Обязательно мониторить:

Эстрадиол, прогестерон и д-димер. По схеме 0 дпп-3 дпп-5 дпп-7 дпп-9 дпп и так далее. Все эти гормоны-важная составляющая имплантации. Поймав падение или завышение гормонов, можно успеть скорректировать поддержку и спасти беременность! 

Врачи чаще всего либо не мониторят гормоны вообще, либо просят их сдать на какой-то один день, типа, 5 дпп, и оценить состояние. Только проблема в том, что уже на 5 дпп д-димер может быть огромным и снижать его нужно немедленно, но за день не снизишь-начинается подколка антикоагулянтов, которая может быть уже бесполезна, потому что эмбрион не закрепится с высоким д-димером...или закрепится, но начнет отставание из-за густоты крови,  и это уже потерянная беременность.

Тоже касается прогестерона-важнейшего гормона беременности. Именно на недостаточности прогестерона чаще всего и случется биохимическая беременность. Вот тут можно почитать про этот гормон и его нужность:

http://www.babyblog.ru/community/post/sterility/1752281#more

Эстрадиол необходимо также мониторить, поскольку его низкие значения или падение, может означать прпоблему с развитием эмбриона. Обычно падение эстрадиола тянет за собой падение прогестерона.

http://beremennost.net/estraodiol-pri-beremennosti

Врачи зачастую даже не знают, как корректировать падение гормонов, поэтому и не назначают никакого мониторинга, но это наши дети и за них надо бороться! Поэтому в наших силах мониторить гормоны и принимать меры по их коррекции в случае надобности. Принимать меры и самим, и с помощью гематолога, репродуктолога. Но не молчать!

Я сама все себе назначала и мониторила, отсылала схему врачу, она либо соглашалась с ней, либо нет-тогда мы начинали обсуждение и приходили к решению совместно. Но однозначно, если бы я не мониторила их-я бы потеряла берменность просто потому, что резко стал падать прогестерон и пошли мазня и боли-и только увеличение поддержки выровняло ситуацию и я все-таки сохранила беременность. Жаль, что в прошлых протоколах я верила на все 100% врачу и не мониторилась, хотя знала, что у меня недостаточность желтого тела...Возможно, скорректируй я поддержку раньше-не было бы у меня биохимической беременности во втором протоколе. И слава космосу, что в этот раз я была умнее и настойчивее! Я боролась за своего малыша!!! И борьба принесла положительный результат!

Девы! Не жалейте вены, попу и деньги-делайте все, что можно! Только нам нужны наши дети! Врачи не болеют сердцем за нас-они делают работу, за которую получают деньги-пролетим мы или нет-им не так важно, увы!

------------

Коррекция д-димера-Клексан/Фраксипарин

Коррекция прогестерона-Утрожестан, Дюфастон, уколы Прогестерона масляного 2,5%, Крайнон.

Коррекция эстрадиола- Прогинова, Дивигель

Также поддержать желтое тело можно с помощью уколов ХГЧ. Иногда врачи назначают эти уколы за день до переноса и по схеме 1 укол 2 дня отдых и снова укол.

Конечно, все действия можно и нужно обсуждать с репродуктологом, но есть одно НО, если ваш репродуктолог не считает нужным поднимать свалившийся прогестрон или эстрадиол, или завышенный д-димер предлагает корректировать тромбо ассом или аспирином-стоит задуматься, а точно ли врач адекватен? Или имеет смысл срочно его менять хотя бы на платного консультанта?!

Гиперандрогения

Это патологическое состояние обусловлено изменением секреции и метаболизма андрогенов. В той или иной степени им вызваны 46-77% нарушений менструального цикла, 60-74% случаев эндокринного бесплодия и 21-32% - невынашивания беременности.

Гиперандрогения надпочечникого генеза

Это ведущий фактор невынашивания у 30% женщин с гиперандрогенией.

Диагноз помимо видимых проявлений маскулинизации устанавливается на основании повышенного уровня 17a-гидроксипрогестерона и дегидроэпиандростерона.

При диагностике этого нарушения, протекающего в стертой форме, возникает необходимость в функциональных тестах. Если уровень 17a-гидроксипрогестерона выше 500 нг/дл, дальнейшего тестирования не производят, поскольку диагноз ясен. Если он ниже 500 нг/дл, но выше 200 нг/дл, проводят пробу с АКТГ (0,25 мл АКТГ вводят в/в). Если после этого уровень 17a-гидроксипрогестерона более 1000 нг/дл, неклассическая форма гиперандрогении надпочечникового генеза подтверждена.

Подготовка к беременности пациенток с надпочечниковой гиперандрогенией

Женщина получает дексаметазон от 0,125 мг до 0,5 мг в день под контролем 17-кетостероидов(17-КС) в моче или 17-оксипрогестерона (17-ОП) и дегидроэпиандростерон-сульфата (ДЭА-С) в крови. У большинства пациенток после начала приема дексаметазона нормализуются менструальный цикл, овуляция и наступает беременность.

