Для мутантов MTRR

Заметила в этом цикле, что если насасывать витамин в12 (у меня такой), яичники сильнее горят, а грудь наливается, особенно во 2 фазе. Причем я его пью в комплексе, но там 100 мкг и он в такой дозировке на меня никак не действует, надо 1000 мкг. У меня мутация MTRR в гомозиготе, то есть самая сильная, когда организм не имеет фермента, который усваивает В12.
Я начала копать, чем полезен вообще витамин В12 для клеток.
Если не вырабатывается фермент метилмалонил-КоА-мутаза, то есть его нет, то клетки рождаются не зрелыми. А так как ячники выпускают постоянно незрелые як, то откуда будет беременность. Цитирую.

Метилмалонил-КоА-мутаза - фермент, необходимый для деления клеток; при блокировке фермента клетка постоянно увеличивает размер ядра (накопляет ДНК), "зреет, но не дозревает" до полного разделения на две независимые клетки; повышается концентрация промежуточного продукта обмена - метилмалоновой кислоты (ММА).

и

Метионин-синтаза (MTR) - при помощи фолиевой кислоты и витамина В12 гомоцистеин превращается в метионин; таким способом обезвреживается гомоцистеин, высокие уровни которого повреждают сосуды и увеличивают риск сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза (инфаркт, инсульт).

Функции витамина B12

• пролиферация всех клеток, особенно клеток крови (они делятся намного чаще)
• синтез генетического материала клетки - ДНК и РНК
• изоляция нервного волокна и проведение импульса
• синтез миелина
• обмен аминокислот
• нейтрализация токсических веществ

Как же проявляется дефицит витамина В12?

• повышенная усталость
• головная боль и головокружение
• сонливость или бессонница
• рассеянность
• одышка и частое сердцебиение
• сильные боли рук и ног

Лабораторный признак недостатка витамина В12 - мегалобластная или макроцитарная (пернициозная) анемия с типичными изменениями в общем анализе крови:

• снижение числа эритроцитов
• снижение уровня гемоглобина
• повышение среднего размера эритроцита - индекса MCV, средней концентрации гемоглобина в эритроците - MCHC, среднего количества гемоглобина в одном эритроците MCH
• сдвиг лейкоцитарной формулы вправо - появление большего числа старых лейкоцитов.

Еще я вычитала такой факт, что если вы пьете витамин в12, он легко определяется в крови анализами, но это не значит, что он есть в клетка тела. Вот как раз развернутые анализы помогают определить насколько сколько его в клетках присутствует в12.

Еще вычитала, если много в организме фолиевой, но мало в12, то все симтомы и анализы сотрутся, то есть будут в норме, но клетки так и не дополучили в12. Смотрим симтомы, если они есть, а анализы в норме, обратите внимание, пьете ли фолиевую.

Стадии дефицита витамина В12

• I - в клетках снижен уровень кобаламина
• II - снижен уровень витамина в крови, ранние последствия отрицательного баланса - повышение гомоцистеина, сниженная скорость синтеза ДНК
• III - видимые метаморфозы в крови, в то же время обратимые изменения нервной ткани
• IV - непоправимые изменения в структуре нервных волокон

3 факта о витамине B12

• в отличие от других витаминов кобаламин способен накапливаться в теле - преимущественно в печени, мышцах, костной ткани и почках
• депо-форма в органах - аденозилкобаламин, в крови - метилкобаламин
• недостаток витамина В12 может быть скрыт приемом препаратов фолиевой кислоты (и, наоборот)

Сниженое всасывание витамина В12 в кишечнике

• пернициозная анемия - антитела к париетальным клеткам желудка или к внутреннему фактору приводят к неспособности витамина В12 присоединиться к своему рецептору на стенке кишечника, таким образом он транзитом проходит по кишечнику
• аутоиммунные реакции против париетальных клеток, внутреннего фактора или комплекса [внутренний фактор+витамин В12]
• хроническая недостаточность ферментов поджелудочной железы, например, при хроническом панкреатите
• синдром Золлингера-Эллисона - повышение продукции гастрина приводит к повышенной кислотности в желудке и в кишечнике, внутренний фактор не может присоединиться к витамину В12
• синдром Имерслунд-Гресбека - редкая рецессивно-наследуемая форма анемии, мутация одного из двух генов кубилина или амнионлес; витамин не проникает через кишечную стенке и теряется с калом
• сниженная кислотность в желудке (ахлоргидрия)

нарушение транспорта витамина В12

• генетические дефекты переносчиков - транскобаламинов
• хронический гранулоцитарный лейкоз
• повреждение эндотелиальных клеток, продуцирующих транспортные белка кобаламина

Повышение поступления витамина В12 в организм не имеет тяжелых последствий, ведь тело способно регулировать как поступление, так и выведение витамина. Описаны единичные случаи передозировки препаратов витамина В12 в виде местной склеродермоидной реакции и аллергии в месте инъекции.