Хроническая фетоплацентарная недостаточность

На 29 неделе решила сходить на УЗИ(обычная частная клиника).

Итог:

1. Фетоплацентарная недостаточность 1ой степени,показатель ИР в артериях пуповины 0,79/0,80

2. Признаки раннего созревания плаценты 1 стадия.

При этом ребёнок опережает развитие на 1 неделю,т.е соответствует 30 неделям.

Кто сталкивался с подобным,поделитесь опытом.(делали ли повторное узи,как лечили,какие ещё анализы сдавали)

На 3ее плановое УЗИ записана только через месяц,к "светиле медицины" в области УЗИ беременных в нашем городе, раньше к нему не попасть. Ему доверяю как себе!

Для повторного УЗИ и точного подтверждения всех диагнозов,решила пойти к другому,рекомендованному врачу,но это только через 2 недели.К хорошим специалистам невозможно записаться на ближайшие дни.

О себе:беременность первая(сравнивать не с чем), осложнений до этого не было,все анализы в норме, вес набираю в соотвествии с нормой, веду активный образ жизни-аквааэробика для беременных,много гуляю на свежем воздухе,ежедневная гимнастика для беременных,питаюсь вроде тоже хорошо),хронических заболеваний не было...

Как-то так...помогите девочки советом...((((

Побывала я сегодня на УЗИ, у нас будет мальчик, все хозяйство показал )))) пальчик сосет... с малышом все хорошо... по ББ у меня 34-я неделя, а врач сказала что у меня 34-35 недель и мальчик наш на все 35 недель тянет.. крупненький

а вот плацента что-то там не так...3-я степень зрелости, увеличена до 38 мм и еще расширение межворсинковое пространство до 11 мм, сказала что торопится наш малыш, еще 3 недели продержатся надо, ну хотя бы 2... в конце заключение 34-35 недель и ХФПН (хроническая фетоплацентарная недостаточность) во как!!!

я как-то все это спокойно восприняла... если с ребенком все нормально, то и это ХФПН не страшно, ведь ребенок не страдает...

че-то запутала она меня со сроками

P.S. А муж так девочку хотел... сказал что за третьим пойдем, а я ему "сам и пойдешь"

еще говорит "я во сне дочку видел, так что ты еще не родила, вот родишь тогда посмотрим сын или дочка!"... 

Я сегодня в первый раз пришла на прием в консультацию в своем городе, где прописана и жила всегда, сейчас у меня 33 неделя, до этого времени. В принципе все нормально, если закрыть глаза на то что попала я на прием только на 3й день, в первый раз я только подписывала заявление у завед потом в поликлинике у главного.В регистратуре записали на след день. Пришла ко времени на 12:12 у меня запись, я к 12 подошла, одна девушка была, в кабинете никого не было, оказалось, что гинеколог и акушерка в операцинной, я должна зайти первой,т.к. девушка поле меня по времени. Села на кушетку и стала ждать.Да я не сказала ,чьо беременность у меня тяжело протекает : ПОСТОЯННО болит живот, а уж тем более когда длительно сижу, матка каменеет.Также миома, которая порадовала меня тем, что уменьшилась -выяснила на послед узи, была 3см стала1,7, варикозное расширение вен по правому ребру матки, преждевременное созревание плаценты, и также на последнем узи вявили маловодие, фетоплацентарную недостаточность, и однократное обвитие, на фоне всего этого по последнему диагнозу врача в выписке ( я лежала в роддоме в нач фев) написано : хроническая гипоксия плода, угроза прежд родов.