Одновременно с дексаметазоном назначают комплексы метаболической терапии или витамины, включая фолиевую кислоту.

Если беременность не наступила в течение 2-3 циклов, можно стимулировать овуляцию кломифеном по 50 мг в день с 5-го по 9-й день цикла на фоне приема дексаметазона или назначить на 2-3 цикла препарат, содержащий этинилэстрадиол + ципротерон (диане-35), а с 1-го дня цикла, когда планируется беременность, -дексаметазон.

По данным исследования у 55% больных с надпочечниковой гиперандрогенией беременность наступала только на фоне лечения дексаметазоном. Длительность реабилитационной терапии - в среднем от 2 до 4 циклов.

Тактика ведения беременности

Учитывая врожденный дефект патологии, лечение следует проводить в течение всей беременности. Если прекратить прием дексаметазона, она может и не прерваться - плод возьмет на себя снабжение организма глюкокортикоидами. Но в этом случае появится вероятность внутриутробной гиперфункции коры надпочечников плода, а в момент стресса (родовой процесс) ребенок может погибнуть.

Если под влиянием лечения этим препаратом уровень 17-КС в моче снижается больше допустимой нижней нормы, доза дексаметазона может быть уменьшена до 1/4 таблетки через день, но прекращать его прием нецелесообразно.

Особое внимание следует уделять срокам беременности 13, 24 и 28 недель. В это время эндокринные органы плода могут активно продуцировать андрогены.

Если их уровень в организме беременной повышен, дозу дексаметазона надо увеличивать очень осторожно. На 3-4-й день после родов ее постепенно снижают и прекращают терапию на 7-8-й день после родов.

При адреногенитальном синдроме (АГС) с нормальным уровнем 17-КС или 17-ОП, но с повышенным ДЭА-С терапию дексаметазоном можно проводить только до 16 недель беременности (считая с овуляции). К этому моменту плацента завершает свое развитие, и уже стероидогенез обеспечивает достаточное количество эстрогенов, поэтому участие надпочечников в их продукции не столь существенно.

Назначать препараты прогестеронового ряда не следует, так как у таких пациенток, как правило, наблюдается гиперпрогестеронемия. Необходимо наблюдение за шейкой матки, поскольку у 2/3 беременных с АГС, в том числе при ее стертых проявлениях, наблюдается ИЦН.

В процессе беременности с I триместра обязательны контроль за состоянием плода и профилактика плацентарной недостаточности. При разработке тактики ведения родов следует обратить внимание на особенности строения таза. У пациенток с гиперандрогенией у него обычно выход сужен, что может осложнить течение родов. В случае крайне отягощенного анамнеза, тазового предлежания плода и анатомических особенностей таза целесообразно родоразрешение путем операции кесарева сечения.

После рождения ребенка необходимо сообщить неонаталогу о дозах и длительности приема матерью дексаметазона, так как у младенца может развиться синдром отмены глюкокортикоидов. Учитывая, что пациентки с АГС могут передать ген АГС плоду, требуется пренатальная диагностика, которую надо проводить одновременно с диагностикой у плода болезни Дауна.

В 17-18 недель беременности необходимо определить в крови женщины уровень a-фетопротеина (aFP), ХГ, эстрадиола (Е2) и 17-ОП. При повышенном содержании 17-ОП показан амниоцентез, чтобы установить уровень 17-ОП в амниотической жидкости. Если он высокий, АГС диагностируется и у плода.

По современным тестам можно поставить диагноз, но очень трудно определить степень тяжести АГС, которая варьирует от неклассической легкой формы до сольтеряющей тяжелой.

Вопрос о том, сохранять беременность или прерывать ее в связи с АГС у плода, решают родители.

Гиперандрогения яичникового генеза

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) выявлен только у 12,1% женщин, обращающихся по поводу невынашивания беременности в связи с ее прерыванием в анамнезе.

Характерные особенности этой формы гиперандрогении - бесплодие, нерегулярные менструации вплоть до аменореи, гирсутизм. Основной источник гиперпродукции андрогенов у таких пациенток - яичники. Дисрегуляция цитохром р450с 17-андрогенобразующего фермента в яичниках и надпочечниках - по-видимому, центральный патогенетический механизм развития СПКЯ. Причины его формирования не ясны. Примерно половина женщин с гиперандрогенией яичникового генеза страдают ожирением.

У них часто отмечаются гиперинсулинемия и инсулинорезистентность, что скорее обусловлено ожирением, а не гиперандрогенией. Инсулин изменяет стероидогенез вне зависимости от секреции гонадотропинов. Инсулин и инсулиноподобный фактор роста I присутствуют в овариальных стромальных клетках, и специфический дефект (снижение аутофосфориляции) при связывании инсулиновых рецепторов наблюдается у 50% больных со СПКЯ.

