается увеличение его уровня в ночное время, а после пробуждения концентрация гормона начинает снижаться. Как и другие гормоны передней доли гипофиза, ПРЛ секретируется в пульсирующем режиме с частотой 1-2 импульса за 6 ч.

Существует множество физиологических состояний, которые коррелируют с увеличением содержания ПРЛ в крови. К ним относятся: прием пищи, физическая активность, стресс, коитус, беременность, кормление грудью и т.д. Длительное недосыпание вызывает увеличение содержания ПРЛ, которое можно расценивать как функциональную гиперпролактинемию в том случае, если не обнаружена патология турецкого седла.

В течение менструального цикла концентрация ПРЛ в крови растет в поздней фолликулиновой и остается увеличенной в течение всей лютеиновой фазы цикла, в конце которой имеет место снижение уровня этого гормона.

В литературе имеются сведения об изменении характера импульсной секреции гонадотропинов при гиперпролактинемии. Механизм нарушения функции репродуктивной системы у пациенток с аменореей на фоне гиперпролактинемии заключается в нарушении базальной секреции гонадотропинов. Периодически наблюдаемые выбросы ЛГ у таких пациенток сравнимы с предовуляторными пиками ЛГ у здоровых женщин. Это свидетельствует о сохранности у таких пациенток гипоталамо-гипофизарных структур, ответственных за циклическую секрецию гонадотропинов. Показано, что у подавляющего большинства пациенток с функциональной гипер-пролактинемией возникают прогестерон-дефицитные состояния, которые клинически проявляются ановуляцией и неполноценной лютеиновой фазой.

Синтез и выброс ПРЛ из лактотрофов интенсивно изучался в последние два десятилетия.

В противоположность другим клеткам аденогипофиза, в отсутствие гипоталамической регуляции лактотрофы синтезируют свой гормон в высокой концентрации. Разрушение срединного возвышения, перерезка ножки гипофиза, пересадка гипофиза под капсулу почки - все это приводит к гиперпролактинемии. Инкубация фрагментов гипофиза или изолированных клеток in vitro также ассоциируется с выбросом ПРЛ.

При анатомическом повреждении, действии массы больших гипофизарных или гипоталамических опухолей или при использовании антагонистов ДА в результате нарушения дофаминергическо-го гипоталамического контроля лактотрофов гипофиза возникает гиперпролактинемия. Последняя представляет собой результат нарушения гипоталамо-гипофизарной системы и приводит к гипо-гонадизму, снижению либидо и/или галакторее. Она может также развиваться при действии нейролептических препаратов, подобных резерпину и фенотиазину а также хлорпромазину и галоперидолу. Бромкриптин и (с недавних пор) перголид являются агонистами ДА, которые эффективно подавляют продукцию ПРЛ и используются в клинической практике для лечения гиперпролактинемии. Только 10% случаев гиперпролактинемии устойчивы к действию бромкриптина, остальные реагируют значительным уменьшением гиперпролактинемии.

Помимо этих препаратов выделен целый ряд биологически активных соединений, которые также оказывают блокирующее действие на секрецию ПРЛ. К ним относятся: ГАМК, неочищенный гормон эпифиза и др. Глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны оказывают подавляющее действие на секрецию ПРЛ, эстрогены стимулируют продукцию и секрецию гормона.

Существует мнение, что стимулирующее действие на синтез ПРЛ оказывает тиролиберин. Показано, что тиролиберин является стимулятором секреции не только ТТГ, но и ПРЛ. Имеются данные о том, что тироксин и трийодтиронин не только тормозят секрецию ТТГ, но в некоторых случаях могут снижать секрецию ПРЛ. Установлено также, что в роли стимуляторов секреции ПРЛ выступают серотонин, гистамин, окситоцин, ангиотензин, нейротензин и ряд других веществ.

В последнее десятилетие получен ряд доказательств наличия системы ауторегуляции секреции ПРЛ в лактотрофах, которая осуществляется по механизму обратной связи.

Наряду с принципиальным сходством в характере секреции ПРЛ и других тропных гормонов гипофиза имеются и существенные различия. В отличие от других тропных гормонов, импульсная секреция ПРЛ достаточно нерегулярна. Если характер секреции гормона роста зависит от уровня продукции Э2, то, по мнению ряда авторов, такой зависимости в секреции ПРЛ не обнаруживается. Это указывает на тесную взаимосвязь гонадотропной и соматотропной, но не лактотропной функции гипофиза.

Ранее мы обсуждали положение о взаимодействии и взаимовлиянии отдельных гипоталамических факторов, регулирующих отдельные тропные функции гипофиза, основанное на анатомической их близости в гипоталамусе и однотипности строения гипо-таламических генераторов (кольцевое строение) секреции тропных гормонов гипофиза. Установлено, что ингибитор секреции СТГ подавляет не только секрецию СТГ и инсулина, но и ПРЛ, а также индуцированную с помощью соматотропин-рилизинг фактора секрецию ТТГ.

