Доброго времени суток всем! 17 неделя, поставили гестационный диабет , так как сахар натощак минимум раза три-четыре за месяц 5.2. Эндокринолог так же назначила анализы тироксин свободный (15,76 при норме 11,5-22,7), тиреотропный гормон 1,53 ( при норме 0,35-5,5), гликозилированный гемоглобин 5,2% норму не знаю , и АТ к тиреопероксидазе 46,6 при норме до 30. Подскажите , это что значит ? У кого так было ? Это аутоиммунное заболевание ??? Может ли быть ошибкой ? Помогите пожалуйста советом 🙏🏼К эндокринологу через три недели , если это очень серьёзно и может отразиться на ребёнке , то буду обращаться Платно. И гликозилированный гемоглобин тоже высокий ? 😢
Всем привет! Хочу оставить серию отзывов о моем пребывании в разных больницах города Краснодара в гинекологическом отделении и не только. У меня бесплодие уже 6.5 лет. Я уже много прошла, и поэтому хочу поделиться своим опытом, может кому-то это будет полезно. Постараюсь написать детально. И так по порядку, как я попала в краевой центр охраны здоровья семьи и репродукции в Краснодаре по адресу площадь победы 1, рядом с перинатальным центром, напротив гор. Парка (кто был в Краснодаре, имеет представление, где это). В женской консультации взяла направление в центр, а для этого нужно сдать перечень анализов (какие именно напишу в конце). Затем приехала в центр, можно и позвонить и записаться на первичный прием по телефону. Запись идет в первых числах месяца, на следующий месяц. У меня было так, я приехала в первых числах апреля, а меня записали на май. Вот такая вот система. Заранее сделайте ксерокопии всех своих анализов, узи и выписок. А так же я бы посоветовала сделать несколько копий направления, это вам еще не раз пригодится. В назначенное время приезжаете лучше чуть раньше, т.к. надо будет заполнить бумаги. На первичном приеме вас досконально опросят, осмотрят, посмотрят все анализы, выписки. И по окончанию сделают рекомендации. Одно из них будет посещение мужа их уролога. После приема сразу же запишите мужа на прием к врачу. Когда муж придет на первичный прием ему понадобиться копия вашего направления в центр. А еще ему понадобится одна копия на анализ спермограммы у них в центре (это бесплатно). И так какие анализы необходимы для направления: общий анализ крови, гормоны ( ттг,т4 свободный, т3 свободный, т3 общий, АТ к тиреопероксидазе, АТ к тиреоглобулину, фоликулостимулирующий, лютеотропин, пролактин, эстрадиол, тестостерон, ДГЭА-С, прогестерон, 17-ОНпрогестерон),антимюллеров гормон, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, каогулограмма, кровь на ВИЧ, сифилис, гепатиты, группа и резус крови, кольпоскопия, мазок на онкоцитологию , гинекологическое УЗИ в начале и в конце цикла, исследование на половые инфекции, мазок из трех локаций, УЗИ молочных желез(5-11д.м.ц+маммолог при патологии), УЗИ щитовидной железы(+ эндокринолог при патологии), ЭКГ+заключение терапевта, +выписки если вы лечились или делали операции по гинекологии, флюорография. Для мужа основное общий анализ крови, биохимия, общий анализ мочи, кровь на группу и резус, ВИЧ, сифилис, гепатиты, исследования на половые инфекции, спермограмма, флюорография. Надо сделать копии всех анализов, т.к. копии вы отдадите врачу, а оригиналы будут у вас на руках. Надеюсь, ничего не забыла, если будут вопросы, пишите, постараюсь помочь.
Статья создана сотрудниками Северо-Западного центра эндокринологии - крупнейшего российского центра по диагностике и лечению болезней щитовидной железы. В ней собраны практически все данные, необходимые пациентам, сдающим гормоны щитовидной железы. Надеемся, что она будет Вам полезной.
Очень часто приходится сталкиваться в Интернете со статьями на тему «Анализ крови на гормоны щитовидной железы - Т4, ТТГ, Т3, ТПО». Подобные статьи показывают незнание вопроса авторами, поскольку тиреотропный гормон (ТТГ) является на самом деле гормоном гипофиза - небольшой эндокринной железы, расположенной в головном мозге и управляющей работой всех остальных эндокринных органов, в том числе и щитовидной железы. Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) и гормон Т3 (трийодтиронин) - это действительно тиреоидные гормоны, т.е. гормоны щитовидной железы, вырабатываемые этим органом по команде гормона ТТГ. ТПО (правильнее писать «антитела к ТПО» или «антитела к тиреопероксидазе») - это вообще не гормон, а антитело, вырабатываемое иммунной системой против одного из важных ферментов щитовидной железы. Вместе с тем, чаще всего эти показатели изучаются вместе, поскольку они тесно связаны между собой, поэтому мы и расскажем здесь о всех этих важных веществах.
Гормон ТТГ (сокращенно, от «тиреотропный гормон», т.е. гормон, предназначенный для щитовидной железы) вырабатывается клетками гипофиза в ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов Т4 и Т3 в крови. ТТГ с кровью доставляется к клеткам щитовидной железы и взаимодействует с особой областью на поверхности клеток, называемой рецептором к ТТГ. При воздействии тиреотропного гормона на рецептор к ТТГ происходит два типа эффектов:
- усиление функции клеток щитовидной железы, т.е. щитовидная железа по «команде» ТТГ активнее вырабатывает гормоны Т4 и Т3;
- усиление процессов роста ткани щитовидной железы с увеличением общего объема этого органа.