Пока я ждала, очередь увеличивалась, после меня стало еще около 4х человек, тут между ними начались какие-то терки , в итоге одна девушка заявила : тогда я первой зайду!-ну думаю, я -отлично, теперь еще и она первая зайдет. Пререкаться с ней я не хотела да и не могла , живот болел. Тут пришла в кабинет, доктор- и в кабинет сразу ввалились три человека и дверь закрылась...Я зашла спросить когда начнется прием,вместо врача мне хором эти трое ответили, что сейчас принимают на операцию, потом врач посмотрела на меня большими удивленными глазами и говорит: мы в операц сейчас, потом увидела мой живот и спросила : вы по беременности ? Я: да, Она: а что так поздно на учет становитесь ? Я: я наблюд в др городе,Она: ну все ждите,ждите, прием беременных я сегодня вела до 12 часов! Я говорю : меня в регистратуре записали на 12:12. Последние мои слова никто кажется уже не услышал, мне сказали ждите ждите и ушли. Подождав еще полчаса, я решила, что лучше пойти домой принять свой гинипрал, и полежать, чем тут нервничать.Так я ушла не попав на прием.Конечно сегодня мы обсудили сней, что мне надо было сказать, что у меня живот болит, тогда якобы она бы по-другому себя повела, НО ситуация была далеко не такая, у нее в кабинете толпа, она торопится в операц, и не верю, что она сказала бы, так все выходим, а вы заходите я вас осмотрю.

Сегодня попытка №3. Подхожу к кабинету-стоят сразу две пары сапог, думаю, что как так можно сразу двоих принимать? Стала ждать, никого больше не было, сначала вышла одна девушка , и осталась одна пара сапог, потом вышла другая девушка с обувью из кабинета, ТАК ИХ ТАМ ТРОЕ! Я у этой девушки спрашиваю : там по три чел принимают что ль ?Она мне почему то ответила , что нет, и что уже принимать не будет так у них оперативка сейчас . Я ушам своим не поверила. Думаю надо заглянуть спросить, да ее слова подвердились, что у них оперативка, а 3я девушка все-таки там была. Пришлось мне снова ждать. Минут через 30 я зашла в кабинет, поздоровлась, объяснила кто я и откуда, меня взвесили, пропальпировали и замерили живот- я спросила соответствует ли мой живот сроку ? Г: да что-то плоский он у вас какой-то!-Ну это конечно меня УБИЛО, я и так подозревла что живот маловат, теперь я переживаю насчет этого. Уже прошло минут двадцать, никто и не собирался смотреть мои скрининги, мои выписки, не спросил как протекает беременность,тогда я начала сама, рассказала обо всех своих осложнениях, сказала про боли в животе,она : где болит как болит, спина болит ? Я говорю да и спина в последнее время тоже побаливает. Она : так у вас спина и болит, вот же вы показываете на крестец! Я говорю спина у меня болеть позже начала дня три может, тогда она еще раз решила пропальпировать живот, сказла что живот жестковат, осмотрела в кресле, сказала что шейка длинная, рскрытия нет.Два раза повторила , что сделает КТГ мне в след раз, я хотела спросить почему в след,что сейчас мешает, но уже боялась ее реакции, в итоге всех моих жалоб она сказала, что такого она еще не видела, и видит впервые- скорее всего она имела ввиду, что беконечно болит живот.Уже дали напр на анализы и сказали когда приходить, а...

я хотела лечь в стационар, меня просто гнетет и пугает как протекает моя беременность, нонаправление давать не собирались, и я спросила сама, опять куча вопросов, и в конце со словами :ну может вас и положат, мне дали направление. Затра иду ложиться .

Девочки, у кого были такие осложнения, отзовитесь, кому говорили , что живот маленький,и родился нормальный ребеночек , отзовитесь.

Т.Н. Демина, Н.Ф. Алипова, Донецкий региональный центр охраны материнства и детства, Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии ФПО Донецкого государственного медицинского университета

Акушерство, гинекология, репродуктология (275) 2009 (тематический номер) / Репродуктивное здоровье

• Добавить в закладки
• Версия для печати
• Послать другу
• Написать в редакцию
• Комментарии к статье

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — гетерогенная группа воспалительных заболеваний щитовидной железы аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы. Распространенность АИТ колеблется от 0,1 до 1,2 % у детей и до 6–11 % у женщин старше 60 лет (Matsuura и соавт., 1990). По данным Weetman (1992), частота клинически выраженных форм АИТ составляет 1 %. Субклинический тиреоидит и циркулирующие антитела обнаруживаются у 10–15 % практически здоровых лиц, находящихся в эутиреоидном состоянии.

Выделяется несколько видов аутоиммунных тиреоидитов: хронический аутоиммунный тиреоидит, послеродовой, безболевой и цитокининдуцированный тиреоидит, подострый тиреоидит, редкие тиреоидиты, к которым относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. АИТ развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле — Ашкенази), разрушение фолликулов. Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями — пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.