У таких пациенток нередко развивается диабет, поэтому во время беременности необходим контроль за толерантностью к глюкозе. Нормализация углеводного обмена достигается путем снижения массы тела, при этом понижается и уровень андрогенов.

Диагностика СПКЯ основывается на данных клинического, гормонального обследования и результатах УЗИ. У больных, страдающих этой патологией, более выражены проявления андрогенизации: гирсутное число - 15,2±0,6, повышен индекс массы тела (ИМТ) - 26,3±0,8. У всех пациенток отмечаются олигоменорея, ановуляция, значительное снижение генеративной функции: в анамнезе - первичное бесплодие, а после прервавшейся беременности - у 64,7% вторичное.

Результаты гормонального обследования обнаруживают высокую концентрацию лютеинезирующего гормона (ЛГ), тестостерона (Т), повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). УЗИ выявляет у 78,6% женщин увеличение объема яичников, гиперплазию стромы, более 10 атретичных фолликулов размером от 5 до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой.

Подготовка к беременности

Для уточнения генеза гиперандрогении проводят комбинированную функциональную пробу с дексаметазоном и ХГЧ, основанную на непосредственной стимуляции ХГ функции яичников, продуцирующих андрогены, при одновременном воздействии дексаметазоном на гипофизарно-адреналовую систему.

Дексаметазон назначают по 0,5 мг 4 раза в день З дня с 6-го дня менструального цикла. Затем в последующие 3 дня одновременно с приемом той же дозы препарата вводят в/м ХГЧ -1500-3000 ME в день. Определяют содержание андрогенов на 5-й день цикла, на 8-й после применения дексаметазона и на 11-й день после введения ХГЧ. При яичниковой форме гиперандрогении повышается уровень андрогенов.

Подготовку к беременности больных с синдромом поликистозных яичников до гормональной терапии надо начинать со снижения веса тем, у кого он повышен, с помощью диеты и физических упражнений, что приводит к уменьшению уровня андрогенов, инсулина и ЛГ, а также улучшает липидный профиль крови.

В процессе этого этапа лечения пациентке рекомендуется использовать оральную контрацепцию с антиандрогенным действием - этинилэстрадиол + ципротерон, а также спироно-лактон по 100 мг в день в 1-ю фазу цикла в течение 10 дней для снижения степени гирсутизма и уровня тестостерона.

Затем во 2-ю фазу цикла начинают применять гестагены. В связи с тем, что дидрогестерон и прогестерон не подавляют собственную овуляцию женщины, их использование предпочтительнее других гестагенов.

Дидрогестерон назначают по 10 мг 2 раза в день с 16-го дня цикла 10 дней 2-3 цикла подряд под контролем графиков базальной температуры. Затем применяют дексаметазон по 0,5 мг в день до нормализации уровня 17-КС. Содержание тестостерона при назначении дексаметазона не изменяется. Препарат снижает уровень надпочечниковых андрогенов, уменьшая их суммарное действие.

В следующем цикле, если не наступила беременность, стимулируют овуляцию кломифеном по 50 мг в день с 5-го по 9-й день цикла. Если беременность опять не наступила, в следующем цикле дозу кломифена можно увеличить до 100 мг и повторить стимуляцию еще 2 цикла. При этом во 2-ю его фазу вновь назначают производные прогестерона. Если проводят лечение кломифеном, необходим контроль за фолликулогенезом:

• при УЗИ - на 13-15-й день цикла отмечается доминантный фолликул не менее 18 мм, толщина эндометрия - не менее 10 мм
• по графику ректальной температуры - двухфазный цикл и 2-я фаза цикла не менее 12-14 дней
• в анализе крови - уровень прогестерона в середине 2-й фазы более 15 нг/мл

Если обнаружены такие параметры, ХГЧ для стимуляции овуляции не применяют, так как это нередко способствует гиперстимуляции. Кроме того, трудно определить точное время для его введения: слишком раннее может вызвать преждевременную лютеинизацию незрелого фолликула.

При отсутствии эффекта от стимулирования овуляции в течение 3 циклов от дальнейших попыток лучше воздержаться и вновь назначить гестагены во 2-ю фазу 2-3-го цикла, а затем повторить ее стимулированием кломифеном.

Если снова нет эффекта, необходимо использовать прямые стимуляторы овуляции либо направить пациентку на оперативное лечение.

По данным исследования после сочетанной терапии у женщин с яичниковым генезом гиперандрогении беременность наступала у 64,7%. Длительность реабилитационной терапии - 4-5 циклов.