ТТГ - гормон, норма которого в крови говорит о нормальной функции щитовидной железы. Он - главный во всей «семье» гормонов щитовидной железы, его необходимо сдавать при любом анализе крови на гормоны.
Тиреоидные гормоны (от glandula thyroidea - щитовидная железа, т.е. гормоны щитовидной железы) Т4 и Т3 предназначены в организме для управления основным обменом - т.е. тем энергетическим обменом, который должен происходит в организме человека даже при отсутствии какой-либо работы. Если поместить человека на ровную горизонтальную поверхность в помещение с температурой 36,6 градусов и попросить его не двигаться - человек все равно будет расходовать энергию. Эта энергия будет расходоваться на сокращение сердца, прохождение нервных импульсов по нервам, испарение влаги, перистальтику кишечника и другие процессы, без которых человек просто не может жить. Активность этих процессов и управляется гормонами щитовидной железы. Без воздействия этих важных веществ человек просто не может жить, поскольку не создается основа, база для проявления функции остальных гормонов.
Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) - основной гормон щитовидной железы, составляющий 90% от вырабатываемых железой гормонов. Цифра «четыре» в его названии фигурирует в связи с тем, что в молекулу гормона тироксина входит четыре атома йода. Тироксин имеет очень простое строение - он образуется из двух остатков аминокислоты тироксина, получаемой человеком из белка, и четырех атомов йода. Щитовидная железа является основным потребителем йода в организме человека - и весь этот йод идет на выработку гормонов.
Гормон Т3 (трийодтиронин) - второй гормон щитовидной железы. Его активность в 10 раз выше активности тироксина. 10% гормона Т3 выделяется клетками щитовидной железы, а остальные 90% образуются во всех тканях человеческого организма из тироксина путем «отрыва» одного атома йода. После удаления этого «лишнего» атома, как после выдергивания чеки из гранаты, гормон Т4 превращается в 10 раз более активный Т3. Именно трийодтиронин оказывает все основные эффекты тиреоидных гормонов. Некоторые врачи даже называют тироксин «прогормоном», подчеркивая, что не он является в нашем теле главным, он - только предшественник основного гормона, и только превращение его в трийодтиронин позволяет проявляться функции щитовидки.
Часто в рекомендациях врачей и отчетах лабораторий можно встретить записи «гормон Т4 свободный» или «свободный гормон Т3». По-другому то же самое пишется как FT4 или FT3 (от free T4 или free T3 - то есть свободные гормоны Т4 и Т3). Дело в том, что в крови подавляющая часть тиреоидных гормонов находится в связанном с белками состоянии. Как только тироксин или трийодтиронин выделяются клетками щитовидной железы в кровь, они сразу «подхватываются» тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ) - особым белком-переносчиком, который подобно поезду «возит» гормоны по крови и «сгружает» их в тех местах, где они необходимы. Связанные с белком гормоны неактивны, они начинают действовать только после того, как «отцепятся» от белка, станут «свободными». Фракция не связанных с белками гормонов и называется свободными гормонами щитовидной железы - именно она оказывает основные биологические эффекты. Поэтому, если врач рекомендовал Вам анализ крови на гормоны щитовидной железы и указал в нем «гормоны ТТГ + Т4», гормон Т4 лучше сдавать именно свободный, поскольку этот анализ более важен и точен.
Однако, в диагностике важны не только гормоны. Антитела против ткани щитовидной железы - второй важный показатель, требующийся врачам-эндокринологам для установления диагноза.
Антитела бывают трех типов:
- антитела к тиреопероксидазе (сокращается как «АТ к ТПО», «антитела к ТПО»),
- антитела к тиреоглобулину (сокращается как «АТ к ТГ», «антитела к ТГ»),
- антитела к рецептору ТТГ (сокращается как «АТ к рТТГ», «антитела к рТТГ» - не путать с «АТ к ТГ»!).
Антитела к ТПО вырабатываются клетками иммунной системы человека против одного из основных ферментов щитовидной железы - тиреопероксидазы, непосредственно участвующего в выработке гормонов Т4 и Т3. Антитела к ТПО повышены у 7-10% женщин и 3-5% мужчин на нашей планете. В одних случаях повышение антител к ТПО не приводит к каким-либо заболеваниям, в других - сопровождается снижением уровня гормонов Т4 и Т3. Доказано, что в ситуации, когда антитела к ТПО повышены, снижение функции проблемы с гормонами щитовидной железы встречаются в 4-5 раза чаще, чем у людей без повышения антител. Поэтому анализ крови на антитела используется как вспомогательный тест при диагностике воспалительных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба).