Патологическое значение для организма аутоиммунного тиреоидита практически исчерпывается тем, что он является фактором риска развития гипотиреоза. Факт носительства антител к щитовидной железе, которые являются маркерами аутоиммунного тиреоидита, в популяции многократно превышает распространенность гипотиреоза и свидетельствует о том, что в большинстве случаев заболевание не приводит к развитию гипотиреоза. Течение тиреоидита носит фазовый характер. Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы, или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее в случае прогрессирования процесса, а именно постепенного усиления лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, повышается продукция тиреотропного гормона (ТТГ), который гиперстимулирует щитовидную железу. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию тироксина (Т4) на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза (повышенные значения ТТГ при нормальном уровне Т4). При дальнейшем разрушении щитовидной железы число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз (фаза манифестного гипотиреоза).

Распространенность аутоиммунного тиреоидита оценить трудно, поскольку в эутиреоидной фазе он практически не имеет точных диагностических критериев. Распространенность как носительства АТ-ТПО, так и гипотиреоза в исходе аутоиммунного тиреоидита примерно в 10 раз выше у женщин по сравнению с мужчинами. Аутоиммунный тиреоидит является причиной примерно 70–80 % всех случаев первичного гипотиреоза, распространенность которого составляет порядка 2 % в общей популяции и достигает 10–12 % среди женщин пожилого возраста.

Клинические симптомы в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема щитовидной железы (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней.

К критериям, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, относят: повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (более информативно определение АТ-ТПО); обнаружение типичных ультразвуковых признаков аутоиммунного тиреоидита (гипоэхогенность щитовидной железы); наличие первичного гипотиреоза (субклинического или манифестного).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит вероятностный характер, поскольку само по себе повышение уровня АТ-ТПО или гипоэхогенность щитовидной железы по данным УЗИ еще не свидетельствуют об аутоиммунном тиреоидите и не позволяют установить этот диагноз. Таким образом, диагностика аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе (до манифестации гипотиреоза) достаточно сложна. При этом реальной практической необходимости в установлении диагноза аутоиммунного тиреоидита в фазе эутиреоза, как правило, нет, поскольку лечение (заместительная терапия L-тироксином) показано пациентам только в гипотиреоидной фазе. Специфическое лечение не разработано, и на сегодняшний день отсутствуют эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, развивающийся в щитовидной железе, которые могли бы предотвратить прогрессирование аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит и носительство АТ-ТПО следует рассматривать как факторы риска развития гипотиреоза в будущем. Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2 % в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (повышение значений ТТГ при нормальном уровне Т4) и повышенным уровнем АТ-ТПО составляет 4,5 % в год. У женщин, которые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения функции щитовидной железы, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и на более поздних сроках.

Послеродовой, безболевой и цитокининдуцированный тиреоидиты — это варианты аутоиммунного тиреоидита, которые объединяет фазность изменений, происходящих в щитовидной железе, связанных с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичном течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы.

Наиболее изучен и чаще всего встречается послеродовой тиреоидит. В качестве причины послеродового тиреоидита рассматривается избыточная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета), которая у предрасположенных лиц (носительницы АТ-ТПО) приводит к деструктивному аутоиммунному тиреоидиту. Данный вид АИТ развивается в послеродовом периоде у 5–9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовой тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14-й неделе после родов, к 19-й неделе переходя в гипотиреоидную фазу. В ряде случаев гипотиреоидная фаза послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией. У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25–30 % женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с исходом в стойкий гипотиреоз.

Провоцирующие факторы для безболевого («молчащего») тиреоидита неизвестны; этот вариант деструктивного аутоиммунного тиреоидита является полным аналогом послеродового, но развивается вне связи с беременностью. Причиной развития цитокининдуцированного тиреоидита является назначение пациентке по поводу различных заболеваний (гепатит С, заболевания крови) препаратов интерферона, при этом четкой временной связи между развитием тиреоидита и продолжительностью терапии интерферонами не прослеживается: тиреоидит может развиться как в начале лечения, так и спустя месяцы.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.