Следовательно, один и тот же нейрогуморальный фактор может модулировать секрецию нескольких либеринов, а значит, и нескольких тропных гормонов.

Гиперпролактинемия может иметь место при пролактинсекрети-рующей аденоме гипофиза, акромегалии (как следствие продукции гормонов аденомой смешанной природы), беременности, хронической почечной недостаточности, гипоталамических нарушениях и терапии фармакологическими препаратами (фенотиазин, метил-дофа, метоклопрамид, верапамил и др.)

Уровень ПРЛ выше 1000 мМЕ/л обычно ассоциируется с про-лактиномой. Гиперпролактинемия, как правило, сопровождается нарушениями менструальной функции и (часто) галактореей у женщин, импотенцией и бесплодием у мужчин, головной болью, нарушениями функций органов чувств.

Пролактиномы в большинстве случаев представляют собой гор-монсекретирующие гипофизарные аденомы. Эти моноклональные опухоли классифицируются как микро- (< 10 мм) или макропролак-тиномы (> 10 мм). Некоторые опухоли продуцируют одновременно ПРЛ и СТГ (смешанные соматотропинома и пролактинома). Лечение может быть фармакологическим (агонисты ДА), а при определенных формах (резистентность к препаратам) - хирургическим (транссфеноидальная резекция).

Таким образом, не только выраженные клинические формы заболеваний надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез, но и субклинические формы других эндокринных заболеваний (эндемический зоб, скрытая форма диабета) оказывают влияние на репродуктивную функцию женского организма. Это положение подтверждают данные исследования функционального состояния надпочечников, щитовидной железы, пролактин- и соматотропин-секретирующей функции аденогипофиза у 45 практически здоровых женщин активного репродуктивного возраста и у 234 пациенток с гипо- и гипергонадотропными формами аменореи, СПКЯ и трубным бесплодием.

Проведенный анализ выявил специфическое для каждой из исследуемых патологий репродуктивной системы распределение субклинических форм эндокринных отклонений (см. таблицу).

Все исследованные формы патологий репродуктивной системы сопровождались субклиническими нарушениями стероидогенной функции коры надпочечников. При этом при гипогонадотропной аменорее наблюдалось увеличение только глюкокортикоидной продукции, в то время как при гипергонадотропной аменорее возрастала концентрация не только кортизола, но и его предшественника2.2. Влияние эндокринных заболеваний

17-ОП. При СПКЯ и трубном бесплодии увеличивалась секреция как глюкокортикоидов, так и андрогенов.

Заметна обратная зависимость между формой аменореи и типом нарушения функции щитовидной железы: при гипогонадотропной аменорее выявлена преимущественно субклиническая форма гипер-тиреоза, а при гипергонадотропной аменорее - субклинический гипотиреоз (у практически здоровых женщин эти формы патологии щитовидной железы встречаются с одинаковой частотой).

Особый интерес представляет выявление у 35 % пациенток с трубным бесплодием повышенного уровня СТГ в крови. Подобных результатов не получено ни в одной из других исследуемых групп, и мы не нашли аналогичных данных в доступной литературе. Обнаруженный факт может иметь значение для уточнения генеза и выбора методов стимуляции овуляции при проведении экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) при данной патологии.

Не менее интересно отсутствие случаев гиперпролактинемии у пациентов с СПКЯ и гипергонадотропной аменореей. При гипо-и гипергонадотропных формах аменореи отмечен низкий уровень ПРЛ в крови, т.е. относительная гипопролактинемия.

Полученные данные свидетельствуют о влиянии субклинических форм нарушения функции таких эндокринных желез, как надпочечники и щитовидная железа, на состояние репродуктивной системы. На специфическую связь репродуктивной системы и системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа указывают сдвиги в функциональной активности щитовидной железы (оцениваемой по поглощению йода, размеру железы и структуре ее паренхимы), происходящие в период полового созревания, на протяжении менструального цикла, во время беременности, после аборта и, наконец, в климактерический период.

Роль надпочечников в созревании репродуктивной системы общеизвестна, но значение системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников в угасании репродуктивной функции продолжает служить предметом широкого обсуждения. Результаты последних исследований привлекают внимание к роли СТГ в репродукции. Нарушение пролактинсекретирующей функции аденогипофиза, видимо, не ведет к развитию патологий репродуктивной системы. Случаи сочетанных нарушений гонадотропной и пролактинсекретирующей функций гипофиза объясняются, скорее всего, общностью регулирующих механизмов. Тот факт, что положительный эффект стимуляции овуляции (наступление беременности) у ряда пациенток с перечисленными выше патологиями был получен только после предварительной коррекции субклинических или первоначальных клинических отклонений в состоянии щитовидной железы или надпочечников, свидетельствует о важной роли функционального состояния эндокринной системы женского организма в реализации репродуктивной функции.

Эта проблема требует углубленного исследования, ибо открывает принципиально новые перспективы в лечении целого ряда патологических состояний репродуктивной системы женского организма.

https://glavmedportal.com