Антитела к тиреоглобулину также вырабатываются лимфоцитами иммунной системы человека, однако их повышение встречается значительно реже, чем повышение титра АТ к ТПО - не чаще, чем у 5% женщин и 3% мужчин. Эти антитела повышены у больных аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом, однако наибольшее значение АТ к ТГ имеют при лечении папиллярного и фолликулярного рака щитовидной железы. Эти виды рака щитовидной железы вырабатываюттиреоглобулин - особый йодсодержащий белок, являющийся предшественником гормонов Т4 и Т3 в организме. Тиреоглобулин в организме человека может вырабатываться только щитовидной железой и клетками папиллярного и фолликулярного рака, поэтому после удаления щитовидной железы и опухоли уровень тиреоглобулина крови должен стать близким к нулю. Если тиреоглобулин не снижается после операции - это свидетельствует о рецидиве опухоли, поэтому этот белок является важнейшим онкомаркером у пациентов с удаленной щитовидной железой. Однако у пациентов с повышенными антителами к тиреоглобулину антитела связываются с молекулой тиреоглобулина и так меняют ее форму, что она становится неразличима лабораторными анализаторами. В связи с этим у пациентов с повышенным титром АТ к ТГ полностью доверять уровню тиреоглобулина нельзя. Исследование титра АТ к ТГ всегда должно проводиться одновременно с анализом на тиреоглобулин - иначе результаты анализа могут быть интерпретированы неверно.
Важно отметить, что анализ на тиреоглобулин не должен применятся у пациентов с сохраненной щитовидной железой. Специалистам Северо-Западного центра эндокринологии часто приходится видеть пациентов, которые приезжают из других регионов России и Санкт-Петербурга после того, как у них был выявлен высокий тиреоглобулин крови. Обычно эти пациенты приезжают к нам напуганными, поскольку они прочитали в Интернете, что тиреоглобулин - это онкомаркер, и считают, что повышение тиреоглобулина говорит о наличии у них рака щитовидной железы. Подобная практика в корне неверна - у пациента с сохраненной щитовидной железой уровень тиреоглобулина крови зависит только от объема щитовидной железы, размера узлов щитовидки и наличия воспалительного процесса в ткани железы. Многие медицинские центры назначают анализ на тиреоглобулин своим пациентам, но это является просто способом увеличить расходы пациента - никакого клинического значения тиреоглобулин до удаления щитовидной железы не имеет.
В отличие от тиреоглобулина, кальцитонин - это действительно очень важный онкомаркер. Его необходимо определять у всех пациентов с узлами щитовидной железы с целью выявления медуллярного рака щитовидной железы. Этот вид рака (его еще называют С-клеточным раком щитовидной железы) образуется из клеток типа С, которые активно вырабатывают кальцитонин. Медуллярный рак - очень опасная форма опухоли, которая «не боится» лучевой терапии и практически не лечится химиотерапией (кроме наиболее современных препаратов из группы ингибиторов тирозинкиназы). Единственное, что «боится» медуллярный рак - вовремя сделанной операции, поэтому раннее его выявление - залог успеха последующего лечения. В крупных научных исследованиях, проведенных в Италии и США, было показано, что при выполнении анализа на кальцитонин всем пациентам с узлами щитовидной железы в 1 случае из 300 совершенно неожиданно обнаруживается медуллярный рак, причем чаще всего - на очень ранней стадии. Результатом этих исследований стала рекомендация Европейской ассоциации по лечению заболеваний щитовидной железы однократно определять кальцитонин всем пациентам с узлами щитовидной железы. Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят анализ крови на кальцитонин всем своим пациентам - в результате наш центр является лидером по диагностике и лечению медуллярного рака в России. Так, в 2011-2013 годах Северо-Западным центром эндокринологии было пролечено столько же пациентов с медуллярным раком, сколько было пролечено в 40 крупнейших областях России, вместе взятых! И все это - результат грамотного подхода к анализу крови на кальцитонин.
Последний показатель, о котором мы должны поговорить - это антитела к рецепторам ТТГ. Антитела к рецепторам ТТГ определяют у пациентов с диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса, Базедовой болезнью) с целью определения вероятности излечения заболевания на фоне терапии лекарствами. Научные исследования показали, что высокий уровень антител к рецепторам ТТГ говорит о низкой вероятности излечения пациента на фоне приема таблеток. Именно поэтому высокие антитела к рецепторам ТТГ являются предиктором плохого исхода заболевания и часто говорят о необходимости проведения пациенту оперативного лечения. Вместе с тем, основывать рекомендации по проведению операции только на высоком уровне антител к рецепторам ТТГ неверно - для принятия решения о тактике лечения необходим учет всех клинических особенностей пациента (уровня гормонов и объема щитовидной железы, наличия узлов, динамики изменения гормонов на фоне лечения препаратами). Анализ крови на антитела к рецептору ТТГ необходим только пациентам с токсическим зобом - в других случаях он использоваться не должен.
Уровень гормонов щитовидной железы обеспечивает базу для работы всего человеческого организма. Образно щитовидную железу можно представить как своего рода «кочегара», работающего, например, в крупной многопрофильной больнице. В отделениях этой больницы - сотни врачей разных специальностей, все - непохожие друг на друга и занимающиеся каждый своим важным делом. А в подвале больницы, в котельной, есть кочегар, который подкидывает уголь в топку и отапливает все здание. Если кочегар топит здание слишком сильно, в помещениях становится жарко, врачам становится невыносимо работать - все потеют, мучаются от жары, нервничают. Если здание отапливается слабо - врачи мерзнут, кутаются в теплые одежды, становятся вялыми и думаю только о том, как бы погреться. И в том, и в другом случае о нормальной работе больницы и речи быть не может.