К редким тиреоидитам относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый и прочие). Причиной острого гнойного тиреоидита является гематогенное или лимфогенное инфицирование из других очагов инфекции (челюстно-лицевая область, легкие) или инфицирование послеоперационной раны. Причина фиброзирующего тиреоидита Риделя неизвестна, ранее его рассматривали как вариант аутоиммунного тиреоидита или фиброзирующей болезни (синдром Ормонда), поскольку описаны его сочетания с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом.

В настоящее время не существует единой точки зрения на роль антител к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ) в генезе нарушения репродуктивной функции женщин.

Частота нарушений менструального цикла при АИТ и вызванном им гипотиреозе в 3 раза выше, чем в общей популяции женщин репродуктивного возраста, и составляет, по данным разных исследователей, 23,4–70 %. Наиболее распространенные нарушения менструального цикла — олигоменорея, гиперменорея, меноррагия, стойкая аменорея. Следует учитывать, что бесплодие на фоне гипотиреоза наблюдают и при регулярном менструальном цикле из-за недостаточности лютеиновой фазы. Длительный некомпенсированный первичный гипотиреоз часто приводит к хронической ановуляции и дисфункциональным маточным кровотечениям, возможно развитие гипогонадотропной аменореи. При длительном дефиците тиреоидных гормонов закономерно развивается вторичная гиперпролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галакторея, аменорея), характерных для гиперпролактинемического гипогонадизма. Кроме того, дефицит трийодтиронина (Т3) нарушает образование дофамина, необходимого для нормального пульсового выделения лютеинизирующего гормона (ЛГ).

Установлено, что почти у трети (27 %) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью присутствует аутоиммунная патология ЩЖ. Недавнее проспективное исследование продемонстрировало в 3 раза более высокую частоту АИТ у пациенток с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), и было показано, что своевременная коррекция гипотиреоза в исходе АИТ является неотъемлемым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с СПКЯ.

Проблема нарушений функции ЩЖ у женщин, страдающих бесплодием, в последние годы вызывает большой интерес ученых и клиницистов. Согласно результатам последних исследований, гипотиреоз (как манифестный, так и субклинический) в исходе АИТ — довольно значимый фактор женского бесплодия. Чаще всего манифестный гипотиреоз связан с овуляторной дисфункцией, в то время как при субклиническом гипотиреозе овуляция и оплодотворение могут быть не нарушены, однако повышен риск невынашивания беременности, особенно у женщин с антитиреоидными антителами. Важное значение имеет своевременное выявление и лечение субклинического гипотиреоза у женщин с бесплодием неясного генеза.

Существует точка зрения, что аутоиммунные тиреопатии могут способствовать формированию аутоиммунных поражений других эндокринных желез, в том числе аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Отмечено, что наиболее часто высокий уровень АТ-ЩЖ (29 %) выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом.

Известно, что в генезе бесплодия определенную роль отводят аутоиммунным процессам в яичниках, приводящим к появлению аутоантител к клеткам гранулезы и тека-клеткам, препятствующим нормальному фолликулогенезу, овуляции и адекватному функционированию желтого тела. Именно аутоиммунными механизмами объясняют патогенез бесплодия при эндометриозе, когда, помимо аутоантител к ткани яичников, определяют отложения иммунных комплексов в эндометрии, что ведет к нарушению имплантации. Принимая во внимание часто встречающееся сочетание аутоиммунной патологии ЩЖ у женщин с бесплодием и общность формирования аутоиммунных процессов в организме, можно предположить наличие аутоиммунного генеза бесплодия у инфертильных женщин — носительниц антитиреоидных антител. В пользу этой гипотезы свидетельствует частое сочетание аутоиммунных тиреопатий с бесплодием неясного генеза.

В последнее время в литературе активно обсуждается значение адекватной функции ЩЖ для повышения эффективности лечения бесплодия в программе экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона в полость матки (ЭКО и ПЭ). Отмечена высокая частота носительства АТ-ЩЖ у женщин с неудачными попытками ЭКО и ПЭ.