Смешанная форма гиперандрогении

Эта группа пациенток наиболее неоднородна и по содержанию гормонов, и по клиническим параметрам, причем среди женщин с гиперандрогенией она наиболее многочисленна (57,9%). Характерные признаки - увеличение уровня дегидроэпиандростерона (ДЭА) и умеренная гиперпролактинемия, отсутствие достоверного повышения 17-ОП и уровня экскреции 17-КС, умеренное увеличение ЛГ при нормальных величинах ФСГ, а у 1/3 женщин его содержание снижено.

Клиническая картина у больных со смешанной формой гиперандрогении включает симптомы, характерные для пациенток и с надпочечниковой, и с яичниковой гиперандрогенией.

Пробы с дексаметазоном и ХГЧ дают возможность определить смешанный источник избыточного содержания андрогенов: тенденция к росту уровня 17-КС, увеличение содержания тестостерона и 17-ОП после стимуляции ХГ на фоне приема дексаметазона.

• Гормональное исследование при смешанной форме гиперандрогении позволяет выявить:
  • повышенный уровень ДЭА
  • умеренную гиперпролактинемию
  • отсутствие достоверного повышения 17-ОП
  • увеличение уровня 17-КС у 51,3% пациенток (у них отмечается гирсутизм, избыток массы тела)
  • повышение уровня ЛГ и снижение уровня ФСГ
• При УЗИ у 46,1% женщин обнаруживается типичная картина поликистозных яичников, у 69,2% - мелкокистозные изменения
• Дексаметазоновая проба с ХГЧ выявляет смешанный источник гиперандрогении, тенденцию к увеличению 17-КС, достоверное увеличение тестостерона и 17-ОП после стимуляции ХГ на фоне подавления дексаметазоном.

У пациенток со смешанной формой гиперандрогении в анамнезе стрессовые ситуации, травмы головы, на энцефалограммах часто выявляются изменения биоэлектирической активности мозга.

Для этих больных характерны инсулинорезистентность, которая нередко ведет к развитию диабета 2 типа, нарушения липидного обмена, повышение артериального давления.

Подготовка к беременности

Прежде всего необходимы снижение массы тела, нормализация липидного, углеводного обмена с помощью диеты, разгрузочных дней, физических упражнений. Полезны различные седативные средства, сеансы иглорефлексотерапии. На это время целесообразно применение комбинированного препарата, содержащего этинилэстрадиол и ципротерон.

Во 2-ю фазу цикла назначают дексаметазон по 0,5 мг в день, затем можно стимулировать овуляциюкломифеном. При повышенном уровне пролактина в схему следует включить бромокриптин с 10-го по 14-й день цикла по 2,5 мг 2 раза в день.

Такую терапию проводят не более 3 циклов, и если беременность не наступила, резонно рекомендовать оперативное лечение поликистозных яичников.

Во время подготовки женщины к беременности вне зависимости от формы гиперандрогении ей назначают комплексы метаболической терапии. Это необходимо в связи с тем, что глюкокортикоиды даже в малых дозах обладают иммуносупрессивным действием, а большинство пациенток с привычным невынашиванием вне зависимости от его генеза - носители самых разнообразных вирусов.

Для профилактики обострения вирусной инфекции на фоне приема дексаметазона целесообразно использовать комплексы метаболической терапии, которые, снимая тканевую гипоксию, препятствуют репликации вирусов.

Тактика ведения беременности у пациенток с яичниковой и смешанной формами гиперандрогении

После наступления беременности необходимо тщательное наблюдение за пациенткой, так как угроза прерывания беременности возникает у 36% таких больных. Определение уровня и динамики ХГ, ДЭА-С, 17-КС, эстрадиола (Е2) и прогестерона (Р) необходимо для подбора гормонального лечения.

Терапию дексаметазоном назначают для уменьшения сочетанного действия андрогенов на эмбрион. Гиперандрогения в гораздо большей степени нарушает его развитие, чем та доза глюкокортикоидов, которую рекомендуется применять, - не более 0,5 мг дексаметазона в день.

Учитывая в анамнезе НЛФ-14 стимулирование овуляции, целесообразно назначить Дюфастон (Дидрогестерон) в обычных дозах. Он показан при относительной гиперэстрогении, когда отношение Е2 и Р > 1,5.

Если оно в норме, лечение гестагенами можно не проводить. Гормональную терапию ими прекращают в 16 недель беременности, когда завершается формирование плаценты.

При низких уровнях ХГ можно вводить эти препараты в поддерживающих дозах. Их назначение должно проводиться под контролем уровня 17-КС.

Пациенткам с яичниковой формой гиперандрогении лечение дексаметазоном прекращают после 16 недель, а при смешанной форме продолжают практически до конца беременности, но не позднее 35-36 недель. Нередко в эти сроки развивается токсикоз второй половины (такое осложнение бывает у 34,2% пациенток этих групп), из-за чего лечение дексаметазоном после 35-36 недель не показано. Однако во всех случаях угрозы преждевременного прерывания беременности лечение глюкокортикоидами должно быть продолжено.