В нашем примере кочегар - это щитовидная железа, уголь - это гормоны щитовидной железы Т4 и Т3, врачи - это все остальные гормоны (половые, гормоны надпочечников и др.), а больница - весь человеческий организм. Если нарушена работа щитовидной железы - нарушается функция и всех остальных гормонов нашего организма. Влияние гормонов щитовидной железы подобно влиянию работы кочегара - работа щитовидки незаметна, но очень важна, поскольку она определяет всю жизнь человека.
Избыток гормонов приводит к состоянию, при котором в анализе крови гормоны щитовидной железы повышены (оно называется тиреотоксикозом) - при нем человека беспокоит жар, потливость, раздражительность, нервозность, иногда трясутся руки. Если у пациента в крови очень много гормонов щитовидной железы - развиваются нарушения ритма и ухудшается функция сердца. При этом в крови одновременно выявляются высокие гормоны щитовидной железы Т4 и Т3, а тиреотропный гормон (ТТГ) понижен. Если анализ крови выявил, что у пациента увеличен гормон Т4 свободный или свободный Т3 - проводится лечение до полной их нормализации. Иногда для излечения достаточно приема таблеток, но в ряде случаев необходимо и более радикальное лечение - операция или терапия радиоактивным йодом.
Недостаток гормонов проявляется слабостью, вялостью, сонливостью, развитием депрессии, ощущением зябкости, отечностью. В организме наступает как бы зима - все засыпает. Характерны нарушения менструального цикла у женщин, снижается способность к наступлению беременности. У мужчин снижается работоспособность, ухудшается потенция. При гипотиреозе важно определить не только гормоны - антитела к тиреопероксидазе также являются важным показателем, и их обязательно проверяют при первичном обследовании пациента с подозрением на снижение функции щитовидной железы.
Проблемы с гормонами могут значительно осложнять наступление беременности. Тиреотропный гормон у женщин входит в список обязательных тестов как при планировании беременности, так и во время нее. Ниже мы остановимся на этой теме подробнее.
Тиреоидные гормоны у детей обеспечивают нормальное развитие головного мозга и нервной системы в целом. Поэтому ТТГ и Т4 - гормоны, которые должны определяться и при проведении анализов крови у детей, особенно в семьях, где родители избыток или недостаток гормонов щитовидной железы.
Если Вам назначен анализ крови на гормоны щитовидной железы, необходимо знать, какие сдать гормоны, чтобы с одной стороны получить достаточно данных для установления диагноза, а с другой стороны - не повышать излишне цену анализа.
В случае если сдать кровь на гормоны щитовидной железы необходимо для первичного обследования(профилактического или при появлении каких-либо жалоб), достаточно сделать анализ на гормоны:
- тиреотропный гормон (ТТГ);
- гормон Т4 свободный (FT4);
- гормон Т3 свободный (FT3);
- антитела к ТПО (тиреопероксидазе).
В случае, если сдача крови на гормоны проводится в связи с подозрением на тиреотоксикоз (при наличии учащенного пульса, жара, потливости, похудания, тремора пальцев рук, увеличения глаз), необходимо сдать кровь на гормоны:
- ТТГ;
- гормон Т4 свободный;
- гормон Т3 свободный;
- антитела к ТПО;
- антитела к рецепторам ТТГ.
Если проводится лечение гипотиреоза с использованием тироксина, оценка состояния пациента обычно проводится с использованием только двух показателей:
- Т4 свободный (гормон щитовидной железы);
- ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза).
Определение уровня Т3 свободного в подобной ситуации обычно не требуется. Также нет необходимости в повторной сдаче анализа на антитела, если они уже проверялись ранее. Важно сдавать анализ крови до приема таблетки тироксина. При длительном лечении, если доза препарата уже достаточно четко установлена, бывает достаточно только анализа крови на ТТГ.
У пациентов с узлами щитовидной железы при первом анализе крови следует сдать:
- тиреотропный гормон (ТТГ);
- гормон Т4 свободный (FT4);
- гормон Т3 свободный (FT3);
- антитела к ТПО (тиреопероксидазе);
- кальцитонин.
Если необходимо решить, какие гормоны щитовидной железы сдавать при беременности, обычно следует выбрать четыре показателя:
- ТТГ;
- гормон Т4 свободный;
- гормон Т3 свободный;
- антитела к ТПО.
Анализа крови только на ТТГ при беременности недостаточно, поскольку тиреотропный гормон понижен у значительного числа беременных женщин, и это чаще всего не говорит о какой-либо патологии.
После операции по удалению щитовидной железы в связи с наличием папиллярного или фолликулярного рака регулярно сдаются:
- ТТГ;
- гормон Т4 свободный;
- тиреоглобулин;
- антитела к тиреоглобулину.
После операции по удалению медуллярного рака щитовидной железы сдаются:
- ТТГ;
- гормон Т4 свободный;
- кальцитонин;
- РЭА (раковый эмбриональный антиген).
Обратите внимание на некоторые важные правила, которые позволят Вам сэкономить при решении вопроса, какие гормоны щитовидной желез сдавать:
1. Уровень антител к ТПО (АТ к ТПО) никогда не определяется повторно, этот показатель должен определяться только один раз, поскольку сейчас четко доказано, что колебания уровня антител никак не связаны с состоянием пациента и на уровне АТ-ТПО никакие рекомендации по лечению не основываются. Если врач просит Вас повторно сдать кровь на АТ к ТПО - задайте ему вопрос, какой информации он ждет от этого анализа, и как будут меняться его действия в зависимости от того или иного результата анализа.