A. Geva и соавт. установили, что АТ-ЩЖ присутствовали у 20 % женщин с бесплодием, которые нуждались в проведении ЭКО и ПЭ по поводу трубно-перитонеального фактора бесплодия и бесплодия неясного генеза, при этом у 12 % обнаружены антиовариальные антитела. Примечателен тот факт, что у всех женщин в данном исследовании нарушения функции ЩЖ к моменту обследования и в анамнезе не выявлено. Эти результаты позволяют предположить, что антитиреоидные антитела могут быть независимым фактором бесплодия. С.Kim и соавт. также показали, что носительство АТ-ЩЖ без нарушения ее функции у женщин с трубным бесплодием и бесплодием неясного генеза сочетается с неблагоприятным исходом беременности после ЭКО. Эти данные свидетельствуют в пользу проведения скрининга на АТ-ЩЖ в качестве раннего маркера риска неудач при имплантации и прогноза беременности после ЭКО. Предпринимались попытки введения иммуноглобулина G пациенткам с АТ-ЩЖ в программе ЭКО и ПЭ, и показано улучшение исходов программы на фоне проведенной терапии.

Как известно, стимуляция суперовуляции, проводимая в программах ЭКО и ПЭ с целью получения максимального количества ооцитов, сопровождается высокими уровнями эстрогенов в крови. Гиперэстрогения за счет ряда компенсаторных механизмов (повышение уровня тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) в печени, связывание дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов и как следствие — снижение уровня Т3, Т4) приводит к повышению уровня ТТГ. Это способствует повышенной стимуляции ЩЖ, которая вынуждена задействовать свои резервные возможности. Поэтому у женщин с АТ-ЩЖ даже без исходного нарушения тиреоидной функции имеется риск развития гипотироксинемии в ранние сроки индуцированной беременности (ИБ). Таким образом, как стимуляция суперовуляции, так и носительство АТ-ЩЖ — факторы, снижающие нормальный функциональный ответ ЩЖ, необходимый для адекватного развития ИБ. Женщины со стимулированными беременностями представляют собой группу риска по развитию осложнений: высокой частоты ранних репродуктивных потерь, многоплодия, раннего гестоза, тяжелего синдрома гиперстимуляции яичников, фетоплацентарной недостаточности, угрозы преждевременных родов. В связи с этим ведение стимулированного цикла и I триместра ИБ требует тщательного динамического наблюдения и гормонального контроля. Высокая стероидная нагрузка вследствие гиперстимуляции яичников, а также прием большого числа гормональных препаратов влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, приводят к гиперстимуляции ЩЖ, что, в свою очередь, может усугубить неблагоприятное течение беременности и негативно отразиться на развитии плода.

Все авторы едины во мнении, что риск спонтанного прерывания беременности на ранних сроках у женщин с АТ-ЩЖ превышает таковой у женщин без них в 2–4 раза, поэтому носительницы АТ-ТПО составляют группу риска ранних репродуктивных потерь, что требует специального наблюдения этой категории женщин акушерами-гинекологами еще на этапе планирования беременности. Наиболее велик этот риск в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин, имеющих в анамнезе привычное невынашивание (2 самопроизвольных выкидыша и более), этот риск повышается с увеличением срока беременности.

Таким образом, АИТ во время беременности несет риск развития гипотиреоза и относительной гипотироксинемии у плода. Вот почему скрининг на АТ-ТПО, маркер АИТ, должен проводиться у всех женщин на этапе планирования беременности и в ранние сроки наступившей беременности. Вследствие иммуносупрессивного действия беременности возможна ремиссия аутоиммунного тиреоидита в этот период и рецидив в послеродовом периоде.

Некомпенсированный гипотиреоз в период беременности оказывает следующие отрицательные воздействия на организм матери и плода:
— развиваются такие осложнения беременности, как угроза прерывания, преэклампсия, отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития плода, послеродовые кровотечения, нарушения функций сердечно-сосудистой системы, анемия;
— блокирующие антитела к рецепторам тиреотропного гормона проходят через плаценту к плоду и вызывают развитие фетального и неонатального гипотиреоза.

Фетальный гипотиреоз проявляется внутриутробным замедлением роста, брадикардией, запоздалым появлением ядер окостенения, нарушением процессов развития центральной нервной системы.