Во II триместре беременности важно следить за состоянием шейки матки, причем не только с помощью УЗИ, но и при влагалищном исследовании, поскольку у 30,8% женщин не исключена возможность ИЦН.

С первых недель беременности необходима профилактика плацентарной недостаточности и активации вирусно-бактериальной инфекции.

Девы, я дозрела изложить свои мысли по мега насущному для нас вопросу: почему не приживаются хорошие эмбрионы. Получился такой дилетантский трактат)) Наверняка в нем много ошибок, да и врачи не могут еще дать однозначного ответа на этот вопрос. Но как точка зрения, я думаю, он может быть интересен. Постараюсь передать все максимально кратко и четко.

Итак, после получения эмбрионов достаточно приемлемого качества всю группу проблем можно разделить на две основные подгруппы: проблема с самими эмбрионами и проблема с механизмом имплантации и дальнейшем развитием. Рассмотрим их поочередно.

Не секрет, что даже идеальная по внешнему виду бластоциста класса АА, может нести в себе генетическую патологию. Как это определить? Методы ПГД (делается на разное количество хромосом) и более новый CGH на 24 хромосомы. Нигде не смогла найти официальной статистики на этот счет, что странно. Но по результатам девочек, кто делал, получается, что примерно 50%, а в возрасте ближе к 40 и при наличие МФ только 30% внешне отличных пятидневок генетически здоровы. Откуда такая цифра? Репродуктологами считается, что при стимуляции снижается возможность естественного отбора и к жизни и созреванию вызывается не одна клетка, как при естественной овуляции, которая, условно говоря, выиграла соревнование с другими антральными фолликулами на начало цикла, а все антральные фолликулы, которые присутствовали в яичниках на начало стимуляции. Сперматозоид также - не самый шустрый, а тот, которого отобрал эмбриолог. Цифра кажется ужасной, но на практике это означает, что сделав два переноса по две бластоцисты, пациентка обязательно не только забеременеет, но и родит здорового ребенка. Но на деле наша реальная статистика выглядит гораздо печальнее. В чем причина?

Репродуктологи говорят, что ПГД не панацея. И здоровый, генетически сохранный эмбрион может подвергнуться случайным мутациям, не совместимым с жизнью, уже в процессе своего эмбрионального развития в матке. Так на проверенную бластоцисту АА дают 50%, на ВВ - 30%. Почему возникают эти мутации? Можно ли повлиять на этот процесс? Мутации - это такой инструмент выживания всех живых существ, придуманный самой природой. Если условия существования изменятся, то организм с подходящими мутациями может иметь больше шансов приспособиться и выжить, нежели прежний организм. Мутации случайны, большинство из них не пригождаются и ведут к гибели. Но каков процент мутаций не знает никто. Подсчитать его не представляется возможным. Но есть цифра, правда приблизительная, эмбриональных потерь в популяции при ЕБ - 70%, столько беременностей заканчиваются выкидышами или замирают на очень раннем сроке, когда женщина еще и не подозревает об их существовании. Для нас интересно, что цифра эта совпадает с нашими результатами ПГД - 50-70% генетически неполноценных. Даже если мы накинем к ней некий процент мутаций, который, повторюсь, никому не известен, все равно мы не выйдем на нашу печальную экошную статистику. Пусть не каждый 2-3й эмбрион рождается, а каждый 5-6й. Это значит, после трех переносов по два эмбриона должны рожать все, ну или по крайней мере 99% ))) Почему у нас не так? Почему после чисток практически половина эмбрионов оказываются генетически здоровы(сужу по постам, статистики на этот счет не нашла)?

И вот теперь мы переходим ко второй группе проблем, назовем ее условно нарушения имплантации. Вы думаете имплантация идет всего несколько дней до положительного хгч? Я тоже так раньше думала. Но оказывается имплантация - это длиннейший и сложнейший процесс, который продолжается весь первый триместр, до момента формирования плаценты. Все это время хорион интенсивно врастает в стенку матки, и оттого, как он врастет, как примет его матка, и зависит дальнейшая судьба беременности. Т.е., получив генетически здоровый эмбрион, на первое место выходят вопросы имплантации.

Имплантация - это процесс, который всегда сопровождается воспалением. Всегда. Посудите сами, если мы поранили руку, там сразу же возникает воспаление. Оно может быть микро, но если микробов много, то иммунитет не справляется и воспаление становится заметным. Внедрение эмбриона - это тоже рана. И это норма, так задумано самой природой. Косвенным свидетельством, что имплантация - это воспалительный процесс, может служить небольшое повышение температуры после переноса. Я не верю, что это от прогестерона. Возможно есть индивидуальная реакция на огромные дозы прогестерона, но уж точно не у всех поголовно. Если сомневаетесь, попробуйте устроить себе гормональную поддержку в цикле без переноса. У меня никакой температуры нет и в помине, в отличие от беременностей.