2. Никогда не сдавайте одновременно общие гормоны Т4 и Т3 и свободные гормоны Т4 и Т3. Если в одном и том же анализе крови врач или сотрудник лаборатории просят Вас сдать Т4 и Т4 св., либо Т3 и Т3 св., знайте - Вас обманывают с целью увеличить Ваши расходы.
3. Никогда не сдавайте анализ на тиреоглобулин крови при первичном обследовании щитовидной железы. Тиреоглобулин - специфический тест, используемый только у пациентов с папиллярным раком щитовидной железы, и только после удаления щитовидной железы. Нечестные или недостаточно образованные врачи назначают его пациентам с той же самой целью - повысить расходы на обследование, а итогом зачастую является выявление того факта, что тиреоглобулин повышен - это приводит пациентов в панику, а врачам дает возможность и дальше раздувать объем обследования.
4. Не сдавайте анализ на антитела к рецепторам ТТГ при первичном обследовании (за исключением случаев, когда существует обоснованное подозрение на тиреотоксикоз). Этот тест достаточно дорог и необходим только для лечения пациентов с избытком гормонов щитовидной железы (тиреотоксикозом).
5. Не сдавайте анализ крови на кальцитонин повторно, если только у Вас не появились за последнее время новые узлы щитовидной железы, и если Вы не были оперированы по поводу медуллярного рака щитовидной железы. Во всех остальных случаях повторный анализ крови на кальцитонин - это еще один способ заработать на пациенте.
Аутоиммунный тиреоидит и репродуктивная функция женщины
Т.Н. Демина, Н.Ф. Алипова, Донецкий региональный центр охраны материнства и детства, Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии ФПО Донецкого государственного медицинского университета
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — гетерогенная группа воспалительных заболеваний щитовидной железы аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы. Распространенность АИТ колеблется от 0,1 до 1,2 % у детей и до 6–11 % у женщин старше 60 лет (Matsuura и соавт., 1990). По данным Weetman (1992), частота клинически выраженных форм АИТ составляет 1 %. Субклинический тиреоидит и циркулирующие антитела обнаруживаются у 10–15 % практически здоровых лиц, находящихся в эутиреоидном состоянии.
Выделяется несколько видов аутоиммунных тиреоидитов: хронический аутоиммунный тиреоидит, послеродовой, безболевой и цитокининдуцированный тиреоидит, подострый тиреоидит, редкие тиреоидиты, к которым относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. АИТ развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле — Ашкенази), разрушение фолликулов. Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями — пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.
Патологическое значение для организма аутоиммунного тиреоидита практически исчерпывается тем, что он является фактором риска развития гипотиреоза. Факт носительства антител к щитовидной железе, которые являются маркерами аутоиммунного тиреоидита, в популяции многократно превышает распространенность гипотиреоза и свидетельствует о том, что в большинстве случаев заболевание не приводит к развитию гипотиреоза. Течение тиреоидита носит фазовый характер. Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы, или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее в случае прогрессирования процесса, а именно постепенного усиления лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, повышается продукция тиреотропного гормона (ТТГ), который гиперстимулирует щитовидную железу. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию тироксина (Т4) на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза (повышенные значения ТТГ при нормальном уровне Т4). При дальнейшем разрушении щитовидной железы число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз (фаза манифестного гипотиреоза).
Распространенность аутоиммунного тиреоидита оценить трудно, поскольку в эутиреоидной фазе он практически не имеет точных диагностических критериев. Распространенность как носительства АТ-ТПО, так и гипотиреоза в исходе аутоиммунного тиреоидита примерно в 10 раз выше у женщин по сравнению с мужчинами. Аутоиммунный тиреоидит является причиной примерно 70–80 % всех случаев первичного гипотиреоза, распространенность которого составляет порядка 2 % в общей популяции и достигает 10–12 % среди женщин пожилого возраста.
Клинические симптомы в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема щитовидной железы (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней.
К критериям, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, относят: повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (более информативно определение АТ-ТПО); обнаружение типичных ультразвуковых признаков аутоиммунного тиреоидита (гипоэхогенность щитовидной железы); наличие первичного гипотиреоза (субклинического или манифестного).
При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит вероятностный характер, поскольку само по себе повышение уровня АТ-ТПО или гипоэхогенность щитовидной железы по данным УЗИ еще не свидетельствуют об аутоиммунном тиреоидите и не позволяют установить этот диагноз. Таким образом, диагностика аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе (до манифестации гипотиреоза) достаточно сложна. При этом реальной практической необходимости в установлении диагноза аутоиммунного тиреоидита в фазе эутиреоза, как правило, нет, поскольку лечение (заместительная терапия L-тироксином) показано пациентам только в гипотиреоидной фазе. Специфическое лечение не разработано, и на сегодняшний день отсутствуют эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, развивающийся в щитовидной железе, которые могли бы предотвратить прогрессирование аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит и носительство АТ-ТПО следует рассматривать как факторы риска развития гипотиреоза в будущем. Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2 % в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (повышение значений ТТГ при нормальном уровне Т4) и повышенным уровнем АТ-ТПО составляет 4,5 % в год. У женщин, которые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения функции щитовидной железы, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и на более поздних сроках.