Неонатальный гипотиреоз продолжается в течение 1–4 месяцев (период полувыведения материнских антител к щитовидной железе — около 3 недель). Признаками неонатального гипотиреоза являются переношенная беременность (более 42 недель), большая масса тела при рождении (более 4 кг), макроглоссия, периферический цианоз, отеки, затруднение дыхания, низкий, грубый тембр голоса при плаче и крике, сонливость, пониженная активность, гипотермия, сухость кожи, снижение содержания тиреоидных гормонов в крови новорожденного.

Следовательно, важнейшая задача акушеров-гинекологов и эндокринологов состоит в выявлении нарушений функции ЩЖ у женщин репродуктивного возраста еще на этапе планирования беременности. Особое внимание следует уделять женщинам, которым с целью достижения беременности планируется проведение индукции овуляции или программы ЭКО и ПЭ.

Курантил часто назначают беременным: при чём, многие будущие мамочки не особо понимают, для чего нужно сие лекарство пить. Давайте разберёмся вместе.

Курантил: безопасен для малыша, полезен для мамы

И это так! Доказано, что лекарство никоим образом не влияет на плод (ну про передозировки говорить не будем). А вот для плаценты оно очень полезно, да и не только для неё.

Курантил при беременности - для чего он нужен:

· Укрепляет кровеносную систему, которая в час беременности испытывает немалые нагрузки;

· Помогает разжижать кровь и улучшать её микроциркуляцию;

· Служит хорошей профилактикой образования в крови тромбов;

Из всего этого следует, что благодаря курантилу, будущая мама может избежать таких проблем, как:

- судороги

- повышенное давление

- головные боли

- отёки

- отказа работы почек после родов

Ещё одно неоспоримое достоинство препарата - он укрепляет иммунную систему, а происходит то потому, что курантил «умеет» повышать выработку интерферона в организме. Нередко препарат назначают для лечения гриппа, и как профилактическое средство в так называемый сезон простуд.

Стоит отметить, что курантил не задерживается в организме. Он довольно быстро разлагается в печени и с желчью выходит.

Когда лучше пить препарат?

В большинстве случаев гинекологи назначают курсовый приём этого препарата. Многие медики пропагандируют и «добеременный» приём курантила, как хорошую подготовку к зачатию.

Поэтому даже если врач предлагает вам постоянно пить лекарство, лишь с небольшими перерывами, он знает, что делает. Это безвредно!

Одно из самых главных назначений препарата - нормализация плацентарного кровотока. И здесь всё понятно: от того, как работает мамина плацента, во многом зависит здоровье и развитие растущего малыша. К сожалению, сейчас такой диагноз как «фетоплацентарная недостаточность» совсем не редок. Поэтому улучшать этот самый кровоток необходимо, и если врач выписывает именно курантил, приём лекарства игнорировать, конечно, не стоит.

На ранних сроках беременности курантил безопасен, утверждают наши медики. Но справедливости ради скажем - на Западе доктора не выписывают своим пациенткам курантил в первом триместре, ориентируясь на мнение, что он может вызвать кровотечение. И если вам назначили препарат на маленьком сроке, проще проконсультироваться с несколькими специалистами.

А «минусы» есть?

Есть, безусловно, ведь это не панацея. И главные недостатки препарата в многочисленных побочных эффектах и противопоказаниях. Но нужно сказать, что побочные эффекты возникают совсем не часто, а противопоказания, которые имеются, относятся к категориям серьёзно больных людей (хроническая сердечная недостаточность, острый инфаркт и т.д.)

Важно помнить: незадолго до родов лучше прекратить приём курантила. Он ведь разжижает кровь, а в родах это обстоятельство может быть негативным.

И хоть у лекарства много достоинств, это всё же не витамины для беременных (как считают многие), а препарат, который у кого-то вполне может вызвать индивидуальную непереносимость.

Как правильно принимать курантил

Лучше, если вы будете следовать простым правилам:

1. Кофе и чай понижают эффективность препарата, поэтому совмещать его приём и употребление этих напитков нельзя (и уж точно не стоит ими запивать лекарство);

2. Препарат нужно принимать натощак, за час до еды;

3. Таблетку мы глотаем целиком, не разжёвываем, запиваем обычной водой.

4. Принимать курантил лучше в одно и то же время, ведь наш организм - режимная система.

Будьте здоровы!