Если воспаление слишком большое, то иммунитет отторгает эмбрион, сразу или через несколько недель - уже не важно. Если недостаточное, нет воспаления, эмбрион не распознается как чужеродное тело, что бывает при совпадениях при HLA-типировании, - это тоже плохо, структура прикрепления не формируется. Почему так? Наверное все потому же, закон природы - обеспечить многообразие генов, не допустить потомства от одинаковых организмов. Тут в помощь ЛИТы. А что делать, когда воспаление чрезмерно? Ведь так можно потерять все хорошие эмбрионы? и даже донорские здесь не помощники, что мы часто и наблюдаем.

Итак, переходим к самому главному. Давайте рассмотрим, почему процесс воспаления, совершенно естественный и задуманный самой природой, становится катастрофическим настолько, что убивает сам эмбрион. Другими словами, эмбрион убивается иммунитетом матери. Почему иммунитет столь чрезмерно активен? Кто его так запустил? Вероятнее предположить, что кто-то другой, еще до появления эмбриона в матке взвинтил наш иммунитет до губительных пределов. Т.е. воспаление в матке уже существовало до эмбриона, и было либо явным - острая форма заболевания, либо скрытым - хроническая форма или даже настолько неявным, что его невозможно диагностировать современными средствами. Отсюда вывод, даже если у вас ничего не могут найти, но вы подсадили уже достаточное количество эмбрионов, смело можете заподозрить у себя нарушение воспалительного ответа.

Теперь рассмотрим, какие известные науке заболевания и состояния, могут провоцировать избыточный воспалительный ответ. Я выделила следующие:

- эндометрит,

- эндометриоз,

- аденомиоз,

- вагинит,

- АФС,

- недостаточность лютеиновой фазы (косвенное влияние).

1. Эндометрит- воспалительный процесс слизистой оболочки матки, провоцирующийся восходящем током инфекции, т.е. из влагалища.

2. Эндометриоз- воспалительное заболевание эндометрия, связанное с разрастанием его вне полости матки. Причин много и до конца ничего непонятно. Одна из причин - нарушение иммунитета. При нормальном уровне иммунитета клетки эндометрия не могут выжить вне матки, иммунитет их уничтожит.

3. Аденомиоз - частная форма эндометриоза, эндометриоидные очаги в мышечном слое матки.

4. Вагинит - воспаление слизистой оболочки влагалища, нарушения естественной влагалищной микрофлоры.

5. АФС - присутствие в крови антител (а кровь непосредственный участник процесса имплантации). На более поздних сроках - тромбоз сосудов плаценты, на ранних - нарушение иммунного ответа.

6. Недостаточность лютеиновой фазы - недостаток прогестерона ведет к хронизации имеющихся воспалительных процессов.

Если вы не можете найти у себя вышеперечисленных заболеваний и при том сталкиваетесь с неудачами эко, советую просто априори принять, что они есть))) Почитайте причины, ведущие к их развитию и я уверена, что любая женщина с проблемами бесплодия найдет в своем анамнезе немало предрасполагающих факторов.

Теперь наиглавнейшая часть: что со всем этим делать? Как неправильный иммунный ответ сделать правильным? Здесь вырисовываются несколько направлений.

Первое, давим воспалительного агента: бактерии либо вирусы. Идеально после бакпосева с чувствительностью к антибиотикам из полости матки (но это можно сделать только на гистере) или хотя бы из цервикального канала или влагалища. Давим либо чувствительными антибиотика, либо при небольшом титре антисептиками (тержинан, гексикон, полижинакс)

Второе, уменьшаем воспаление противовоспалительными средствами. Заранее ставим свечи лонгидаза, пьем травы, типа боровой матки, и гомеопатию, типа гинекохеля, также пьем вобензин и делаем магниты и другие физиопроцедуры. Оказывается, магниты не только улучшают кровообращение, но и снимают воспаление, что собственно нам и нужно.

Третье, уменьшаем количество свободных радикалов в организме. Они разрушают клетку и способствуют приникновению в нее бактериальной флоры, следовательно провоцируют воспаление. Пьем БАДы на эту тему и главное витамины С и Е - главные антиоксиданты, а также селен, цинк, марганец, бета-каротин.

Четвертое, повышаем местный иммунитет. Как это сделать? Заселяем влагалище правильной микрофлорой - лактобактериями. Существует довольно много препаратов в свечах для этого, я рекомендую Лактожиналь, в нем содержатся какие-то особо специфичные для микрофлоры влагалища штаммы, но можно и другие, Вагилак например. Здесь надо понимать один момент. До конца вылечить воспаление невозможно. Наша задача держать его в рамках в течение первого триместра, пока не сформируется плацента. Поэтому лактобактерии начинаем до беременности и постоянно продолжаем после наступления в течение первых трех месяцев. Смысл этой терапии в том, что правильные бактерии вытесняют неправильных, которые и вызывали воспаление.