Послеродовой, безболевой и цитокининдуцированный тиреоидиты — это варианты аутоиммунного тиреоидита, которые объединяет фазность изменений, происходящих в щитовидной железе, связанных с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичном течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы.
Наиболее изучен и чаще всего встречается послеродовой тиреоидит. В качестве причины послеродового тиреоидита рассматривается избыточная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета), которая у предрасположенных лиц (носительницы АТ-ТПО) приводит к деструктивному аутоиммунному тиреоидиту. Данный вид АИТ развивается в послеродовом периоде у 5–9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовой тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14-й неделе после родов, к 19-й неделе переходя в гипотиреоидную фазу. В ряде случаев гипотиреоидная фаза послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией. У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25–30 % женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с исходом в стойкий гипотиреоз.
Провоцирующие факторы для безболевого («молчащего») тиреоидита неизвестны; этот вариант деструктивного аутоиммунного тиреоидита является полным аналогом послеродового, но развивается вне связи с беременностью. Причиной развития цитокининдуцированного тиреоидита является назначение пациентке по поводу различных заболеваний (гепатит С, заболевания крови) препаратов интерферона, при этом четкой временной связи между развитием тиреоидита и продолжительностью терапии интерферонами не прослеживается: тиреоидит может развиться как в начале лечения, так и спустя месяцы.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.
К редким тиреоидитам относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый и прочие). Причиной острого гнойного тиреоидита является гематогенное или лимфогенное инфицирование из других очагов инфекции (челюстно-лицевая область, легкие) или инфицирование послеоперационной раны. Причина фиброзирующего тиреоидита Риделя неизвестна, ранее его рассматривали как вариант аутоиммунного тиреоидита или фиброзирующей болезни (синдром Ормонда), поскольку описаны его сочетания с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом.
В настоящее время не существует единой точки зрения на роль антител к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ) в генезе нарушения репродуктивной функции женщин.
Частота нарушений менструального цикла при АИТ и вызванном им гипотиреозе в 3 раза выше, чем в общей популяции женщин репродуктивного возраста, и составляет, по данным разных исследователей, 23,4–70 %. Наиболее распространенные нарушения менструального цикла — олигоменорея, гиперменорея, меноррагия, стойкая аменорея. Следует учитывать, что бесплодие на фоне гипотиреоза наблюдают и при регулярном менструальном цикле из-за недостаточности лютеиновой фазы. Длительный некомпенсированный первичный гипотиреоз часто приводит к хронической ановуляции и дисфункциональным маточным кровотечениям, возможно развитие гипогонадотропной аменореи. При длительном дефиците тиреоидных гормонов закономерно развивается вторичная гиперпролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галакторея, аменорея), характерных для гиперпролактинемического гипогонадизма. Кроме того, дефицит трийодтиронина (Т3) нарушает образование дофамина, необходимого для нормального пульсового выделения лютеинизирующего гормона (ЛГ).
Установлено, что почти у трети (27 %) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью присутствует аутоиммунная патология ЩЖ. Недавнее проспективное исследование продемонстрировало в 3 раза более высокую частоту АИТ у пациенток с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), и было показано, что своевременная коррекция гипотиреоза в исходе АИТ является неотъемлемым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с СПКЯ.
Проблема нарушений функции ЩЖ у женщин, страдающих бесплодием, в последние годы вызывает большой интерес ученых и клиницистов. Согласно результатам последних исследований, гипотиреоз (как манифестный, так и субклинический) в исходе АИТ — довольно значимый фактор женского бесплодия. Чаще всего манифестный гипотиреоз связан с овуляторной дисфункцией, в то время как при субклиническом гипотиреозе овуляция и оплодотворение могут быть не нарушены, однако повышен риск невынашивания беременности, особенно у женщин с антитиреоидными антителами. Важное значение имеет своевременное выявление и лечение субклинического гипотиреоза у женщин с бесплодием неясного генеза.
Существует точка зрения, что аутоиммунные тиреопатии могут способствовать формированию аутоиммунных поражений других эндокринных желез, в том числе аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Отмечено, что наиболее часто высокий уровень АТ-ЩЖ (29 %) выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом.
Известно, что в генезе бесплодия определенную роль отводят аутоиммунным процессам в яичниках, приводящим к появлению аутоантител к клеткам гранулезы и тека-клеткам, препятствующим нормальному фолликулогенезу, овуляции и адекватному функционированию желтого тела. Именно аутоиммунными механизмами объясняют патогенез бесплодия при эндометриозе, когда, помимо аутоантител к ткани яичников, определяют отложения иммунных комплексов в эндометрии, что ведет к нарушению имплантации. Принимая во внимание часто встречающееся сочетание аутоиммунной патологии ЩЖ у женщин с бесплодием и общность формирования аутоиммунных процессов в организме, можно предположить наличие аутоиммунного генеза бесплодия у инфертильных женщин — носительниц антитиреоидных антител. В пользу этой гипотезы свидетельствует частое сочетание аутоиммунных тиреопатий с бесплодием неясного генеза.