Пятое, повышаем общий иммунитет. Мнение, что забеременеть легче с ослабленным иммунитетом в корне неверно. Это противоречит всем законам природы. Согласно им только здоровый организм, обитающий в благоприятных условиях, способен к размножению. Для нас общий иммунитет важен тем, что сильный организм лучше справляется с любым воспалением, чем слабый. Оздоравливаем свой иммунитет всеми известными способами: едим, пьем, много времени проводим на свежем воздухе, особенно в сосновых лесах))

Сюда же можно и отнести капельницы с иммуноглобулинами. Механизм их действия именно в повышении общего иммунитета. Убиваются бактерии и вирусы те, что уже были, а также организму дается сигнал, что иммунитета стало как бы "много" и больше не надо вырабатывать иммунных клеток.

Шестое. Вот здесь мы подходим к самой мутной и непонятной части - клетки-киллеры. Клетки-киллеры - это хорошее и нужное приобретение организма, например, они защищают нас от рака. Но когда клетки-киллеры живут в зоне постоянно воспаления, как и происходит при проблемах в матке, им ничего не остается делать, как стать более агрессивными, размножиться, ведь это их главная функция - защищать, бороться. Вот они начинают защищать нас от любого чужеродного агента, в том числе и от родного эмбриона. Наша задача их успокоить, объяснить им, что все хорошо, и нам ничего не угрожает. Как мы это можем сделать? Поколоть капельницы с интралипидами в начале цикла переноса, перед переносом и после положительного хгч. Омега, содержащаяся в интралипидах, воздействует непосредственно на самих клеток-киллеров и их предшественников, тормозит их появление и рост. Эту же роль выполняет Омега-3 в капсулах. Но надо обязательно пить омегу из рыбьего жира и, чтобы в составе были прописаны аббревиатуры EPA и DHA. Дозировка должна быть тоже очень большой, точно не скажу, встречала нормы по 3-4 таблетки в день, в малых дозах вроде как неэффективна.

Для этой же цели, чтобы клетки-киллеры особо не активизировались, добавляем в поддержку преднизолон, обычно в виде метипреда. Вот такая получается, как бы не совсем логичная терапия: с одной стороны мы поднимаем иммунитет, в другой стороны подавляем его.

Седьмое, добавляем прогестерон. При недостатке прогестерона клетки-киллеры безконтрольно множатся. Поэтому воздействуем на них до Б. - с 16 по 25дц добавляем дюфастон по 1т/2 раза в день на протяжении нескольких циклов. И при подозрении на хроническое воспаление обязательно добавляем препараты прогестерона в поддержку беременности.

Восьмое, воспаление повреждает клетки матки, а соответственно может приводить к ухудшению кровотока. Поэтому мы работаем над улучшением кровообращения в малом тазу и насыщения крови кислородом, чтобы наш малыш, когда прикрепится в зоне воспаления, не страдал от гипоксии. Есть мнение, что гипоксию плод начинает испытывать только, когда немного подрастет, уже после сердцебиения, т.е. начиная с 7-8 недель, что подтверждается очередной волной замирания эмбрионов именно в этом возрасте. Но мы не можем утверждать этого наверняка и предполагаем, что гипоксические проблемы возникают не одномоментно, а развиваются постепенно с первых дней имплантации. Поэтому начинаем исправлять ситуацию с самого начала. Еще до Б. улучшаем кровообращение физическими упражнениями, магнитами, кислородными коктейлями. Пьем и колем Актовегин, Мексидол, Трентал. Улучшает кровоток л-аргинин, селен, витамин Е, вагинальные таблетки с виагрой (самим можно сделать)

Девятое, работаем с системой гемостаза. Вот тут сам черт не разберет. И даже ученые только начали касаться этой темы и многие несогласны друг с другом, спорят и оппонируют. На данный момент выделяют две проблемы крови: одна, связанная с густой кровью и провоцирующая тромбозы и смерть либо отставание плода в развитии, другая касается нарушения иммунного ответа на плод и связанного с этим нарушения правильного процесса имплантации. Последствиями этого являются более поздние акушерские проблемы: отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, гестоз, задержка развития плода. Т.е. даже если выжили и проскочили первый триместр, в третьем проблем не избежать. Для коррекции воспалительной реакции крови на имплантация колют клексан или другие гепарины с 1дц переноса, а при установленном АФС еще и раньше. А также пьют тромбоасс, курантил и т.п. не в качестве антиагрегантов, т.е не просто для разжижения крови, а в качестве механизмов, нейтрализующих участие тромбоцитов в воспалительных реакциях. Воздействие на систему крови должно быть очень тонким и тщательно выверенным, поэтому лучше заниматься этим под руководством хорошего гематолога и с регулярным контролем гемостаза.