В последнее время в литературе активно обсуждается значение адекватной функции ЩЖ для повышения эффективности лечения бесплодия в программе экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона в полость матки (ЭКО и ПЭ). Отмечена высокая частота носительства АТ-ЩЖ у женщин с неудачными попытками ЭКО и ПЭ.
A. Geva и соавт. установили, что АТ-ЩЖ присутствовали у 20 % женщин с бесплодием, которые нуждались в проведении ЭКО и ПЭ по поводу трубно-перитонеального фактора бесплодия и бесплодия неясного генеза, при этом у 12 % обнаружены антиовариальные антитела. Примечателен тот факт, что у всех женщин в данном исследовании нарушения функции ЩЖ к моменту обследования и в анамнезе не выявлено. Эти результаты позволяют предположить, что антитиреоидные антитела могут быть независимым фактором бесплодия. С.Kim и соавт. также показали, что носительство АТ-ЩЖ без нарушения ее функции у женщин с трубным бесплодием и бесплодием неясного генеза сочетается с неблагоприятным исходом беременности после ЭКО. Эти данные свидетельствуют в пользу проведения скрининга на АТ-ЩЖ в качестве раннего маркера риска неудач при имплантации и прогноза беременности после ЭКО. Предпринимались попытки введения иммуноглобулина G пациенткам с АТ-ЩЖ в программе ЭКО и ПЭ, и показано улучшение исходов программы на фоне проведенной терапии.
Как известно, стимуляция суперовуляции, проводимая в программах ЭКО и ПЭ с целью получения максимального количества ооцитов, сопровождается высокими уровнями эстрогенов в крови. Гиперэстрогения за счет ряда компенсаторных механизмов (повышение уровня тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) в печени, связывание дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов и как следствие — снижение уровня Т3, Т4) приводит к повышению уровня ТТГ. Это способствует повышенной стимуляции ЩЖ, которая вынуждена задействовать свои резервные возможности. Поэтому у женщин с АТ-ЩЖ даже без исходного нарушения тиреоидной функции имеется риск развития гипотироксинемии в ранние сроки индуцированной беременности (ИБ). Таким образом, как стимуляция суперовуляции, так и носительство АТ-ЩЖ — факторы, снижающие нормальный функциональный ответ ЩЖ, необходимый для адекватного развития ИБ. Женщины со стимулированными беременностями представляют собой группу риска по развитию осложнений: высокой частоты ранних репродуктивных потерь, многоплодия, раннего гестоза, тяжелего синдрома гиперстимуляции яичников, фетоплацентарной недостаточности, угрозы преждевременных родов. В связи с этим ведение стимулированного цикла и I триместра ИБ требует тщательного динамического наблюдения и гормонального контроля. Высокая стероидная нагрузка вследствие гиперстимуляции яичников, а также прием большого числа гормональных препаратов влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, приводят к гиперстимуляции ЩЖ, что, в свою очередь, может усугубить неблагоприятное течение беременности и негативно отразиться на развитии плода.
Все авторы едины во мнении, что риск спонтанного прерывания беременности на ранних сроках у женщин с АТ-ЩЖ превышает таковой у женщин без них в 2–4 раза, поэтому носительницы АТ-ТПО составляют группу риска ранних репродуктивных потерь, что требует специального наблюдения этой категории женщин акушерами-гинекологами еще на этапе планирования беременности. Наиболее велик этот риск в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин, имеющих в анамнезе привычное невынашивание (2 самопроизвольных выкидыша и более), этот риск повышается с увеличением срока беременности.
Таким образом, АИТ во время беременности несет риск развития гипотиреоза и относительной гипотироксинемии у плода. Вот почему скрининг на АТ-ТПО, маркер АИТ, должен проводиться у всех женщин на этапе планирования беременности и в ранние сроки наступившей беременности. Вследствие иммуносупрессивного действия беременности возможна ремиссия аутоиммунного тиреоидита в этот период и рецидив в послеродовом периоде.
Некомпенсированный гипотиреоз в период беременности оказывает следующие отрицательные воздействия на организм матери и плода: — развиваются такие осложнения беременности, как угроза прерывания, преэклампсия, отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития плода, послеродовые кровотечения, нарушения функций сердечно-сосудистой системы, анемия; — блокирующие антитела к рецепторам тиреотропного гормона проходят через плаценту к плоду и вызывают развитие фетального и неонатального гипотиреоза.
Фетальный гипотиреоз проявляется внутриутробным замедлением роста, брадикардией, запоздалым появлением ядер окостенения, нарушением процессов развития центральной нервной системы.
Неонатальный гипотиреоз продолжается в течение 1–4 месяцев (период полувыведения материнских антител к щитовидной железе — около 3 недель). Признаками неонатального гипотиреоза являются переношенная беременность (более 42 недель), большая масса тела при рождении (более 4 кг), макроглоссия, периферический цианоз, отеки, затруднение дыхания, низкий, грубый тембр голоса при плаче и крике, сонливость, пониженная активность, гипотермия, сухость кожи, снижение содержания тиреоидных гормонов в крови новорожденного.
Следовательно, важнейшая задача акушеров-гинекологов и эндокринологов состоит в выявлении нарушений функции ЩЖ у женщин репродуктивного возраста еще на этапе планирования беременности. Особое внимание следует уделять женщинам, которым с целью достижения беременности планируется проведение индукции овуляции или программы ЭКО и ПЭ.
Это самая большая группа исследований, которые проводятся в лабораториях. И самые часто назначаемые анализы. Конечно, нет смысла описывать их все, но знать нормы самых распространенных показателей крови полезно.
Совет: иногда бывает так, что какой-либо показатель в анализе совершенно неожиданно для вас оказывается не в норме. Конечно, это вызывает волнение, иногда очень сильно выбивает из колеи. Так вот: первым делом надо успокоиться, а вторым - сдать анализ еще раз и желательно в другой лаборатории. Всякое бывает: и в лаборатории работают люди, и реактивы могут быть некачественные, да и вы могли нарушить правила сдачи анализов. Причем иногда бывает, что для анализа нужна определенная подготовка (сдавать натощак, не есть какие-либо продукты и т. п.), а вас о ней не предупредили или рассказали не все, предполагая, что вы и так знаете. А может быть, простуда повлияла на показатели биохимии и через неделю они вернутся в норму. Поэтому обязательно нужно сделать контрольный тест. А потом уже идти ко врачу.
Следует сказать еще об одной вещи. Сейчас практически повсеместно во всех отраслях науки и техники, в том числе и в медицине, в соответствии с Государственным стандартом обязательным является применение Международной системы единиц (СИ).
Единицей объема в СИ является кубический метр (м3). Для удобства в медицине допускается применять единицу объема литр (л; 1 л = 0,001 м3).
Единицей количества вещества является моль. Моль - это количество вещества в граммах, число которых равно молекулярной массе этого вещества. Содержание большинства веществ в крови выражается в миллимолях на литр (ммоль/л).
Только для показателей, молекулярная масса которых неизвестна или не может быть измерена, поскольку лишена физического смысла (общий белок, общие липиды и т. п.), в качестве единицы измерения используют массовую концентрацию: грамм на литр (г/л).
В недавнем прошлом более распространена была такая единица измерения, как миллиграмм-процент (мг%) - количество вещества в миллиграммах, содержащееся в 100 мл биологической жидкости. Для пересчета этой величины в единицы СИ используется следующая формула: ммоль/л = мг% × 10 / молекулярная масса вещества.
Использовавшаяся ранее единица концентрации эквивалент на литр (экв/л) заменяется на единицу моль на литр (моль/л). Для этого значение концентрации в эквивалентах на литр делят на валентность элемента.
Иногда, в некоторых лабораториях, эти единицы измерения еще используются.
Активность ферментов в единицах СИ выражается в количествах молей продукта (субстрата), образующихся (превращающихся) в 1 секунду в 1 литре раствора: моль/(с-л), мкмоль/(с-л), нмоль/(с-л).
В самом общем виде анализы крови делятся на клинические и биохимические.
Клинический анализ крови - анализ, позволяющий оценить содержание гемоглобина в системе красной крови, количество эритроцитов, цветовой показатель, количество лейкоцитов и тромбоцитов. Также в него входят лейкоцитарная формула и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
С его помощью можно выявить анемии, воспалительные процессы, состояние сосудистой стенки и многие другие заболевания.
Биохимический анализ крови - лабораторный метод исследования, который используется во всех областях медицины и отражает функциональное состояние различных органов и систем.
Биохимический анализ крови обычно включает определение следующих показателей: амилаза сыворотки, общий белок, билирубин, железо, калий, кальций, натрий, креатинин, КФК (креатинфосфокиназа), ЛДГ, (лактатдегидрогеназа), липаза, магний, мочевая кислота, натрий, холестерин, триглицериды, печеночные трансаминазы, фосфор и др. Это позволяет оценить обмен веществ и работу внутренних органов.
1. Полиморфизм G20210А гена II фактора свертываемости крови ( протромбина) G/G -Отсутствие предрасположенности к невынашиванию беременности и развитию венозных тромбозов
2. Полиморфизм G1691А гена V фактора свертываемости крови (лейденского фактора) G/G - Отсутствие предрасположенности к невынашиванию беременности и развитию венозных тромбозов
3. Полиморфизм С667Т гена метилентетрагидрофолатредуктазы ( МТНFR) C/T -Наличие предрасположенности к невынашиванию беременности, повышенный риск развития венозных тромбозов
4. Полиморфизм 4 G/5 G гена ингибитора активатора плазминогена ( РАI-1) 4G/5G - Отсутствие предрасположенности к невынашиванию беременности
5. Полиморфизм VaI34Leu гена фактора XIII свертываемости крови (F13) Leu/Leu - Наличие предрасположенности к невынашиванию беременности
6. Полиморфизм D/I гена ангиотензинпревращающего фермента ( АСЕ) D/D -Наличие предрасположенности к невынашиванию беременности и предрасположенности к развитию преэклампсии/эклампсии
7. Полиморфизм А1/А2 гена CYP17 ** A1/A1 - Отсутствие предрасположенности к невынашиванию беременности)
Всем привет!!!! Девочки, я опять к вам за советом. Читаю Вас каждый день. Все вы -молодцы!!!! Всем нам исполнения самой заветной мечты!!! Сдала я гормоны на 3 д.ц ,все в норме,кроме АТ к ТПО( антитела к тиреопероксидазе)-норма <5.6. А у меня 6,3!!!! Это что???? Нужна консультация Эндокринолога???? Все так плохо???? Спасибо,всем кто откликнулся.