100 ФИЛЬМОВ ДЛЯ БЕРЕМЕННЫХ

1. Договор на беременность. США, 2010. Биография, драма.
2. Секса много не бывает. Бельгия, Франция. 2011. Драма, комедия.
3. План Б. США, 2010. Мелодрама, комедия.
4. Чего ждать, когда ждешь ребенка. 2012, США. Драма, комедия.5
5. Временно беременна. 2009, США. Комедия.
6. В пути. 2009. США, Великобритания. Драма, комедия.
7. Внезапно беременна. 2009. США. Комедия.
8. Пузатая формула. 2008. Канада. Комедия, фэнтези.
9. Джуно. 2007. Канада, США. Драма, комедия.4
10. Немножко беременна. 2006. США. Мелодрама, комедия.4

11. Отец невесты-2. 1995. США. Комедия.
12. Девять месяцев. 1995. США. Комедия, мелодрама.
13. Джуниор. 1994. США. Комедия.
14. Уж кто бы говорил. 1989. США. Комедия, мелодрама.(4)
15. Беременный. 2011. Россия. Комедия.5
16. Там, где сердце. 2000. США. Драма, мелодрама.
17. Все возможно, детка. 2000. Великобритания. Комедия, мелодрама.
18. Тужься. 2009. США. Драма.
19. Поспешишь, людей насмешишь. 1997. США. Комедия, мелодрама.
20. Моя жизнь. 1993. США. Драма.

21. Мисс Зачатие. 2008. Германия, США, Великобритания. Комедия.4
22.Ой, мамочки.2008.Россия.Драма.(5+)+ Ой, мамочки.США. Драма.
23. Вызовите акушерку. 2012. Великобритания. Драма. Сериал.
24. Официантка. 2007. США. Драма
25. Девять месяцев, или Попробуйте родить ребенка. 1994. Франция. Мелодрама.
26. 45 секунд - Россия. Драма.
27. Странная жизнь Тимати Грина
28. Загадочная история Бенжамина Батона(фентези)
29. Обыкновенное чудо, BBC
30. Гейби

31. Дитя человеческое (фильм, 2006)
32. Больше, чем друг
33. Бабушка на сносях
34. Чудо - Россия. Сериал
35. Интуиция, 2001 год
36. Реальная любовь, 2003 год
37. Сериал Кровинушка
38. Маленькие пальчики
39. Ну что, приехали: Ремонт
40. Кислотный дом

41. Женский доктор 1 и 2 сезон
42. Надолго ли?, 1988
43. Ещё один шанс
44. Ребенок к ноябрю
45. Мымра
46. Дело было в пенькове
47. Райские яблочки
48. И все таки я люблю
49. Не уходи
50. Ребро Адама

51. Разрисованная вуаль
52. Лучший друг, 2000
53. Ярмарка тщеславия
54. Белый налив
55. Я счастливая
56. Попытка веры
57. Мужчина моей мечты (Миссис Уинтерборн)
58. Любка
59. Двойная фамилия
60. Мать и дитя

61. Однажды двадцать лет спустя
62. Благословите женщину(5)
63. Малыши
64. «Август Раш»
65. Любовь приходит не одна
66. Жена путешественника во времени
67. Условия контракта
68. Микки и Мод
69. Я не вернусь
70. Сильная слабая женщина

71. Мой пацан
72. Голая правда
73. Июньский жук, 2005
74. Как кроты, как крысы, 2008
75. Легион, 2010 5 (страшно)
76. Месть нерождённому, 2007, занимает двенадцатую строчку в рейтинге «20 лучших фильмов ужасов десятилетия Франции»
77. Музыка в ожидании, 2009
78. Объект моего восхищения, 1998
79. Попкорн под кисло-сладким соусом, 1999
80. Планета ужасов, 1981, фильм ужасов смотреть не буду, нельзя нам ужасы.

81. Ребёнок Розмари, 1968
82. Рокки 2, 1979
83. Сын Маски, 2005(4)
84. Тайная жизнь американского подростка
85. У неё будет ребёнок
86. 17 девушек - Франция, жанр-драма
87. Узы родства, 1989
88. Чужой ребёнок, Индия, 2001
89. Спасенная, 2004
90. Последний поцелуй, Италия, 2001

91. Время прощания, Франция, 2005
92. 4 месяца, 3 недели и 2 дня, Румыния, 2007
93. 9 месяцев сериал, Россия (5)
94. Любовь из пробирки
95. Билет на двоих
96. Мама, я беременна д/ф
97. Я не знала, что беременна
98. Сколько стоят роды. Среда обитания.
99. Скрывая беременность
100. Беременна в 16